Se recojen algunas patologías de origen genético, infecciosas y nutricionales en machos y hembras de las especies de importancia Zootécnica

1. Dr.M.V. Reinaldo de Armas PhD.
REPRODUCCIÓN ANIMALREPRODUCCIÓN ANIMAL
ZOOT 325ZOOT 325
Módulo # 5Módulo # 5

2. 5. LA SALUD REPRODUCTIVA DEL MACHO Y DE LA
HEMBRA.
5.1 Trastornos patológicos más frecuentes de tipo nutricional,
anatómicos, hormonales, infecciosos y genéticos en
machos.
5.2 Trastornos patológicos más frecuentes de tipo nutricional,
anatómicos, hormonales, infecciosos y genéticos en
hembras.
5.3 Trastornos reproductivos por efectos climáticos.

3. FACTORES QUE AFECTAN LA FERTILIDAD:

4. IMPOTENCIA EN EL MACHO:
1.Problemas para montar y copular: Impotencia coeundi.
Imposibilidad o problemas en la monta o cópula. Hace referencia
a la libido, erección, cópula y eyaculación. Puede ser por una
causa primaria o secundaria.
2.Problemas en la concepción: Impotencia generandi.
Puede presentarse con semen normal o con semen anormal
(cantidad y calidad).

5. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA LÍVIDO
• Edad: La edad depende de la especie y mucho del individuo.
• Factores sociales: Animal sin contacto con otros de su misma especie
• Factores relacionados con la hembra (celo, agresividad, dominancia,
preferencias)
• Experiencias pasadas: que condicionan mucho la respuesta.
• Problemas con el sitio, personal, manejo...
• Carácter (es importante para que la libido se exprese más o menos)
• Sensación de miedo: ( pueden influir)
• Estación del año: afecta a todas las especies,
• Momento del día y manejo (rutina)
• Frecuencia de uso: agotamiento sexual
• Estado de carnes
• Onanismo (masturbación)
• Vicios, manías... pueden condicionar la libido.
• Estrés: puede disminuir mucho la libido. Se deben educar, nunca
golpear.
• El tiempo es muy importante.
• Problemas hormonales que condicionan la respuesta de un animal.
• Problemas clínicos : Salud
• Herencia: Comportamiento es heredable

6. Tratamiento:
Siempre pasa por un buen diagnóstico de la causa del problema. El tiempo es
fundamental.
1.- Manejo:
• Cambio de ambiente a un lugar tranquilo.
• Reducción del uso: depende del individuo y cambio de hembra.
• Ver los otros montar. Tener cerca un posible competidor (si es dominante).
2.- Terapéutico:
Hormonal: normalmente funcionan muy mal.
• Andrógenos (testosterona). Contraindicado generalmente. Tienen un feedback
negativo sobre el hipotálamo e hipófisis e inhibe la actividad testicular.
•GnRH, hCG: tienen fundamentalmente acción LH. La LH en las células de
Leydig testiculares estimulan la síntesis de testosterona. En la práctica, los
resultados son malos.
Otros medicamentos siempre ligados a causas primarias o secundarias.
•Diazepam 0,05 mg / Kg (Caballo como máximo 20 mg 10 minutos antes:
excesivo nerviosismo pero. Salen más tranquilos y más centrados en la monta.
AINEs1: por otras posibles causas primarias que den problemas de libido.
Vitaminas y minerales:
•Vitamina E: sólo tiene efecto en ratones y ratas. Puede tener un efecto indirecto
en rumiantes, evitando la miopatía distrófica (asociado a Se).
•La vitamina A es importante para mantener los epitelios.
•También de minerales y oligoelementos (Se, Ca, P, Cu).

7. FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR EN LA
ERECCIÓN
1.- Manejo: igual que antes.
2.- Disfunciones orgánicas:
• Vasculares: sobre todo en penes que predominan cuerpos
cavernosos (caballo, perro), que necesitan mucho aporte de
sangre,.
• Problemas en bulbocavernosos fibroelásticos (rumiantes)) que
tienen poco aporte de sangre que nacen en problemas al
nacimiento.
• Fractura del pene
• Lesiones neurológicas.
El tratamiento consiste en:
• Manejo (igual que el anterior),
• Las disfunciones orgánicas tienen difícil solución.
• Antiinflamatorios no esteroideos

8. FACTORES QUE AFECTEN A LA CÓPULA Y MONTA
• El exceso de libido puede dificultar la cópula porque son muy
nerviosos.
• La agresividad del macho va ligado al exceso de libido y
machos agresivos. También puede haber agresividad en
hembras y, cuando la intentan montar, se revuelve.
• Inexperiencia: es muy importante. Los machos de todas las
especies sin experiencia montan por todas las partes con el
riesgo de quebrarse (hematoma peneano).
• Puede haber también problemas congénitos o adquiridos del
aparato genital que dificultan la monta y tiene algún problema de
desviación del pene, mala conformación, heridas...
• Problemas físicos (trauma, cauda equina, trombosis iliofemoral,
laminitis, artritis...).
• Hay que analizar muy bien la causa.

9. Tratamiento:
• Control del carácter agresivo mediante:
Manejo: debe saber dar comportamiento al macho, hasta hacerlo
normal.
Médico: progestágenos, diazepam.
Quirúrgico (castración).
• Control del exceso de libido:
Manejo (reñir).
Médico: estrógenos, progestágenos, un mínimo de dosis posible).
• Control de la inexperiencia:
Ver otros animales montando.
• Control de problemas físicos.
Según el problema.

10. FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR EN LA EYACULACIÓN
• Problemas psicológicos: muy importantes.
• Problemas de inervación dorsal del pene: se estimula en la
fricción durante la monta.
• Problemas en la recogida de semen: la vagina artificial en los
machos de monta natural les gusta menos. La manipulación,
presión y calor hace que cada individuo responda de forma
diferente.
Tratamiento:
Solucionar todos los problemas de manejo (tanto en monta natural
como en recogida en la vagina artificial).
El tratamiento médico consiste en:
• Adrenérgicos agonistas o Beta-adrenérgicos antagonistas: L-
norepinefrina, noradrenalina en caballo 0’01 mg/Kg, 10-15 minutos
antes de la monta.
• Imipramina (antidepresivo).
• Oxitocina, prostaglandina 10-15 minutos antes porque incrementa
la contracción. Es malo.
• También por un masaje de próstata vía rectal.

11. IMPOTENCIA GENERANDI
• El análisis de semen va a ser indicativo. Dará información, pero habrá
que recoger más información para llegar a un diagnóstico adecuado. El
mejor método para asegurar la fertilidad de un macho o hembra es la
gestación.
Lo mejor es tener análisis comparados o seriados de un mismo macho (en
diferentes momentos)
Causas:
• Baja viabilidad: manipulación, infección post-testicular.
• Malformaciones.
Primarias (testiculares: formación).
Secundarias (epidídimo: maduración).
Terciarias (manipulación: choque térmico (se enrollan) u osmótico (rotura
membrana acrosoma).
• Presencia de otras substancias (sangre, orina, pues alteran el pH).
• pH (. 7), manipulación, infecciones.
• Aglutinación: infecciones, suciedad, alteración membrana, capacitación...
• Poco volumen: época reproductiva (especies estacionales, baja el
diámetro del testículo), problemas glándulas accesorias, bajo estímulo...

12. El volumen puede indicar problemas. (OJO con
los estímulos).
Poca concentración (oligo – azoespermia). (independiente del
volumen; porque a lo mejor está muy diluido).
Edad: muy jóvenes o muy viejos.
Sobre utilización.
Degeneración testicular.
Época del año.
Eyaculación retrógrada.
Endocrinopatías.
Criptorquidia.
Aplasia segmental, espermatocele.
Problemas congénitos, cromosómicos.
Problemas nutricionales.

13. Velocidad lenta: temperatura baja, manipulación, pH,
inflamación genital.
Para la espermatogénesis es importante la temperatura
y la presión (la da la túnica albugínea).
La temperatura debe ser algo inferior a la corporal:
1.- Gracias a vascularización: red o plexo pampiniforme.
2.- Gracias al cremáster: si hace calor, los testículos
salen más para fuera. Frío, se meten más abdominales.
En criptorquidia la espermatogénesis estará alterada.

14. FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR A LA CALIDAD SEMINAL
1.-Edad (pubertad, senilidad).
2.-Actividad sexual (reposo, exceso).
3.-Masturbación.
4.-Época del año.
5.-Alteración testicular (hipoplasia, degeneración).
6.-Pirexia (alteración espermatogénesis. Recuperación en más de dos meses).
7.-Enfermedades infecciosas.
8.-Causas genéticas o Autoinmunidad. (raras)
9.-Problemas endocrinos (hipofisarios, hipotalámicos, testiculares, iatrogénicos).
10.-Esteroides anabolizantes (recuperación en más de tres meses).
11.-Aplicación de Medicamentos.
-Hormonas (andrógenos, estrógenos, progestágenos, corticoesteroides.)
-Antifungicos. (Ketoconazol)
-Antibióticos: (Cloranfenicol, Sulfas )
-Analgésicos y tranquilizantes (Cloropromazina)
-Antiparasitarios: (Dimetridazol).
-Garrapatisidas: Ciclofosfamida.Hexaclorofeno.
12.-Estrés.
13.-Método recogida de semen.
14.-Obtener varios eyaculados para determinar si es o no buen semen.
15.-Factores nutricionales.
16.-Substancias toxicas del medio ambiente (pest, herb, insecticidas, fung.).

15. DIAGNÓSTICO
Clínico: hembras vacías, palpación, ecografía y biopsia
testicular.
Laboratorio: Esperminograma, cultivo bacteriológico, examen
bioquímico, líquido seminal, orina, hormonas.
TRATAMIENTO
o Eliminar causa primaria: nuevos controles (> 2 meses).
Semen de buena calidad: IA.
o Manejo.
Tratamientos hormonales:
1.- Gonadotrofinas o GnRH.
2.-Hormonas esteroideas contraindicadas(FB–al Hipotálamo).

16. Problemas adquiridos:
Degeneración testicular: Testículos con un tamaño y textura
anormal. Son más duros y consistentes y, generalmente, no
dolorosos. El semen es de baja calidad. Hay repeticiones. Las
causas pueden ser la temperatura (general o local), por
incrementos mantenidos durante mucho tiempo, congelación,
toxinas, isquemia, obstrucciones de salida, radiaciones,
deficiencias hormonales, autoanticuerpos. También por procesos
infecciosos que incrementan la temperatura o degeneración
testicular. Los traumatismos testiculares también pueden causar
degeneración. No se puede tratar, está indicada la castración.
Orquitis: Inflamación testicular. Puede tener diferentes orígenes:
traumatismo, infección o inmunomediada. Es fácil que acabe en
degeneración testicular. Se debe controlar la temperatura a nivel
testicular (antitérmicos y frío). Siempre se deben aplicar
antibióticos.

17. Hernia escrotal: Hernia donde el saco herniario será el
escroto, el contenido del saco herniario es el contenido
abdominal. Hay asimetría testicular, pero no está caliente.
Puede estrangularse el asa intestinal y dar cólicos llegar hasta
la muerte. Con el ecógrafo se ve el contenido abdominal. El
tratamiento quirúrgico es la reducción de la hernia y anillo
herniario y castración en muchos casos uni o bilateral.
Tumores: Muy asociado a criptorquidia. Casi siempre acaban
con tumores de células de Sértoli (criptórquidos) o tumor de
células de Leydig. En el caballo hay seminomas y teratomas
(criptórquidos). Se ve la asimetría, infertilidad y alteración
elevada del semen. El tratamiento es la castración. En la
criptorquidia ya se indica la castración porque se pueden
favorecer los tumores.

18. •Adherencias de la túnica vaginal: La movilidad de los
testículos se ve disminuida dentro de sus estructuras.
Después de problemas inflamatorios o traumáticos,
quedando bridas y fijaciones de la vaginal al resto de
estructuras provocando degeneración testicular. Se
producen problemas de fertilidad irreversibles por lo que
es indicada la castración.
• Heridas, hematocele: Las heridas testiculares que
lleguen al testículo son graves porque cortan la vaginal y
prolapsan hacia fuera el testículo. Se debe recuperar la
vaginal y hacer una reconstrucción, son muy difíciles de
recuperar y se castra. Los hematoceles son varices a
nivel de la vascularización del propio testículo. Son el
resultado de algunos traumatismos y no es muy
importante. Es poco frecuente.

19. Degeneración testicular
Criptorquidia
Orquitis y periorquitis
Epididimitis

20. BOLSAS TESTICULARES
Túnica vaginal
o Periorquitis: inflamación alrededor de testículo que suele ir
con orquitis.
o Hidrocele: inflamación testicular y problemas de drenaje que
acumula líquidos en el proceso vaginal.
Escroto:
o Heridas. Depende de la importancia y su tratamiento.
o Abscesos, eccemas (expoliaciones del escroto): se debe
evitar que se rasque, disminuir la actividad sexual del animal,
dar progesterona o progestágeno para disminuir la actividad
sexual. Suele acabar con la castración.
o Sarna en el cerdo en la pared escrotal.
o Tumores: muy poco frecuentes respecto al testículo

21. EPIDÍDIMO
Problemas congénitos:
• Aplasia segmental de los conductos de Wolf: Consta de
obstrucción, espermiostasis, espermatocele, granuloma
espermático, degeneración testicular, esterilidad o subfertilidad.
Los conductos de Wolf o mesonéfricos dan las vías sexuales
masculinos. Estas aplasias tienen que ver con problemas en el
desarrollo embrionario. Suelen tener aplasia o hipoplasia de los
testículos. Tienen comportamiento de macho.
• Espermatocele: Dilatación de la parte del conducto y se da un
granuloma y de rebote, una degeneración testicular. Se indica la
castración.

22. Problemas adquiridos:
• Epididimitis: Es el más típico. Puede ser
traumática o infecciosa. La epididimitis contagiosa
del carnero (morueco) por Brucella ovis. La
inflamación del epidídimo aguda o crónica que,
cuando se cronifica, puede dar un cúmulo de pus
que rompe el epidídimo y dar adherencias u
obstrucciones. El semen es anormal (azospermia
total) y muchos PMN. En los casos agudos, se
debe dar antibióticos y antiinflamatorios si es por
infección. Si es por brucelosis, se elimina. En los
casos crónicos, sólo se puede castrar.
• Espermiostasis

23. CORDÓN TESTICULAR
• Problemas congénitos:
Aplasia segmental del conducto deferente o ampolla.
Restos del conducto de Müller.
• Problemas adquiridos:
Torsión testicular: Giro sobre el eje del cordón testicular. Es
poco frecuente y grave. El tratamiento es la castración de
urgencia, porque puede explotar y morir. El diagnóstico es por
palpación del epidídimo, palpación dolorosa. El tratamiento es por
reducción manual. Suele recidivar. Si mayor de 180º, puede
causar dolor cólico, edema o ascitis. El tratamiento es una
reducción quirúrgica rápida porque puede desarrollarse a
degeneración. Se debe reducir rápidamente y acaba con la
castración del animal.
Inflamación de todo el cordón: Asociado a orquitis y epididimitis.

24. Varicocele: Varices de la compleja red vascular de
alguna vena. Puede no tener significado, si
compromete el sistema de refrigeración, tiene
incidencia sobre la espermatogénesis y si es muy
importante, el animal se debe tratar quirúrgicamente.
Se detecta por palpación.
Dilatación y oclusión de la ampolla: Suele darse en
el caballo. Se dilata y se cierra. La fertilidad es baja, el
semen puede ser oligo o azospermico. No hay
espermatozoides en el eyaculado o solo cabezas
sueltas y problemas de morfología, semen con baja
motilidad y oligo-azospermia. Disminuye la fertilidad.
El masaje rectal tiene buen tratamiento. También
funciona bien incrementando el ritmo de
eyaculaciones.

25. PENE Y PREPUCIO
Fimosis: imposibilidad de salida del pene por el anillo prepucial.
Causas:
• Cierre o estenosis del orificio prepucial (congénito o adquirido)
• Desarrollo anormal del pene y prepucio.
• Incremento de tamaño del pene (inflamación, neoplasia).
• Retracción congénita del músculo retractor del pene.
• Problemas psíquicos, lumbares, adherencias de la flexura
sigmoidea.
Tratamiento: Quirúrgico.
Parafimosis: imposibilidad del pene de entrar en el prepucio
después de la erección.
Causas:
• Fimosis moderada, permite la erección pero dificulta la retracción.
• Anillo de piel.
• Balanopostitis.
• Tumores.
Tratamiento: Bajar erección (gua fría, vaselina, vendaje hidrofílico)

26. Desviaciones del pene: El extremo del glande está desviado por la
persistencia del frenillo.
Causas: Comunmente congénita, También puede ser adquirido por heridas o
fractura del pene.
Tratamiento: Quirúrgico, cortar el frenillo o cirugía correctiva.
Balanopostitis: inflamación del pene y prepucio. No es frecuente. Causas:
infecciones, traumatismos, cuerpos extraños, orina alcalina (proteína de la
dieta alta). Es importante valorar el pH urinario. Hay inflamación del
prepucio, secreción, dolor y disminución de la libido.
Tratamiento: Exteriorizar el pene, limpiarlo, pomadas antibióticas, (riesgo de
adherencias por el posible papel de los esteroides sobre la actividad
testicular).
Heridas, laceraciones:
Causas: Traumatismos (en anteriores erecciones) o infecciones (exantema
coital equino). Se tratan como cualquier herida
Tumores: no son frecuentes.
Causas: En el toro el fibropapiloma transmisible del toro (venéreo),
carcinoma de células escamosas del caballo, los síntomas son fibrosis o
parafimosis o tumoración...
Tratamiento: Extirpación del tumor o amputación del pene.

27. Balanopostitis
Heridas y laceraciones Desviaciones del pene
Prolapso del prepucio y pene

28. Parálisis del pene: Se encuentra prolapsado con flacidez. Sobre
todo evidentes en los músculocavernosos.
Causas: Pueden ser lesiones vertebrales e inanición, virus
(herpesvirus), sedación (fenotiacina (ACE)).
Tratamiento: Consiste en proteger el pene (sobre todo mucosa) y
ver si se puede solucionar.
Priapismo: Salida del pene en erección constante.
Causas: Pueden ser la comunicación vascular del cuerpo
cavernoso, ruptura del cuerpo cavernoso, infecciones
genitourinarias, masturbaciones.
Tratamiento: Determinar la causa primaria y valorar el posible
tratamiento.
Hipospadia-epispadia:. Salida anormal de la uretra (superior o
inferior).. La hipospadia consiste en la salida por la parte dorsal.
La epispadia consiste en la salida por la parte ventral.
Causas: Suelen ser congénitos y no se debe usar para
reproducción
Tratamiento: Quirúrgico

29. PROBLEMAS DE LAS GLÁNDULAS ANEXAS
Vesiculitis: en toros. Sobre todo en terneros de engorde con dietas
hiperenergéticas y asociado tanto a la dieta, como al hecho que los terneros
se chupan entre ellos el cordón umbilical o prepucio. Este lamido favorece la
vesiculitis, que es dolorosa y se debe tratar con antibióticos y AINEs.
Síndrome prostático: Incremento del tamaño de la próstata (se dan en
cualquier raza). Con síntomas digestivos y problemas de defecación con
heces duras. La próstata puede estrangular la uretra y dar problemas al
orinar (disuria, oliguria, incontinencia y descargas hemorrágicas). Estas
inflamaciones son muy dolorosas y pueden provocar debilidad del tercio
posterior. Pueden aparecer alteraciones del estado general, sobre todo por
problemas urinarios (cistitis y hidronefrosis por insuficiencia renal con
incremento de uremia y shock urémico). Incluso en tumores de próstata
mueren por shock urémico. Puede producirse hernia perineal por los
esfuerzos al defecar (hernia alrededor del ano). El diagnóstico es fácil por
palpación transrectal. Se puede valorar la posición, sensibilidad,
consistencia, volumen y simetría. También se puede valorar la secreción
prostática mediante: Cateterización de la uretra o masaje prostático. Análisis
de orina (alteración de la composición). Hemograma (incremento de
leucocitosis o neutrófilos). Radiografía, ecografía, laparoscopia, laparotomía
exploratoria y biopsias (sobre todo para tumores),

30. Hiperplasia prostática: Su origen es endocrino, por paso exagerado de
testosterona hacia dehidrotestosterona y produce una hiperplasia difusa,
(acúmulo de secreción). Los síntomas dependen del grado de hiperplasia
mayormente síntomas digestivos o urinarios poco. No hay ninguna
alteración del estado general y el semen es transparente. El tratamiento es
la castración porque puede dar problemas de tumores o recomendable el
sacrificio.
Prostatitis: inflamación de la próstata de origen infeccioso, normalmente
ligadas a infecciones del tracto urinario. Pueden ser agudas o crónicas. Las
agudas son muy dolorosas y dan problemas locomotores con incremento
de temperatura rectal, dificultad para orinar (pus, hematíes, leucocitos,
bacterias). En la sangre suele haber leucocitosis y neutrofilia por la
infección. Pueden evolucionar hacia crónicas, que son menos dolorosas y
desaparecen los síntomas generales, pero hay problemas para defecar,
orinar. Si se palpa la próstata, es irregular pueden aparecer gotitas de
sangre al orinar (hematuria intermitente). Se debe tratar con antibióticos
(sulfamidas, trimetroprim), eritromicina, ácido Nalidíxico, ácido Pipemídico,
antibiograma. Si no se soluciona se puede castrar para disminuir la
actividad glandular.

31. Absceso prostático: la causa suele ser la prostatitis crónica que
provoca quistes y abscesos. En la sintomatología hay poca alteración
del estado general, pus en orina y semen. El tratamiento casi siempre
consiste en la castración o sacrificio.
Metaplasia escamosa: Trastorno del epitelio glandular, formando
quistes en la parte anterior, asociado a un exceso de estrógenos
(hiperestrogenismo: por exceso de estrógenos exógenos o
Sertolioma (tumor de células de Sértoli (asociado a criptorquidia). La
sintomatología no altera el estado general, síndrome estrogénico. El
tratamiento es la castración o sacrificio.
Cálculos prostáticos: Asociado a la metaplasia escamosa por
cúmulo de fosfato tricálcico en las cavidades quísticas. Retención de
líquido prostático y depósito de minerales sobre células epiteliales
descamadas. No altera el estado general. El tratamiento es la
castración o sacrificio.

32. Quiste prostático: Asociados de la hiperplasia, metaplasia,
calcificaciones. Hay peligro de obstrucción de los conductos
prostáticos. La sintomatología no altera el estado general, según
si obtura o no. El tratamiento casi siempre es la castración. Se
puede hacer un drenaje y prostatectomía para eliminar todos los
quistes.(sacrificio)
Tumores de próstata: Frecuentes en razas grandes (8-10
años). Frecuentemente son adenocarcinomas resultantes de la
hiperplasia o metástasis fácilmente hacia nódulos linfáticos
regionales, vértebras lumbares, pulmones. La sintomatología es
variable. El tratamiento es una castración + prostatectomía o
sacrificio.
Quistes paraprostáticos: No tienen significación pero pueden
confundir. Son restos del tracto genital femenino de origen
mesonéfrico (conductos de Müller). Son dilataciones en
cualquier parte de la próstata.(frecuente en equinos)

33. Los principales problemas encontrados en los sementales de cría
en el Trópico son los relacionados con el retardo en alcanzar la
madures sexual. Este retardo en las razas indianas se ha
atribuido a un alargamiento del período prepuberal (intervalo del
inicio de la espermatogenesis y la pubertad) y a un inicio tardío
de la espermatogenesis, provocando hipoplásias testiculares y
alta incidencia de anormalidades espermáticas secundarias.
Exámenes realizados en el país, se ha comprobado que
alrededor del 30% de los sementales evaluados poseen
problemas en el eyaculado que comprometen su rendimiento
reproductivo .
PROVINCIA No. de Toros
examinados
APTOS
No %
NO APTOS
No %
CHIRIQUÍ 224 156 69.64 68 30.35
VERAGUAS 142 88 61.97 54 38.03
LOS SANTOS 108 69 63.89 39 36.11
PANAMÁ 101 68 67.33 33 32.67
TOTAL 575 381 66.26 194 33.74

34. RAZA Toros
examinados No.
%
APTOS
No %
NO APTOS
No %
Brahman 451 59.3 277 61.4 174 38.6
Nelore 3 102 13.4 90 88.2 12 11.8
Indobrasil 2 22 2.9 14 63.6 8 36.4
Simmental 2 70 9.2 40 57.1 30 42.9
Simbrah 2 60 7.9 37 61.7 23 38.3
BeffMaster 55 7.2 19 34.5 36 65.5
Totales 760 477 62.8 283 37.2
En el presente estudio se evidenció diferencias tanto debido al origen
de las razas donde se destaca la superioridad espermática en
sementales Bos taurus sobre la de Bos indicus y entre razas. Dentro
de las cebuinas estudiadas, se pudo apreciar un mejor
comportamiento de la raza Nelore vs Indobrasil y Brahman (88.2 vs
63.6 y 61.4% respectivamente. Dentro de las Bos taurus, la Simental
obtuvo mejores resultados que la Beef Master (57.1 vs 34.5%
respectivamente y el cruzamiento Simental x Brahman (Simbrah)
alcanzó un porcentaje superior de animales aptos, que las razas
europeas evaluadas y similar a la Brahman (61.7%).

35. RAZA No Causas de rechazo
Prob. Fís. Pat .G. Acc. Pat. Pene Pat. Testic. Baja C.E. Baja Mot. Baja Conc. Pat. Sem.
No. % No. % No. % No. % No. % No. % No. % No. %
Brahman 174 7 4.2 13 7.5 2 1.2 20 11.5 8 4.6 44 25.3 22 12.6 95 54.6
Nelore 12 - - - - 1 8.3 - 1 8.3 11 91.7
Indobrasil 8 - - 3 37.5 1 12.5 - 2 25 - 3 37.5
Simmental 30 2 6.7 - - 4 13.3 - 12 40 2 6.7 20 66.7
Simbrah 23 - 3 13 - 3 13 4 17.4 9 39.1 7 30.4 16 69.6
Beefmaster 36 2 5.6 2 5.6 - 17 47.2 - 8 22.2 13 36.1 34 94.4
Totales 283 11 3.9 18 6.4 5 1.8 45 15.9 13 4.6 119 42 45 15.9 179 63.3
Dentro de las causas mas frecuentes de rechazo se encontraron en primer lugar las
patologías seminales (94.4 a 37%), le siguieron baja motilidad (39.1 a 22.2%), baja
concentración espermática (36.1 a 6.7%). Se pudo apreciar una baja incidencia
(3.9%) de problemas fisiológicos (aplomos, visión, etc.), así como de patologías de
las glándulas accesorias (6.4%) y baja circunferencia escrotal (4.6%). Solo tuvieron
importancia las patologías de pene en la raza Indobrasil (37.5%), debido a su
característica anatómica racial, de poseer un prepucio muy penduloso, por otra parte
las patologías testiculares afectaron mayormente a las razas europeas (47.2 y 13.3
para Beefmaster y Simmental respectivamente). Estudios comparativos entre Nelore
y Simmental mostraron mayores defectos seminales en verano que en invierno en el
Simmental (20.3 ± 3.1% vs 12.2 ± 2.4%, respectivamente) y el Nelore prácticamente
no era afectado, lo cual es traspolable también al Beefmaster
Causas de rechazos de sementales por razas

36. Patologías Seminales
Las patologías: se consideran anormalidades o
defectos que podemos encontrar en el semen
bovino:
Primarias: Acontecen durante el proceso de la espermatogenesis
•No son compensables aumentando la cantidad de espermatozoides
por dosis
•Una vez que aparecen van en incremento
•No responden a tratamientos
•Secundarias: Son patologías que están relacionadas con una mala
colecta de la muestra o procesos agudos que pueden ser reversibles
y son compensatorios.

37. PATOLOGIAS PRIMARIAS
•Células con falta de desarrollo
•Formas dobles
•Acrosoma defectuoso
•Cabeza estrecha
•Defecto diadema
•Cabeza en forma de pera
•Contorno anormales
•Cabezas pequeñas anormales
•Cabezas sueltas anormales
•Pieza intermedia anormal
•Gota citoplasmática proximal
•Cola fuertemente doblada y cola
enrollada
•Colas accesorias

38. Causas:
•Problemas genéticos
•Problemas metabólicos
•Daños en el parénquima testicular (procesos
degenerativos)
•Enfermedades infecciosas crónicas
•Traumatismos
•Hidroceles
•Varicoceles entre otras

39. PATOLOGIAS SECUNDARIAS
•Cabezas pequeñas normales
•Cabezas cortas o grandes
•Cabezas sueltas normales
•Acrosoma desprendido
•Implantación abaxial de la cola
•Gota distal
•Otras células
•Células epiteliales
•Eritrocitos
•Formas de medusa
•Células precursoras
•Células redondas
•Células de la serie blanca

40. RAZA No Principales patologías seminales (%)
Ca.Def Ca.SN Ca.S.P P.P.I. GCP GCD Co.Tr. Co S Co.D Co.FD Co. E Co.FE
C.P.
Brahman 451 3.8 11.1 0.4 1.3 11.1 7.7 3.8 3.8 20.9 15.7 9.4 8.9 2.1
Nelore 102 12.1 10.3 0.9 3.7 7.5 9.4 7.5 2.8 15.0 15.9 5.6 9.3 -
Indobrasil 22 2.4 9.5 - 4.8 4.8 2.4 7.1 9.5 21.4 7.1 19.1 11.9 -
Simmental 70 10 10 - 3.3 16.7 16.7 - - 13.2 6.7 6.7 10 6.7
Simbrah 60 - 16.1 3.2 - 9.7 6.5 - 9.7 12.9 16.1 6.5 16.1 3.2
Beefmaster 55 - - 10 - 15 20 - - 10 20 15 10 -
Ca.Def: Defectos de cabeza
Ca.S.N.: Cabeza suelta normal
Ca.S.P.: Cabeza suelta patológica
P.P.I.: Patologías de pieza intermedia
G.C.P.: Gota citoplasmática proximal
G.C.D.: Gota citoplasmática distal
Co.Tr.: Cola truncada o corta
Co.D.: Cola doblada
Co.F.D.: Cola fuertemente doblada
Co.E.: Cola enrollada
Co.F.E.: Cola fuertemente enrollada
C.P.: Células primordiales
C. S.: Cola sueltas
Principales patologías espermáticas encontradas por Raza
■ Patologías primarias (no
compensatorias)
■ Patologías secundarias
(compensatorias)

41. 5.2 Trastornos patológicos más5.2 Trastornos patológicos más
frecuentes de tipo nutricional,frecuentes de tipo nutricional,
anatómicos, hormonales, infecciososanatómicos, hormonales, infecciosos
y genéticos en las hembras.y genéticos en las hembras.

42. Anestro:Anestro: No hay signos del estro, mayormente debido aNo hay signos del estro, mayormente debido a
fallas en la detección (generalmente solo el 10% de lasfallas en la detección (generalmente solo el 10% de las
supuestas en anestro no muestran actividad ovárica)supuestas en anestro no muestran actividad ovárica)
Causas:
 1.- No son detectados los signos del celo
debido a:
 a.- Inadecuada detección del celo (el 66% de
los celos se presentan de 6:00 pm a 6:00 am),
en casos de celos cortos se pueden perder
animales aún con dos observaciones al día.
Esto tiene mayor importancia cuando la
observación se realiza en horas inadecuadas
donde los animales no muestran
adecuadamente los reflejos de bisexualidad.
 b.- Inadecuada identificación individual o
registro inadecuado.
 c.- Falta de oportunidad para manifestar el
estro. Lugares inadecuados, problemas
podales, grupos muy pequeños, etc.
Toro marcador empleando
un chin ball
Mejora la detección del celo

43. Anestro verdadero : No hay actividad ovárica.Anestro verdadero : No hay actividad ovárica.
Causas:
 a.- Anemia (anaplasmosis,
parásitos externos o internos,
deficiencia de proteína ; hierro,
cobre, cobalto o selenio).
 b.- Deficiencia de fósforo.
 c.- Deficiencia de energía.
Pérdida de condición corporal
debido a altas producciones y/o
sub alimentación.
 d.- Bajos niveles hormonales
asociados con la alimentación
prolongada, exclusivamente con
alimentos almacenados .
 e.- Ovarios quísticos (70%de las
vacas quísticas son anéstricas).
 f.- Piometra.

44. Repetidoras de servicio:Repetidoras de servicio: Un resultado objetivo a alcanzar en el primerUn resultado objetivo a alcanzar en el primer
servicio es un 50% de gestación, después de 2 servicios debemos estar porservicio es un 50% de gestación, después de 2 servicios debemos estar por
el 75%. Aquellos animales que requieran 3 o más servicios por concepciónel 75%. Aquellos animales que requieran 3 o más servicios por concepción
son las denominadas como repetidoras.son las denominadas como repetidoras.
 Causas:
 1.- Muerte embrionaria o fetal temprana,
causada por:
 a.- Gran sobrealimentación.
 b.- Excesiva manipulación del tracto
reproductor por palpaciones mal realizadas.
 c.- Tricomoniasis o vibriosis (diseminadas por
servicio natural).
 d.- Leptospira o virosis en el tracto
reproductivo.
 e.- Ureaplasma , mycoplasma, haemophilus y
muchos otro agentes infecciosos que
produces estados infecciosos leves que
impiden la concepción o inducen la muerte
embrionaria, donde pueden o no aparecer
descargas vaginales anormales.
 2.- Servicios muy temprano o muy tardes en
relación con el momento de la ovulación.
 3.- Uso de toros de baja fertilidad.
 4.- Uso de semen dañado durante su
almacenamiento o manipulación.
 5.-Inseminación deficiente.
 6.- Serios desbalances o deficiencias de
vitaminas y minerales.
Adherencias
Congreso lechero
2002
Vacas obesas
Deficiencias

45. Control:Control:
1.- Si se emplea monta natural, se deben examinar los sementales para
tricomoniasis y vibriosis. Si se presenta se debe eliminar al toro. Se puede
emplear vacunas para el control de la vibriosis.
2.- Investigar leptospira, IBR, BVD. Se pueden emplear vacunas disponibles.
3.- Evitar sobrealimentación con granos durante el período de servicio.
4.- Observar cuidadosamente el inicio del estro y su duración. Servir el
animal 12 h después de iniciado el estro. En animales de celo largo (más de
24h), reinseminar de 12 a 18h del primer servicio.
5.- Haga examinar por el veterinario las repetidoras para detectar infecciones
uterinas (endometritis), ovulaciones retardadas u otras anormalidades.
6.- Emplee toros de alta fertilidad.
7.- Chequee la conservación del semen, la técnica de IA por personal
capacitado. También debe ser chequeada la viabilidad del semen que se está
empleando.

46. Abortos:Abortos: Las causas pueden ser infecciosas o no. Las causas no sonLas causas pueden ser infecciosas o no. Las causas no son
fácilmente determinadas incluso investigación de laboratorio. En rebaños sinfácilmente determinadas incluso investigación de laboratorio. En rebaños sin
infecciones específicas debe estar normalmente alrededor del 3%.infecciones específicas debe estar normalmente alrededor del 3%.
Causas:
1.-Causas genéticas. Embriones o fetos
anormales son tanto reabsorbidos como
expulsados en la preñez temprana.
2.-Fetos múltiples.
3.-Lesiones o golpes en la preñez temprana
(menos de 60 días). Manipulación excesiva o
inadecuada. Pasaje del instrumental de IA en
hembras preñadas. Caídas y golpes en la
preñez avanzada.
4.-Infecciones específicas: Brucelosis,
leptospirosis, IBR, BVD, lysteriosis, vibriosis,
tricomoniasis, infecciones micóticas y otras.
5.-Intoxicaciones. Nitratos, cianuro, silogas y
algunas malezas.
6.- Medicamentos que inducen abortos.
Cortizonas y prostaglandinas entre otras.

47. Control:Control:
1.- Elimine los posibles golpes. Pisos resbaladizos o lu
difícil acceso.
2.- Manipulación cuidadosa del tracto reproductor pos
gestante. Palpación al tiempo adecuado.
3.- Siempre que sea posible envíe al laboratorio muestras d
Preferiblemente el feto completo, y en otra bolsa se
placenta y cotiledones. Envíe sangre de la vaca aborta
momento del aborto y 3 semanas después para exám
brucela, leptospira, IBR y BVD.
4.- Impida el acceso de las vacas gestantes a pantanos,
agua estancada.
5.- Envíe al laboratorio cualquier muestra que le sugiera into
6.- La mayoría de los medicamentos que pueden causar ab
de indicación por el médico veterinario, no las empl
consúltelo.

48. Control:
1. Pruebas para infecciones específicas. Prueba sanguíneas así como
cultivos bacterianos o virales, para determinar las infecciones. Al ser
determinada la infección tratar como vacunar o eliminar los animales.
2. Disminuir la exposición a organismos no específicos manteniendo las
áreas para el parto limpias, así como la cama. Es preferible que paran en
la hierba. No utilizar la maternidad para otros propósitos.
3. Cubrir las novillas con toros de facilidad al parto. Mantener
observación sobre las próximas. No asistir al parto hasta después de 30
minutos de que el mismo se haya iniciado; si es necesaria la ayuda
hágalo con higiene y sin excesos.
4. En áreas de deficiencia de Selenio, suplementarlo en la dieta o por vía
endovenosa. Suminístrele fuentes de vitamina A y E a las vacas en el
último tercio de la gestación si su disponibilidad natural es deficiente.
5. Elimine la sobrealimentación.Trate de guiar la alimentación en
dependencia de la condición corporal. Limite el acceso a alimentación
con altos niveles de energía tales como: ensilaje o granos durante el
período seco.

49. Metritis:Metritis: Así son denominadas las infecciones intrauterinas. NormalmenteAsí son denominadas las infecciones intrauterinas. Normalmente
durante las primeras dos semanas después del parto hay una descarga de colordurante las primeras dos semanas después del parto hay una descarga de color
roja a chocolate a través de la vulva. Si la misma persiste más allá de dosroja a chocolate a través de la vulva. Si la misma persiste más allá de dos
semanas o si se torna mal oliente estamos evidentemente frente a una metritis.semanas o si se torna mal oliente estamos evidentemente frente a una metritis.
Causas:
1. La mayoría de las vacas con placenta
retenida desarrollan metritis.
2. Lesiones en el tracto reproductivo durante
partos difíciles o fuerza excesiva aplicada
durante el parto. Daños causados durante la
cubrición o tratamientos uterinos.
3. También puede ocurrir contaminación del
tracto reproductivo en animales suceptibles
a infecciones cuando el área del parto está
sucia o si los que asisten al parto no
mantienen la higiene requerida.
4. El uso de bolos uterinos pueden causar pus
estéril debido a reacciones hacia los
materiales que contienen algunos bolos.
5. Deficiencia de Selenio o vitamina E , también
está asociada con las metritis.
6. Una sobrealimentación de las próximas
puede predisponerlas a problemas en el
momento del parto o la lactación temprana,
tales como placenta retenida, metritis,
acetonemia y displaxia del abomasum.

50. Control:
1. Si la incidencia de placenta retenida es superior al 8% revise el control de la
misma, ya que estas están muy relacionadas con la causa de metritis.
2. Las vacas deben parir en lugares limpios .
3. Si la asistencia al parto es necesaria use instrumentos limpios y desinfectados,
Lave la vulva y las áreas colindantes, así como sus manos antes de asistir el
parto. Use lubricantes no irritantes, trabaje con las contracciones y no ejerza
presión excesiva. Compruebe si la posición del ternero es normal antes de
realizar la tracción. Busque ayuda veterinaria si la posición o el tamaño del
ternero sugieren problemas para su salida.
4. Siga las recomendaciones del veterinario en cuanto a cómo y con qué
medicamentos tratar la retención placentaria y la metritis.
5. En áreas deficiente de Selenio suplementarlo.
6. Evite el sobrepeso durante el fin de la lactación y período seco, manteniendo
un adecuado balance de vitaminas y minerales.
7. Haga examinar por su veterinario todas sus vacas entre las dos y seis semanas
después del parto para diagnosticar lesiones o infecciones.
8. Siga las recomendaciones de su veterinario en el tratamiento de la metritis.
Evite el sobretratamiento y no medique animales en forma rutinaria sin saber que
están infectadas.

51. Quistes Ováricos: Son estructuras de tamañosQuistes Ováricos: Son estructuras de tamaños
generalmente mayores a 1 pulgada que persisten en unogeneralmente mayores a 1 pulgada que persisten en uno
o ambos ovarios por 10 ó más días. La fertilidad en vacaso ambos ovarios por 10 ó más días. La fertilidad en vacas
quísticas es reducida producto de cambios hormonales yquísticas es reducida producto de cambios hormonales y
en muchos casos por fallas en la ovulación.en muchos casos por fallas en la ovulación.
Causas:
1. Excesivo consumo de calcio o
incorrecta proporción calcio-fósforo.
Un consumo en la dieta mayor de
dos partes de calcio por una de
fósforo pueden incrementar la
incidencia de quistes.
2. Un alto consumo de estrógenos , ya
sea por inyecciones o a través de
forraje fresco o algunas toxinas
presentes en algunas malezas.
3. Predisposición genética.
4. Condiciones stresantes o
problemas de salud al parto o en el
pos parto temprano.

52. Control:
1. Realizar los análisis bromatológicos,
incluyendo calcio y fósforo. Chequear el
programa de alimentación para asegurarse
del rango de aporte de calcio y fósforo (2:1).
2. Eliminar el aporte de productos inyectables
que contengan estrógenos. Analizar
alimentos que contengan precursores
estrogénicos o toxinas. Eliminar o reducir
alimentos que contengan precursores
estrogénicos.
3.Para evitar transmisión genética elimine las
vacas y toros que producen hijas quísticas.

53. Trastornos reproductivos por efectosTrastornos reproductivos por efectos
climáticos:climáticos:
1.Repetición de servicio (Mortalidad embrionaria o falla de la
fertilización)
2.Celos silentes
3.Partos prematuros, distócicos y sus consecuencias
4.Baja lívido
5.Problemas en la espermatogénesis con baja calidad
seminal
¿Cómo resolvemos esto?¿Cómo resolvemos esto?

54. Trastornos genéticos y del desarrollo:Trastornos genéticos y del desarrollo:
Aberraciones cromosómicas
Intersexos
Freemartinismo

55. Aberraciones cromosómicas
Cualquier aberración cromosómica transmitida en los gametos u
originada en los embriones puede causar tanto defectos fenotípicos
como reproductivos. Las aberraciones estructurales y numéricas de
los cromosomas sexuales intervienen en la incapacidad
reproductiva. Se ha evidenciado que la repetición de servicios
puede estar relacionada poliploidismo, además de que el aborto y el
anestro puede ocurrir en casos en que los cromosomas presenten
rompimientos/gasp.
Estudios realizados en ganado Jersey y cruces de Holstein, con
problemas reproductivos (repetición de estros, estro irregular,
anestro y abortos) eran ocasionados por problemas de
anormalidades cromosómicas de tipo estructural (esta afección se
presentó en una de la vacas repetidoras) y además del rompimiento
de la cromatina entre el 15 y 19%, debido a un aumento en la
metafase, este último se mostró en vacas con historial de abortos.

56. Intersexualidad:
Un animal intersexual presenta malformaciones congénitas
de desarrollo sexual, las cuales hacen difícil el diagnóstico
del sexo.
Estos animales pueden dividirse en hermafroditas
verdaderos, seudohermafroditas y freemartinismo este último
de gran interés en la reproducción bovina.

57. Freemartinismo bovino:
Son terneras con anormalidades sexuales por el intercambio en el
útero con un gemelo masculino. Un freemartin es una hembra
genéticamente infértil debido a la falta o desarrollo incompleto de
los órganos reproductivos internos. También posiblemente a sus
tejidos gonadales. Cabe mencionar que las gónadas que van
desde ovarios modificados hasta estructuras parecidas a
testículos, estos son intrabdominales y rara vez descienden al
conducto inguinal.
Por lo cual no hay indicios de espermatogénesis y al parecer el
principal esteroide producido por las gónadas freemartin es la
testosterona. Los freemartin pueden ser agrupados en:
Novillas estériles.
Novillas únicamente con Acardius amorphus sin quimerismoXX/XY.
Novillas heterosexuales con quimerismo XX/XY.
Freemartins con bajo conteo de células XY.

58. Teorías del freemartinismo bovino
Teoría hormonal
Menciona que las hormonas del gemelo masculino que llegan a la
hembra por anastomosis vascular entre las placentas funcionales
causando masculinización de las gónadas.
Teoría celular
Se basa en el intercambio de células formadoras de sangre y
células germinales entre los fetos. Como resultado de este
intercambio recíproco, entre gemelos dicigóticos, en ambos
existen tipos idénticos de antígenos eritrocitarios y se produce
quimerismo de cromosomas sexuales, en los leucocitos
mononucleares de sangre periférica.

59. Diagnóstico de freemartinismo bovino
Cabe mencionar que alrededor del 92% de las hembras
heterosexuales 2 son freemartin. El diagnóstico de esta afección se
basa en características clínicas, análisis de cromosomas, y tipo de
sangre.
Por tal motivo diversos investigadores han realizado trabajos para
que el diagnóstico de estos animales sea más rápido y oportuno,
por lo que se estableció el método de diagnóstico por medio de la
reacción de cadena de polimerasa (PCR) para identificar las células
XY, encontrando en 21 animales la secuencia Y- especifica de los
cromosomas quimeras.
Del mismo modo se ha reportado que el diagnóstico por PCR ha
permitido identificar cerca del 100 % de los bovinos freemartin,
aunque mencionan que este diagnóstico es más confiable si se
combina con el diagnóstico de cariotipos de cromosomas.

60. A manera de CONCLUSIÓN:A manera de CONCLUSIÓN:
Cuando los problemas reproductivos ocurren
ellos tienen un enorme impacto económico
negativo. Buenos registros, higiene,
alimentación, manejo y buenas relaciones de
trabajo con todos los que participan en la
cadena productiva, son los pre - requisitos
para minimizar los problemas reproductivos.
Si todo esto marcha acompasadamente, se
pueden resolver todos los trastornos de la
fertilidad en el rebaño.

61. ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE TRANSMISIÓN SEXUAL
TRICOMONIASIS: Es una enfermedad venérea causada por el
protozoario denominado Tritrichomona foetus. Se ubica en
prepucio y mucosa peneana de los toros sin provocar
manifestación clínica y la tasa de infección aumenta con la edad
por el engrosamiento de las criptas prepuciales.
La infección venérea de las hembras provoca repetición de celos
a consecuencia de la muerte embrionaria. Pueden observarse
también abortos en el segundo tercio de la gestación con una
incidencia de entre el 5 y el 10 %. Es frecuente encontrar colectas
purulentas (piómetras). Pueden quedar como portadoras
asintomáticas durante mas de un año luego de la infección; se
produce una inmunidad de corta duración, pudiendo reinfectarse
después18 meses.
No se ha diagnosticado en nuestro país y no existen vacunas para
la prevención de tricomoniasis.

62. CAMPILOBACTERIOSIS (VIBRIOSIS)
Causada por una bacteria denominada Campylobacter fetus
con sus 2 variedades: fetus y venerealis. En el toro, se localiza
en el prepucio, glande y uretra distal. La infección en las
hembras provoca infertilidad temporaria y repetición de celos.
Puede ocasionar abortos que en casos extremos llegan a una
incidencia del 10 %. Las novillas de primer servicio y las vacas
viejas, son las categorías más sensibles a la infección. Se
pueden encontrar hembras portadoras en el rodeo por
períodos de entre 2 y 12 meses.
Sus síntomas clínicos son muy similares, por lo que se
recomienda realizar un adecuado diagnóstico. Tanto
Tritrichomona foetus como Campylobacter fetus pueden
identificarse a partir de muestras colectadas del material
prepucial y semen de toros y de mucus cérvico-vaginal y
descargas uterinas de las hembras. El raspado prepucial de
los toros fuera de la época de servicio permite detectar y
eliminar los positivos e ingresar al rebanaño solo los toros
sanos.

63. RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA (IBR)
Aproximadamente en el 85 % de las explotaciones hay evidencias
de circulación del virus.
Síntomas clínicos genitales: Vulvovaginitis en hembras y
balanopostitis en toros (pequeñas pústulas llenas de un contenido
líquido donde se encuentra el virus). Aparecen cuando sufren la
infección aguda o cuando se produce la infección en distintas
épocas de la gestación o se reactiva una infección latente y
causan infertilidad, abortos en el segundo tercio de la preñez
previa. Sin importar el cuadro, este virus siempre hace latencia
(en un ganglio nervioso cercano al lugar de ingreso al animal),
quedando esos animales infectados de por vida. A partir de
cualquier situación de estrés se reactivará la infección latente,
causando en los toros la eliminación de virus por el semen y en
vacas por las secreciones vaginales.
El virus, resiste la temperatura de congelación a la que se
someten las pastillas o pajuelas de inseminación artificial.

64. Diagnóstico: En las formas genitales se realiza el aislamiento
del virus a partir de hisopado de pústulas (estadío agudo,
sintomático), mientras que en las formas reproductivas el
aislamiento viral puede efectuarse a partir de semen, pastillas
o pajuelas y de mucus cervico-vaginal y fetos en casos de
abortos. Además se puede recurrir a la serología pareada
(estadío agudo y estadío convaleciente) para el diagnóstico
de pérdidas reproductivas en el rodeo.
Tratamiento: Aumentar la resistencia específica de las
categorías susceptibles (toros, vacas y vaquillonas) con
vacunas que incluyan BHV 1 en su composición entre los 60 y
15 días antes de iniciar el servicio o la inseminación artificial
(I.A.), mientras que las vacas (revacunadas) se deberán
inmunizar con una dosis 15 días antes de iniciar el servicio o
I.A.. En caso de antecedentes de abortos por BHV 1, se
recomienda administrar una dosis de refuerzo al momento de
la palpación.

65. DIARREA VIRAL BOVINA (BVD)
En toros infectados, el virus puede provocar disminución en la
calidad espermática. Además se elimina por semen y resiste la
temperatura de congelación. Una característica particular del
virus BVD, que complica enormemente la erradicación de la
infección, es que cuando una cepa no-citopática del virus infecta
a la hembra gestante al inicio de la preñez, el ternero que nace
vivo es un eliminador de BVD en sus secreciones durante toda su
vida, sin mostrar signos clínicos de enfermedad. Tales terneros
son los denominados P.I. (Persistentemente Infectados) y
difunden la infección al resto del rebaño. La infección de adultos
por el virus puede ser asintomática (pero siempre cursa con
inmunosupresión que hace más vulnerables a los animales a
otras enfermedades), o puede presentarse como: infertilidad,
muerte embrionaria, momificación fetal, malformaciones
congénitas (terneros ciegos, pelados, con dificultad en la marcha,
etc. que por lo general mueren enseguida de nacidos), abortos y
síndrome de debilidad del ternero recién nacido, etc.,

66. INFERTILIDAD POR HAEMOPHILUS
En los toros, el tracto genital puede actuar como reservorio de
cepas patógenas y pueden presentar infertilidad con presencia de
hipomotilidad e inmadurez espermática
En hembras provoca cuadros de infertilidad, abortos y nacimiento
de terneros débiles. El tracto genital de la hembra bovina es
reservorio de la bacteria, pudiendo provocar vaginitis, cervicitis,
endometritis, infertilidad y muerte embrionaria; esporádicamente y
después de una septicemia se han descripto abortos.
El Haemophilus somnus (últimamente re-denominado como
Histophilus somni), es una bacteria gram negativa. El aislamiento
del agente mediante el muestreo de secreciones prepuciales y
semen en el caso del toro y vaginales o mucus cervicovaginal en
la hembra, permite la confirmación en el laboratorio.
Tratamiento: Programa de inmunización.Tratamiento antibiótico de
acuerdo al antibiograma.

67. Neospora
Prácticamente en todos los países donde se ha investigado, se ha
demostrado su presencia del microorganismo con pruebas como
cultivo, PCR, inmunohistoquímica, lesiones histopatológicas y/o
pruebas serológicas. Es un parásito (Protozoario) que pertenece a
la familia Apicomplexa, donde están agrupados los géneros
Toxoplasma, Isospora y Sarcosystis. Los bovinos, ovinos, caprinos
y aun los equinos son huéspedes intermediarios donde Neospora
cumple la fase de reproducción asexuada pudiendo desarrollar la
enfermedad, que en los bovinos se caracteriza por aborto. Todo
parece indicar que el perro actúa como huésped definitivo, que al
ingerir fetos, placenta y carne de animales portadores se da la
oportunidad para que el parásito cumpla la fase sexuada de su
reproducción a nivel intestinal, produciendo ooquistes que se
eliminan por heces contaminando pastos y aguas con la
posibilidad de infestar bovinos.

68. Brucelosis (B. abortus, ocasionalmente B.suis y B.melitensis.
La transmisión natural ocurre por la ingestión de los
microorganismos (presentes en fetos abortados, membranas
fetales y descargas uterinas), al ingerir alimentos, aguas
contaminadas o lamer los genitales de otros animales puede
haber también transmisión venérea pero en bajo índice. Los
microorganismos entran a través de la membrana mucosa e
invaden la ubre, los ganglios linfáticos y el útero, causando
placentitis. Es excretado por la leche y descargas uterinas. Las
bacterias se encuentran en el útero durante la preñez , el posparto
y con poca frecuencia después de finalizado éste, sin embargo
aparece en leche durante toda la vida de no ser recuperada. Los
abortos son en la segunda mitad de la gestación (7 al 9 mes), en
los abortos no complicados no se ve afectada la salud del general,
pueden haber retenciones placentarias y disminución de la
producción de leche. En el toro el microorgasnismo se aloja en
vesículas seminales, ampollas, testículos y epidídimo, por lo que
puede aparecer en el semen. Pueden aparecer accesos
testiculares y en casos crónicos lesiones en las articulaciones.

69. Diagnóstico: Abortos en el segundo tercio de la gestación y
mortinatos. Los cotiledones placentarios afectados pueden ser
normales o necróticos ( rojos o amarillos.). El feto puede ser normal o
con bronconeumonía. Diagnostico serológico (sangre, placenta, feto
(estómago , pulmones) y descarga uterina). Prueba de anillo en la
leche, pruebas de fijación de complemento, Elisa, aglutinación en
tubo o en placa y aislamiento . Esta enfermedad también afecta a
ovejas, cabras, cerdos y caballos.
La brucelosis es una zoonosis seria y una enfermedad sobre la cual
se debe informar obligatoriamente y sacrificar a los animales
reactores según las regulaciones zoosanitarias de Panamá, ya que
nos encontramos en campaña para su erradicación.
Existen vacunas disponibles para el control, en nuestro país no se
vacuna y es una enfermedad de declaración obligatoria, donde es
imperativo el sacrificio de los afectados.

70. Leptospirosis
Es una enfermedad causada por diversos serovariedades de leptospiras
que aparecen en todas las especies animales de granja y es una
zoonosis importante. Causa septicemia, nefritis intersticial, anemia
hemolítica y aborto en la mayoría de las especies, pudiendo provocar
oftalmia periódica equina. El mecanismo de transmisión del agente desde
el organismo enfermo o portador asintomático al sano. La vía de
eliminación de la leptospira del animal infectado al medio y luego al sano
es por medio de la orina y salvo varias excepciones es la única para la
leptospira. Las leptospiras pueden llegar al medio exterior también con la
leche, con el esperma y a través de artrópodos hematófagos o por
contacto con la sangre de animales infectados. Es necesario señalar
como fuente principal de infección los animales portadores
aparentemente sanos, los cuales eliminan la leptospira al medio,
contaminando fuentes de agua (charcas, estanques, ríos, pozos, presas),
alimentos, suelos, etc.

71. Se señala que las sustancias tóxicas liberadas por la acción
destructiva de los anticuerpos causan destrucción de los
eritrocitos (anemia) y presumiblemente atraviesan la barrera
placentaria produciendo la muerte fetal por anoxia. Según
otros autores, el aborto se debe a las alteraciones
placentarias, interfiriendo el paso de sustancias, resultando
la inanición y muerte fetal, seguido de su expulsión.
Esta enfermedad puede ser tratada con antibioticoterápia ,
pero lo mas importante es su prevención, encaminada
diagnóstico, vacunación, eliminación de los vectores y
fuentes de contaminación.

72. Trastornos reproductivos y nutrición:
La nutrición sin duda alguna es una de las causas mas importantes de
trastornos reproductivos. La misma resulta importante desde el mismo
desarrollo de la hembra prepuberal, hasta después de haber
concebido e incluso parido.
Se dice que la clave del éxito de la reproducción depende en más de un
70% de la alimentación. Cuando hablamos de esto no podemos
diferenciar entre sobre y sub alimentación pues ambas son perjudiciales
para lograr una eficiencia reproductiva.
En esta dirección debemos realizar una alimentación balanceada
teniendo en cuenta las necesidades de cada categoría y estado
productivo del animal. Sin dudas también debemos satisfacer los
requerimientos vitamínicos, de agua y minerales de forma estratégica
como parte de la alimentación, ya que una de las principales causas de
anestro y abortos son precisamente atribuidos a una inadecuada
alimentación.
En el siguiente capítulo trataremos más específicamente este tema.

73. EFECTOS DE LA NUTRICION
La moderación es la clave.
El exceso de energía afecta la morfología y motilidad
espermática, estos efectos pueden ser transitorios o
permanentes y se piensa que es el resultado del deposito de
grasa escrotal
Altos niveles nutricionales provocan el crecimiento acelerado
del esqueleto que pueden producir osteocondrosis disecante
y laminitis que terminan con la vida reproductiva de los toros
La infertilidad funcional de los toros alimentados con dietas
excesivas en energía y proteínas durante periodos
prolongados de tiempo, no es tan simple como el exceso de
grasa escrotal, mas bien es el resultado de una combinación
de efectos metabólicos y físicos

74. Los trastornos metabólicos por efectos de la alimentacion con
dietas excesivas en energía y proteínas, dependen de la
respuesta individual de cada animal y a la duración e intensidad
de la agresión. Los síntomas varían desde la acidosis ruminal,
meteorismo, la diarrea, seminovesiculitis, ulceras ruminales,
hígado graso, infertilidad, degeneración testicular, hasta la
muerte subita.
La gravedad y duración de las lesiones que afectan la
reproducción varían entre individuos, y van desde infertilidad
temporaria hasta la impotencia definitiva. No tenemos la
intención de acusar de malas practicas a productores y criadores
comerciales, como tampoco dar recetas magistrales, sino revisar
los sistemas de producción y mejorar la performance de los
reproductores, en términos de fertilidad y longevidad.

75. En cuanto a la proteína, hay controversias en la práctica, con
afirmaciones erróneas sobre sus indicaciones y en
investigaciones realizadas no se observaron diferencias en
cantidad y calidad de semen en toros alimentados con dietas
conteniendo 60%, 100%, y 140% de sus exigencias en
proteínas.
Entretanto, los niveles excesivamente bajos en la ración pueden
comprometer el volumen del eyaculado. Con frecuencia se
observan citas de que la proteína de origen animal seria mejor
para toros que aquéllas de origen vegetal. Esto no tiene
confirmación científica, y la misma urea puede ser usada en la
alimentación, siempre que esté debidamente balanceada.

76. EFECTOS DE DIETAS HIPERCALÓRICAS
« Acidosis ruminal, clínica o subclínica
« Lesiones hepáticas, abscesos
« Muerte súbita
« Seminovesiculitis
« Infosura
« Metabolismo de hormonas esteroides
« Deposito de grasa escrotal
« Exceso de peso
« Disminución de la libido
« Impotencia

77. La acidosis ruminal: Que puede ser clínica o subclínica, siempre
provoca lesiones hepáticas y en casos extremos muerte súbita. Al
inflamarse la mucosa del rumen, esta se vuelve permeable a
microorganismos habituales del rumen, que via sanguínea colonizan
vesículas seminales, provocando "severas seminovesiculitis". Las
acidosis alteran la composición de la flora bacteriana ruminal, estas
bacterias producen endotoxinas que por via sanguínea provocan la
congestión de los tejidos blandos de la pezuña (laminitis o infosura).
Los animales aparecen rengos, surgen deformaciones de la pezuña
y actitudes posturales anormales.
Higado graso: Degeneración grasa del tejido hepático que afecta el
metabolismo general y por lo tanto también el de las hormonas
esteroides sexuales (progesterona, estrógenos, testosterona). El
tejido graso produce hormonas esteroides, que participan del
desequilibrio hormonal y afectan la gametogénesis. En las hembras
los depósitos de grasa dura o polizones producen estrógenos que
provocan quistes ováricos e infertilidad.

78. La grasa escrotal que afecta la termorregulación testicular, y la
normal espermatogenesis.
Impotencia copulatoria por exceso de peso, dolores
esqueléticos y pezuñas debilitadas por secuelas de infosura.
Libido disminuida por combinación de todos los factores
mencionados.
En las hembras hay que agregar los efectos del exceso de
proteínas en la dieta que causa un aumento de la uremia, esta
hiperuricemia afecta la fertilidad por degeneración del tejido
ovárico (foliculogenesis) y uterino (endometriosis), además de
degeneración del tejido hepático y consumo de energía para
detoxificarse metabolizando la urea.
El deposito de grasa en el canal pelviano puede ser factor de
distocia, así como el deposito de grasa en la glándula
mamaria afecta la producción de leche.

79. VITAMINAS Y MINERALES
Ca y P
El aporte y la relación de estos dos macro-minerales es de
muchísima importancia, sobre todo en los machos de
reemplazo, ya que actúan directamente en la tasa de
crecimiento para conseguir una máxima densidad ósea y
menores problemas de aplomos. Un incorrecto aporte en la
relación entre ambos macro minerales reduce la mineralización
ósea y aumenta los problemas músculos esqueléticos. Niveles
de 0,8–0,95 de calcio y de 0,66–0,75 de fósforo total deberían
asegurarse en cualquier formulación para verracos de alta
selección.

80. Zn y BIOTINA
El zinc es un micro mineral esencial para la espermatógenesis
ya que forma parte de las hormonas gonadotropinas como
también en la producción de andrógenos. Niveles adecuados
incrementan la producción espermática por estar ligados al
desarrollo y maduración de las células de Leydig responsables
de la producción de testosterona.
Conjuntamente con la Biotina (es una vitamina sulfurada,
conocida como vitamina H, vitamina B7 y a veces también
llamada vitamina B8), juega un papel preponderante en la
integridad de pezuñas por lo tanto disminuye los problemas de
aplomos. La biotina es un importante catalizador de
innumerabres reacciones metabólicas en el organismo y
aunque se sintetiza en pequeñas cantidades en intestino, en
machos reproductores es necesario un aporte extra para
incrementar la resistencia y fertilidad.

81. Se y VITAMINA E
En nutrición esta bien claro que el sinergismo entre estos
componentes tiene un efecto antioxidante.
Diferentes Investigaciones indican que estos dos micro-
nutrientes juegan un papel fundamental en la
espermatogenesis. Deficiencias de vitamina E producen una
degeneración testicular. La vitamina E tiene efectos
antioxidantes en los espermatozoides por lo que aumenta la
motilidad y capacidad fecundante de los mismos.
El Se es muy importante para el desarrollo de las células de
Sertoli y por ende en la capacidad de producción de
espermatozoides maduros y de reservas espermáticas
testiculares. Niveles adecuados de Se mostraron un menor
numero o porcentaje de espermatozoides con anormalidades
morfológicas, como así también una mayor concentración de
ATP en las células espermáticas y una mayor tasa de
fertilización en novillas de primer parto.

82. En conjunto el Fósforo, Yodo, Selenio, Zinc Y Manganeso son
minerales íntimamente relacionados con el metabolismo orgánico
y la función reproductiva y coadyuvan en la reducción de índices
de:
< Días abiertos,
< Número de servicios o inseminaciones por concepción,
< Celos silentes,
< Abortos
< Atrofias.
> Calidad espermática
> Libido

83. AUTOEVALUACIÓN:
1.-¿Cuales son los factores que pueden afectar la fertilidad en el macho?
2.-¿Cuantos tipos de impotencia existen y a que nos referimos en cada
caso?
3.-¿Qué factores pueden influir en la lívido y como podemos influir sobre
ella?
4.-¿Qué factores pueden influir sobre la erección, cópula y eyaculación.
Como podemos influir sobre estos?
5.-¿Qué factores pueden influir o determinarnos la calidad seminal?
6.-¿Como se realiza un examen seminal y que aspectos evalúa ?
7.-¿Qué son patologías primarias y secundarias. Por qué se dice que
unas son compensables y otras no?
8.-¿Confeccione un cuadro sinóptico donde se relaciones las patologías
primarias y las secundarias?
9.-¿Qué usted sugeriría hacer frente a un tipo de patologias seminales y
frente a otras?
10.-¿Cuales son las principales patologías testiculares que conoce y que
conducta seguiría frente a cada caso ?
11.-¿Cuales son las principales patologías del los órganos copuladores
que conoce y que conducta seguiría frente a cada caso?

84. 12.-¿Qué patologías de las glándulas accesorias conoce y que
problemas pueden ocasionar para la fertilidad?
13.-¿Qué son enfermedades veneres, cite algunas de importancia
para el macho y cual sería su accionar frente a las mismas?
14.-¿Como puede afectarnos la reproducción la nutrición de los
machos y por qué decimos que podemos llegar a castrar a los
mismos con una inadecuada alimentación?
15.-¿Qué vitaminas y minerales debemos de tener en cuenta en la
dieta de los sementales y para qué?
16.-¿Que apreciación tiene de las dietas hipercalóricas y del empleo
de esteroides en la alimentación de los sementales?
17.-¿Cuales son los principales problemas encontrados en los
sementales de cría en el Trópico?
18.-¿Como debe ser levantado y manejado el macho destinado a la
reproducción?
19.-¿Como usted seleccionaría a un toro para la reproducción y como
lo manejaría al incorporarlo a la actividad reproductiva?
20.-¿Qué es el anestro cuantos tipos conoce y cuales son sus
principales causas?

85. 21.-¿Por qué decimos que el peso determina la función ovárica. En qué
casos el animal puede tener un anestro por pérdida de peso?
22.-¿Qué causas tiene el llamado celo silente y como se puede influir sobre
este síndrome?
23.-¿Cuales son las causas de la repetición de servicios que podría usted
sugerir para disminuirlas?
24.-Las causas de aborto son múltiples, ¿cuales a su criterio son las más
frecuentes en nuestro medio y como las pudiéramos prevenir?
25.-¿A partir de que tiempo se considera placenta retenida, cuando aparece
esta entidad?
26.-¿Como debemos tratar la retención placentaria y como se pueden
prevenir?
27.-¿A qué llamamos endometritis o metritis, cuales son sus causas y como
se deben enfrentar?
28.-¿Qué efecto económico pueden causar las endometritis?
29.-¿Cuantos tipos de quistes ováricos conoce y cuales son sus causas?
30.-¿Como podemos tratar y o prevenir la presentación de quistes ováricos?
31.-¿Qué es el Freemartinismo y como ocurre?
32.-¿Qué efectos negativos en la reproducción son imputables a factores
climáticos y como podemos atenuarlos?