Este documento presenta una rotación de patología clínica en la Universidad de Guanajuato sobre fisiología y pruebas de laboratorio. Se enfoca en explicar los mecanismos de la hemostasia, incluyendo las funciones de plaquetas, vasos sanguíneos y factores de coagulación, así como métodos para medir la función plaquetaria.

1. UNIVERSIDAD DEPARTEMENTO
DE MEDICINA Y
GUANAJUATO NUTRICION
ROTACION DE
PATOLOGÍA
CLÍNICA
FISIOLOGÍA
PRUEBAS DE LABORATORIO
Tania Tonantzin Vargas R.
Felipe Alejandro Piña A.

2. • La prevención de una hemorragia espontánea y al control de
una hemorragia de origen traumático.
• MECANISMO:
Sistema primario de defensa del organismo, tiene como principal
función la de mantener la integridad vascular y al mismo tiempo
evitar la pérdida de sangre.
• La primera respuesta es la vasoconstricción e inmediatamente
se produce el coágulo de plaquetas que requiere una malla de
fibrina.

3. • PRIMARIA: cierre inmediato de la lesión por vasoconstricción y
activación plaquetaria sin que se forme fibrina.
• SECUNDARIA: formación de fibrina por medio de la fase fluida
y cuya función es hacer más estable el coagulo.

4. • Son fragmentos anucleados de los megacariocitos de 2 a 4 µm
de diámetro.
• Valores circulares normales varían de entre 150000 y 400000.
• El principal mediador de su producción es la trombopoyetina, y
otros como IL-6 e IL-11.
• Hasta 30% quedan secuestradas en el bazo y son liberadas en
respuesta a catecolaminas.
• Su vida media son de 7 a 10 días.
• Función: 1) Forman un tapón hemostático
2) Contribuyen a la producción de trombina.

5. • Es clave en toda la hemostasia ya que controla el tono vascular
y activa plaquetas, la fase fluida y la fibrinólisis.
• Ante una lesión se activa y cambia a un fenotipo procoagulante
al producir factor de von Willebrand, IaTP-1, FV, y al permitir
que se le unan plaquetas a los factores IX, IXa, X.
• Estimula la activación plaquetaria y produce factor tisular (que
inicia la formación de trombina).

6. ANTITROMBÓTICAS:
• Actividad antiplaquetaria
- Producción de prostaciclinas (PGI2) vasodilatador y antiagrente plaq.
- Producción de ON
- Ecto-ADPasas
• Actividades anticoagulantes
- Trombomodulin-proteina C
- Sulfato de heparán-antitrombina (proteoglicano anticoag.)
• Activación fibrinolítica
- Producción de aTP

7. HEMOSTÁTICAS/PROTROMBÓTICAS
• Propiedades activadoras de las plaquetas
-producción de endotelina
-produccion de factor de vW.
• Propiedades procoagulantes
-producción de factor tisular
-fijación de factores de coagulación
• Inhibición de fibrinólisis
-producción de Ia-TP-1
• Vasoconstricción mediada por endotelina
• Función de barrera endotelial

8. 1. Vascular
2. Plaquetaria
3. Plasmática
4. Fibrinolítica
5. Fase de control

9. • Comprende la fase vascular y la plaquetaria y en ella
intervienen las células de la sangre, sobre todo las plaquetas y
los elementos estructurales de la pared de los vasos.
- Esta es rápida
a) Fase Vascular:
-Sistema arterial
-Sistema venoso
-Microcirculación
-Cámaras cardiacas

10. Abarca el resto de las fases y en ella intervienen las proteínas
transportadas por el plasma que comúnmente se les denomina
factores de la coagulación.

11. • Al exponerse la membrana subendotelial, las plaquetas se
adhieren de inmediato y después se agregan.
• La coagulación se inicia a través de las vías intrinseca y
extrínseca
• El mecanismo fibrinolítico se activa al liberarse el activador
tisular del plasminógeno que se encuentra dentro de la célula
endotelial.

12. • Durante su activación, la plaqueta sufre una serie de cambios
que terminan con la formación de un trombo plaquetario:
- Adhesión al endotelio vascular
- Cambio de forma
- Síntesis de prostaglandinas y tromboxanos y liberación del
contenido de los gránulos.
- Agregación

13. • Hemostasia inicia al adherirse el factor vW a la colágena
expuesta en la herida de la pared vascular.
• Una peculiaridad que tiene el factor vW es que cada una de
sus subunidades se halla asociada a una molécula del factor
VIII de la coagulación.
• Por otro lado se une el factor vW a receptores de la
membrana plaquetaria (glicoproteína I)
• El metabolismo del acido araquidónico interviene??? …
Se ha demostrado que concentraciones altas de prostaciclina
(PGI2) inhiben la adhesión plaquetaria.

14. • De discos aplanados a esfera con prolongaciones.
Reacción de Liberación
• Gránulos ∂ y alfa. Inducidos por trombina, ADP, adrenalina.
Agregación Plaquetaria
1. Depende de la exposición de los receptores de la membrana
para el fibrinógeno y el factor de vW, independiente de la
liberación de tromboxano A2.
2. Requiere la presencia de tromboxano A2 y la liberación del
contenido de los gránulos de la plaqueta.

16. • Es el tiempo que transcurre entre la producción de la herida en
la piel hasta el momento en que termina de sangrar
• Mide la eficiencia de la fase vascular y plaquetaria
• Depende la correcta función de la plaqueta y de su unión entre
ellas
• Deja mucho que desear….

17. • Es determinado por el numero de plaquetas, su función,
hematocrito, otros factores de coagulación, calidad de la piel
y la técnica empleada
• No podemos identificar el sitio de sangrado
• Baja especificidad

18. • Se prolonga en:
 Trombocitopenia
 Plaquetas disfuncionales o cuando no interactúan bien con el
vaso
 Ausencia de FvW o fibrinógeno
 Alteraciones vasculares como escorbuto.

21. • Dificiles de contar por su adherencia a superficies externas y su
agregación.
• 3 métodos:
1. Directo o hemacitómetro
2. Semiautomatizado
3. Electrónico automatizado

22. • Falsos positivos por su adherencia y agregación
• Falsos negativos por microesferocitosis, fragmentos de
leucocitos y cuerpos de Pappenheimer.

23. • El VPM se aumenta en padecimientos que aumenten su
producción por el aumento de megacariocitos o Sx de Bernard
Soulier
• Disminuye en deficiencia en la producción de plaquetas, sepsis
y en trastornos que cursan con esplenomegalia.
• Resultado no muy confiable

24. • La agregación plaquetaria se mide usando plasma rico en
plaquetas
• Utiliza un agregómetro que permite medir los cambios de
densidad de una suspensión plaquetaria a través de un haz de
luz bajo condiciones específicas de temperatura y agitación
continua.

25. • La agregación plaquetaria utiliza plasma citrado rico en
plaquetas con la adición de agregantes plaquetarios como:
• ADP
• Ácido araquidónico
• Colágeno
• Adrenalina
• Análogo de tromboxano.

26. • La retracción del coágulo es menor cuando la cuenta
plaquetaria es menor de 50,000 /ul y en desordenes de la
función plaquetaria.
• Se mide incubando un coágulo el cual habrá retracción en
alrededor de 2 horas.

27. • “Wintrobe´s Clinical Hematology” Grer, J, Foerster,J. 11°
Edición. Lippincott Williams & Walkins, USA, 2004. Vol. II
• “Hematología: La sangre y sus enfermedades” Jaime, J.
Gómez, D. 2da. Edición. McGraw Hill, México, 2009.
• F. Charles Brunicardi, Schwartz. “Principios de Cirugía”. 8°
edición. McGraw Hill. Vol. I.
• G.J.Ruiz Argüelles. “Fundamentos de Hematología”. 4° Edición.
Ed. Panamericana. 2009.