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Dra. Edda Leonor Velásquez Gutierrez
              Medicina Interna
Hospital Nacional San Juan de Dios de San
                   Miguel
GLÁNDULA SUPRARRENAL

Un poco de Historia:

1563: Bartolommeo Eustaquio describió las
  suprarrenales.
1849: Addison Thomas: correlacionó ausencia de
  suprarrenales en autopsias con hallazgos clínicos.
1894: Oliver y Schäfer extrajeron adrenalina.
1923: Bernardo Houssay y Juan Lewis descubrieron
  que la corteza suprarrenal es esencial para la vida.

Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 13ª. Edic. 2005.
Esquema de las capas que forman la corteza
               suprarrenal
Cortisol: secreción, transporte, acciones,
                            regulación.
 O      El cortisol no se almacena en las células de
        la corteza suprarrenal.

 1.     Cortisol unido a proteínas de transporte
        (~95% del cortisol total).
 2.     Cortisol metabolizado en los tejidos a
        cortisona.
 3.     La descarga de ACTH puede incrementar en
        grado considerable la síntesis de cortisol
        durante el estrés intenso y prolongado.

 Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 13ª. Edic. 2005.
CONTROL NEUROENDÓCRINO

O       Hay 3 mecanismos de control neuroendócrino:

1.      Secreción episódica y ritmo circadiano de ACTH
2.      Respuesta del eje Hipotálamo-hipófisis-
        suprarrenal al esfuerzo
3.      Retroalimentación inhibidora de la secreción de
        ACTH por el cortisol.


Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic.
Fluctuaciones de la hormona ACTH y
Glucocorticoides plasmáticos durante el día.
Regulación de la síntesis y la secresión de
                  ACTH
Efectos metabólicos del Cortisol


O Se oponen en general a los de la insulina.

O Efecto catabólico sobre el metabolismo protéico
   y de los lípidos.




Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 13ª. Edic.
  2005.
Addison y cushing ok
Síndrome de Cushing

O El exceso de glucocorticoides, cualquiera que
   sea su causa, lleva a una constelación de
   síntomas y características físicas conocidas
   como Síndrome de Cushing.




Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 416.
CLASIFICACIÓN
           DEL SÍNDROME DE CUSHING
   DEPENDIENTE DE ACTH                  INDEPENDIENTES DE ACTH

   O Adenoma Hipofisiario               O Yatrógeno
      (Enfermedad de
      Cushing)                          O Neoplasia
                                           Suprarrenal
   O Producción ectópica                   (adenoma,
      de ACTH (tumores                     carcinoma)
      bronquiales o
      pancreáticos) o de
      CRH


Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 416.
O Es el tipo más frecuente de Síndrome de
   Cushing y causante de alrededor del 70% de los
   casos reportados.

O Más frecuente en mujeres que en varones: 8:1

O La edad del diagnóstico: 20 a 40 años de edad.




Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 417.
O Es más frecuente en los varones, con incidencia
   máxima entre los 40 y 60 años de edad.

O Representa entre el 15 a 20% de los pacientes
   con Síndrome de Cushing dependientes de
   ACTH.

O Más frecuentes en los pacientes con carcinoma
   pulmonar de células pequeñas (50%).

Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 416.
O Puede producir hipercolesterolismo grave.

O Muchos pacientes no presentan las
   características clásicas del exceso de
   glucocorticoides.




Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic.
   pág. 416.
O Producen aproximadamente el 10% de los
            casos de Síndrome de Cushing.

         O La mayoría tienen adenomas benignos de la
            corteza suprarrenal.

         O Son más frecuentes en mujeres.



Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 417.
Addison y cushing ok
Características Clínicas del Síndrome de Cushing
           (porcentaje de prevalencia)
                               Neuropsiquiátricas 85%
Generales
                               O Labilidad emocional
O Obesidad 90%
                               O Euforia
O Hipertensión 85%
                               O Depresión
Dérmicas
O Plétora 70%                  O Psicosis
O Hirsutismo 75%               Disfunción Gonadal
O Estrías 50%                  O Trastornos menstruales 70%
O Acné 35%                     O Impotencia,     de la líbido 85%
O Equímosis 35%                Metabólicas
Musculoesqueléticas            O Intolerancia a la glucosa 75%
O Osteopenia 80%               O Diabetes 20%
O Debilidad 65%                O Hiperlipidemia 70%
                               O Poliuria 30%
                               O Cálculos ranales 15%

      Endocrine Physiology. McGraw-Hill, 2000.
DATOS DE LABORATORIO
Son frecuentes:
Aumentodel hematócrito, hemoglobina y
  eritrocitos.

El recuento leucocitario generalmente es normal.
   linfocitos, eosinófilos.

Los electrolitos son normales, pero puede
  aparecer alcalosis hipopotasémica cuando
  existe secresión importante de esteroides en el
  Síndrome de ACTH ectópica.


       Endocrine Physiology. McGraw-Hill, 2000.
O Frecuente la hiperglucemia posprandial.
O Hiperinsulinemia secuandaria
O Pruebas anormales de tolerancia a la glucosa.
O Calcio sérico normal
O Hipofosfatemia
O Hipercalciuria 40%




Endocrine Physiology. McGraw-Hill, 2000.
DIAGNÓSTICO DEL SINDROME DE
           CUSHING
O PRUEBA DE SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA


Se administra 1 mg de Dexametasona al acostarse
  (11:00 p.m.) y se determina el cortisol
  plasmático temprano a la mañana siguiente.

Personas Normales: disminuyen el cortisol
  plasmático a menos de 1.8 μg/dl (50 nmol/L)
  después de la prueba.

Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 424.
O Esta prueba se debe utilizar solo como
  herramienta de detección en la consideración
  del S. de Cushing y la confirmación diagnóstica
  debe sustentarse en la excresión del cortisol
  urinario libre.




Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª
   edic. pág. 424.
O CORTISOL LIBRE URINARIO


O Es el estudio clínico de mayor utilidad en la
  confirmación del Síndrome de Cushing,
  medido en una colección de orina de 24
  horas.
O VALOR NORMAL: < 50 μg/24 h.
RITMO DIURNO

O Estos pacientes tienen concentraciones
   salivales de cortisol a la medianoche que
   exceden de 0.1 μg/dl.




Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 424.
Problemas en el Diagnóstico

Problema: diferenciación entre los pacientes con S. de
  Cuching leve de aquellos con síndrome
  seudocushing.

Síndrome Seudocushing: fase depresiva de los
   trastornos afectivos, el alcoholismo, anorexia,
   bulimia nerviosa.




Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 425.
O Estudio definitivo: supresión con Dexametasona seguida
  de la estimulación con la hormona liberadora de
  corticotropina (CRH).

O Dexametasona 8 dosis de 0.5mg c/ 6 , seguida de
  inmediato por la prueba de estimulación con la CRH 2
  horas después.
O Cortisol plasmático > 1.4 μg/dl medida a los 15 min
  después de la admón. De CRH identifica a los pxs con S.
  de Cushing.
   Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 424.
Diagnóstico diferencial

O 1- ACTH plasmática:

O El diagnóstico diferencial de D. de Cushing debe
   comenzar con la diferenciación entre s. de
   Cushing dependiente de ACTH (neoplasia
   hipofisiaria o no hipofisiaria secretora de ACTH)
   y el hipercortisolismo independiente de ACTH.



Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 424.
O Un método es la medición de ACTH
  plasmática mediante análisis
  inmunorradiométricos (IRMA).

O Neoplasia suprarrenal              ACTH
  < 5 pg/ml
  productora de cortisol
  Respuesta
             contundente a la ACTH
O 2- IRM de la hipófisis.


O Identifica adenomas en 50 a 70% de los
  pacientes.
O 3- Muestra del Seno petroso inferior.


O En quienes La IRM no pone en evidencia un
  adenoma definido.
TRATAMIENTO

O ENFERMEDAD DE CUSHING: eliminar o
  destruir la lesión básica y corregir la
  hipersecreción de hormonas suprarrenales
  sin producir daño hipofisiario o suprarrenal.

O Tratamientos actuales: dirigidos a la
  hipófisis para controlar la hipersecreción de
  ACTH:
O Microcirugía, radioterapia, inhibición
  farmacológica de la secreción de ACTH.
O SÍNDROME DE ACTH ECTÓPICA: la
 terapéutica se dificulta por la presencia de
 tumores malignos metastásicos.

O Ketoconazol 400 a 800 mg/día.
O    TUMORES SUPRARRENALES:
1.   Adenomas Suprarrenales:
     suprarrenalectomía unilateral.

2.   Carcinomas Suprarrenales: menos
     satisfactorio.
Pronóstico del síndrome de Cushing

O Es mortal frecuentemente si no se trata.


La muerte es consecuencia de sus
  complicaaciones: HTA       , enfermedad
  cardiovascular, tromboembolismo y
  susceptibilidad a infecciones.
Addison y cushing ok
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
SUPRARRENOCORTICAL PRIMARIA
O Autoinmunitaria
O Malignidad metastásica o linfoma
O Hemorragia suprarrenal
O Infecciones: tuberculosis, CMV, micosis
  (histoplasmosis, coccidioidomicosis), VIH.
O Suprarrenoleucodistrofia
O Trastornos infiltrativos: amiloidosis,
  hemocromatosis
O Medicamentos: ketoconazol, metirapona,
  etomidato, mitotano.
SÍNDROMES




                                    Síndrome Poliglandular
                                    Autoinmunitario Tipo II
Enfermedad Poliglandular            (S. de Schmidt):
Autoinmunitaria Tipo I:
                                    •Diabetes Mellitus tipo 1
•Hipoparatiroidismo                 •Enf. Tiroidea Autoinmunitaria
•Insuficiencia Suprarrenal          •Alopecia areata
•Candidiasis Mucocutánea            •Vitiligo
                                    •Sprue celíaco
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
SUPRARRENOCORTICAL PRIMARIA
O Autoinmunitaria
O Malignidad metastásica o linfoma *
O Hemorragia suprarrenal
O Infecciones: tuberculosis, CMV, micosis
  (histoplasmosis, coccidioidomicosis), VIH.
O Suprarrenoleucodistrofia
O Trastornos infiltrativos: amiloidosis,
  hemocromatosis
O Medicamentos: ketoconazol, metirapona,
  etomidato, mitotano.
FISIOPATOLOGÍA

La pérdida de más del 90% de ambas
  cortezas suprarrenales origina
  manifestaciones clínicas de insuficiencia
  suprarrenal.




Oelkers W. Adrenal Insufficincy. N Engl J Med 1996.
Característica clínicas de la
 Insuficiencia Suprarrenocortical Primaria



     Porcentaje
  Debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso
                        100
  Hiperpigmentación
               92
  Hipotensión
               88
  Trastornos gastrointestinales
                          56
Baxter J., Tyrrel J.: Endocrinology and Metabolism. 3ª. Edic. 1995
DEFICIENCIA DE CORTISOL: debilidad, fatiga,
 anorexia, náuseas, vómitos, hipotensión,
 hiponatremia e hipoglucemia.

DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES:
 pérdida renal de sodio y retención de
 potasio, puede llevar a deshidratación
 grave, hipotensión, hiponatremia,
 hiperpotasemia y acidosis.
Baxter J., Tyrrel J.: Endocrinology and Metabolism. 3ª. Edic. 1995
1- Insuficiencia suprarrenocortical primaria
                    crónica:
O Signos y síntomas ya descritos,
  hiperpigmentación de la piel.
2- Crisis Suprarrenal Aguda: se presenta en
  pacientes con Enfermedad de Addison que
  se exponen al estrés de infección,
  traumatismo, cirugía o deshidratación
  debida a carencia de sal, vómito o diarrea.




  Baxter J., Tyrrel J.: Endocrinology and Metabolism. 3ª. Edic. 1995
Características clínicas de la crisis
           suprarrenal aguda
O Hipotensión y choque
O Fiebre
O Ddeshidratación
O Náuseas, vómitos, anorexia
O Debilidad, apatía, facultades
  mentales deprimidas
O Hipoglucemia


Baxter J., Tyrrel J.: Endocrinology and Metabolism. 3ª. Edic. 1995
Addison y cushing ok
Sospecha de Insuficiencia
                           Suprarrenocortical             EVALUACIÓN CUANDO SE
                                                          SOSPECHA INSUFICIENCIA
                                                           SUPRARRENOCORTICAL
                                                          PRIMARIA Y SECUNDARIA
                           Prueba rápida
                          De estimulación
                            Con ACTH


       Anormal
                                                                 Atrofia Suprarrenal
                                                            Excluída, reserva ↓ de ACTH,
     Insuficiencia                       Normal
                                                                     no excluída
   suprarrenocortical

                                  Excluye insuficiencia
       ACTH                        Suprarrenocortical
                                                             Pruebas con metirapona
     plasmática                         primaria
                                                               o hipoglucemia por
                                                                     insulina
  Elevada            Normal o
                     Baja                                                             Normal
                                   Anormal

  Insuficiencia
Suprarrenocortical        Insuficiencia                          Excluye insuficiencia
    Primaria            Suprarrenocortical                    Suprarrenocortical secundaria
                           Secundaria
TRATAMIENTO DE LA CRISIS ADDISONIANA AGUDA

Reemplazo de Glucocorticoides

1.    Fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona 100 mg IV c/6 h por 24h
2.    Al estabilizarse el paciente, reducir la dosis a 50 mg c/6h
3.    Añadir mineralocorticoides según se requiera al 4º o 5º día
4.    Si se presentan o persisten las complicaciones, mantener o aumentar
     la dosis de 200 a 400 mg/d

Medidas generales de apoyo

1.   Corregir la disminución del volumen, deshidratación e hipoglicemia
        con solución salina y glucosa IV
2.   Tratar infecciones u otros factores precipitantes
Terapéutica de sostén
O Hidrocortisona 15 a 20 mg en la mañana y 10 mg a
    las 4:00 ó 5:oo p.m VO
O   Fludrocortisona 0.05 a 0.1 mg VO por la mañana
O   Seguimiento clínico: mantenimiento de peso, presión
    arterial y electrolitos normales con regresión de las
    características clínicas.
O   Instrucción del paciente más brazalete de
    identificación.
O   Aumento de la dosis de cortisol durante el estrés.




Baxter J., Tyrrel J.: Endocrinology and Metabolism. 3ª. Edic. 1995
PREPARACIÓN CON ESTEROIDES PARA
                 CIRUGÍA
1.     Corregir los electrolitos, presión arterial e hidratación,
       de ser necesario.
2.     Administrar fosfato o hemisuccinato de hidrocortidona,
       100 mg IM en la sala de operaciones
3.     Administrar cortisol, 50 mg IM o IV en la sala de
       recuperación y c/6 h durante las primeras 24 h.
4.     Si el progreso es satisfactorio, reducir la dosis 25 mg
       c/6h por 24 h, luego disminuir hasta dosis de sostén en
       3 a 5 días. Reanudar la dosis previa de fludrocortisona
       cuando el paciente tome medicamentos orales.
5.     Mantener o aumentar la dosis de hidrocortisona de 200
       a 400 mg/día si se presenta fiebre, hipotensión u otras
       complicaciones.
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Addison y cushing ok

  • 1. Dra. Edda Leonor Velásquez Gutierrez Medicina Interna Hospital Nacional San Juan de Dios de San Miguel
  • 2. GLÁNDULA SUPRARRENAL Un poco de Historia: 1563: Bartolommeo Eustaquio describió las suprarrenales. 1849: Addison Thomas: correlacionó ausencia de suprarrenales en autopsias con hallazgos clínicos. 1894: Oliver y Schäfer extrajeron adrenalina. 1923: Bernardo Houssay y Juan Lewis descubrieron que la corteza suprarrenal es esencial para la vida. Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 13ª. Edic. 2005.
  • 3. Esquema de las capas que forman la corteza suprarrenal
  • 4. Cortisol: secreción, transporte, acciones, regulación. O El cortisol no se almacena en las células de la corteza suprarrenal. 1. Cortisol unido a proteínas de transporte (~95% del cortisol total). 2. Cortisol metabolizado en los tejidos a cortisona. 3. La descarga de ACTH puede incrementar en grado considerable la síntesis de cortisol durante el estrés intenso y prolongado. Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 13ª. Edic. 2005.
  • 5. CONTROL NEUROENDÓCRINO O Hay 3 mecanismos de control neuroendócrino: 1. Secreción episódica y ritmo circadiano de ACTH 2. Respuesta del eje Hipotálamo-hipófisis- suprarrenal al esfuerzo 3. Retroalimentación inhibidora de la secreción de ACTH por el cortisol. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic.
  • 6. Fluctuaciones de la hormona ACTH y Glucocorticoides plasmáticos durante el día.
  • 7. Regulación de la síntesis y la secresión de ACTH
  • 8. Efectos metabólicos del Cortisol O Se oponen en general a los de la insulina. O Efecto catabólico sobre el metabolismo protéico y de los lípidos. Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 13ª. Edic. 2005.
  • 10. Síndrome de Cushing O El exceso de glucocorticoides, cualquiera que sea su causa, lleva a una constelación de síntomas y características físicas conocidas como Síndrome de Cushing. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 416.
  • 11. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE CUSHING DEPENDIENTE DE ACTH INDEPENDIENTES DE ACTH O Adenoma Hipofisiario O Yatrógeno (Enfermedad de Cushing) O Neoplasia Suprarrenal O Producción ectópica (adenoma, de ACTH (tumores carcinoma) bronquiales o pancreáticos) o de CRH Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 416.
  • 12. O Es el tipo más frecuente de Síndrome de Cushing y causante de alrededor del 70% de los casos reportados. O Más frecuente en mujeres que en varones: 8:1 O La edad del diagnóstico: 20 a 40 años de edad. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 417.
  • 13. O Es más frecuente en los varones, con incidencia máxima entre los 40 y 60 años de edad. O Representa entre el 15 a 20% de los pacientes con Síndrome de Cushing dependientes de ACTH. O Más frecuentes en los pacientes con carcinoma pulmonar de células pequeñas (50%). Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 416.
  • 14. O Puede producir hipercolesterolismo grave. O Muchos pacientes no presentan las características clásicas del exceso de glucocorticoides. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 416.
  • 15. O Producen aproximadamente el 10% de los casos de Síndrome de Cushing. O La mayoría tienen adenomas benignos de la corteza suprarrenal. O Son más frecuentes en mujeres. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 417.
  • 17. Características Clínicas del Síndrome de Cushing (porcentaje de prevalencia) Neuropsiquiátricas 85% Generales O Labilidad emocional O Obesidad 90% O Euforia O Hipertensión 85% O Depresión Dérmicas O Plétora 70% O Psicosis O Hirsutismo 75% Disfunción Gonadal O Estrías 50% O Trastornos menstruales 70% O Acné 35% O Impotencia, de la líbido 85% O Equímosis 35% Metabólicas Musculoesqueléticas O Intolerancia a la glucosa 75% O Osteopenia 80% O Diabetes 20% O Debilidad 65% O Hiperlipidemia 70% O Poliuria 30% O Cálculos ranales 15% Endocrine Physiology. McGraw-Hill, 2000.
  • 18. DATOS DE LABORATORIO Son frecuentes: Aumentodel hematócrito, hemoglobina y eritrocitos. El recuento leucocitario generalmente es normal. linfocitos, eosinófilos. Los electrolitos son normales, pero puede aparecer alcalosis hipopotasémica cuando existe secresión importante de esteroides en el Síndrome de ACTH ectópica. Endocrine Physiology. McGraw-Hill, 2000.
  • 19. O Frecuente la hiperglucemia posprandial. O Hiperinsulinemia secuandaria O Pruebas anormales de tolerancia a la glucosa. O Calcio sérico normal O Hipofosfatemia O Hipercalciuria 40% Endocrine Physiology. McGraw-Hill, 2000.
  • 20. DIAGNÓSTICO DEL SINDROME DE CUSHING O PRUEBA DE SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA Se administra 1 mg de Dexametasona al acostarse (11:00 p.m.) y se determina el cortisol plasmático temprano a la mañana siguiente. Personas Normales: disminuyen el cortisol plasmático a menos de 1.8 μg/dl (50 nmol/L) después de la prueba. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 424.
  • 21. O Esta prueba se debe utilizar solo como herramienta de detección en la consideración del S. de Cushing y la confirmación diagnóstica debe sustentarse en la excresión del cortisol urinario libre. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 424.
  • 22. O CORTISOL LIBRE URINARIO O Es el estudio clínico de mayor utilidad en la confirmación del Síndrome de Cushing, medido en una colección de orina de 24 horas. O VALOR NORMAL: < 50 μg/24 h.
  • 23. RITMO DIURNO O Estos pacientes tienen concentraciones salivales de cortisol a la medianoche que exceden de 0.1 μg/dl. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 424.
  • 24. Problemas en el Diagnóstico Problema: diferenciación entre los pacientes con S. de Cuching leve de aquellos con síndrome seudocushing. Síndrome Seudocushing: fase depresiva de los trastornos afectivos, el alcoholismo, anorexia, bulimia nerviosa. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 425.
  • 25. O Estudio definitivo: supresión con Dexametasona seguida de la estimulación con la hormona liberadora de corticotropina (CRH). O Dexametasona 8 dosis de 0.5mg c/ 6 , seguida de inmediato por la prueba de estimulación con la CRH 2 horas después. O Cortisol plasmático > 1.4 μg/dl medida a los 15 min después de la admón. De CRH identifica a los pxs con S. de Cushing. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 424.
  • 26. Diagnóstico diferencial O 1- ACTH plasmática: O El diagnóstico diferencial de D. de Cushing debe comenzar con la diferenciación entre s. de Cushing dependiente de ACTH (neoplasia hipofisiaria o no hipofisiaria secretora de ACTH) y el hipercortisolismo independiente de ACTH. Francis. S. Greespan, Endocrinología Básica y Clínica. 6ª edic. pág. 424.
  • 27. O Un método es la medición de ACTH plasmática mediante análisis inmunorradiométricos (IRMA). O Neoplasia suprarrenal ACTH < 5 pg/ml productora de cortisol Respuesta contundente a la ACTH
  • 28. O 2- IRM de la hipófisis. O Identifica adenomas en 50 a 70% de los pacientes.
  • 29. O 3- Muestra del Seno petroso inferior. O En quienes La IRM no pone en evidencia un adenoma definido.
  • 30. TRATAMIENTO O ENFERMEDAD DE CUSHING: eliminar o destruir la lesión básica y corregir la hipersecreción de hormonas suprarrenales sin producir daño hipofisiario o suprarrenal. O Tratamientos actuales: dirigidos a la hipófisis para controlar la hipersecreción de ACTH: O Microcirugía, radioterapia, inhibición farmacológica de la secreción de ACTH.
  • 31. O SÍNDROME DE ACTH ECTÓPICA: la terapéutica se dificulta por la presencia de tumores malignos metastásicos. O Ketoconazol 400 a 800 mg/día.
  • 32. O TUMORES SUPRARRENALES: 1. Adenomas Suprarrenales: suprarrenalectomía unilateral. 2. Carcinomas Suprarrenales: menos satisfactorio.
  • 33. Pronóstico del síndrome de Cushing O Es mortal frecuentemente si no se trata. La muerte es consecuencia de sus complicaaciones: HTA , enfermedad cardiovascular, tromboembolismo y susceptibilidad a infecciones.
  • 35. CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL PRIMARIA O Autoinmunitaria O Malignidad metastásica o linfoma O Hemorragia suprarrenal O Infecciones: tuberculosis, CMV, micosis (histoplasmosis, coccidioidomicosis), VIH. O Suprarrenoleucodistrofia O Trastornos infiltrativos: amiloidosis, hemocromatosis O Medicamentos: ketoconazol, metirapona, etomidato, mitotano.
  • 36. SÍNDROMES Síndrome Poliglandular Autoinmunitario Tipo II Enfermedad Poliglandular (S. de Schmidt): Autoinmunitaria Tipo I: •Diabetes Mellitus tipo 1 •Hipoparatiroidismo •Enf. Tiroidea Autoinmunitaria •Insuficiencia Suprarrenal •Alopecia areata •Candidiasis Mucocutánea •Vitiligo •Sprue celíaco
  • 37. CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL PRIMARIA O Autoinmunitaria O Malignidad metastásica o linfoma * O Hemorragia suprarrenal O Infecciones: tuberculosis, CMV, micosis (histoplasmosis, coccidioidomicosis), VIH. O Suprarrenoleucodistrofia O Trastornos infiltrativos: amiloidosis, hemocromatosis O Medicamentos: ketoconazol, metirapona, etomidato, mitotano.
  • 38. FISIOPATOLOGÍA La pérdida de más del 90% de ambas cortezas suprarrenales origina manifestaciones clínicas de insuficiencia suprarrenal. Oelkers W. Adrenal Insufficincy. N Engl J Med 1996.
  • 39. Característica clínicas de la Insuficiencia Suprarrenocortical Primaria Porcentaje Debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso 100 Hiperpigmentación 92 Hipotensión 88 Trastornos gastrointestinales 56 Baxter J., Tyrrel J.: Endocrinology and Metabolism. 3ª. Edic. 1995
  • 40. DEFICIENCIA DE CORTISOL: debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, hipotensión, hiponatremia e hipoglucemia. DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES: pérdida renal de sodio y retención de potasio, puede llevar a deshidratación grave, hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis. Baxter J., Tyrrel J.: Endocrinology and Metabolism. 3ª. Edic. 1995
  • 41. 1- Insuficiencia suprarrenocortical primaria crónica: O Signos y síntomas ya descritos, hiperpigmentación de la piel. 2- Crisis Suprarrenal Aguda: se presenta en pacientes con Enfermedad de Addison que se exponen al estrés de infección, traumatismo, cirugía o deshidratación debida a carencia de sal, vómito o diarrea. Baxter J., Tyrrel J.: Endocrinology and Metabolism. 3ª. Edic. 1995
  • 42. Características clínicas de la crisis suprarrenal aguda O Hipotensión y choque O Fiebre O Ddeshidratación O Náuseas, vómitos, anorexia O Debilidad, apatía, facultades mentales deprimidas O Hipoglucemia Baxter J., Tyrrel J.: Endocrinology and Metabolism. 3ª. Edic. 1995
  • 44. Sospecha de Insuficiencia Suprarrenocortical EVALUACIÓN CUANDO SE SOSPECHA INSUFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL PRIMARIA Y SECUNDARIA Prueba rápida De estimulación Con ACTH Anormal Atrofia Suprarrenal Excluída, reserva ↓ de ACTH, Insuficiencia Normal no excluída suprarrenocortical Excluye insuficiencia ACTH Suprarrenocortical Pruebas con metirapona plasmática primaria o hipoglucemia por insulina Elevada Normal o Baja Normal Anormal Insuficiencia Suprarrenocortical Insuficiencia Excluye insuficiencia Primaria Suprarrenocortical Suprarrenocortical secundaria Secundaria
  • 45. TRATAMIENTO DE LA CRISIS ADDISONIANA AGUDA Reemplazo de Glucocorticoides 1. Fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona 100 mg IV c/6 h por 24h 2. Al estabilizarse el paciente, reducir la dosis a 50 mg c/6h 3. Añadir mineralocorticoides según se requiera al 4º o 5º día 4. Si se presentan o persisten las complicaciones, mantener o aumentar la dosis de 200 a 400 mg/d Medidas generales de apoyo 1. Corregir la disminución del volumen, deshidratación e hipoglicemia con solución salina y glucosa IV 2. Tratar infecciones u otros factores precipitantes
  • 46. Terapéutica de sostén O Hidrocortisona 15 a 20 mg en la mañana y 10 mg a las 4:00 ó 5:oo p.m VO O Fludrocortisona 0.05 a 0.1 mg VO por la mañana O Seguimiento clínico: mantenimiento de peso, presión arterial y electrolitos normales con regresión de las características clínicas. O Instrucción del paciente más brazalete de identificación. O Aumento de la dosis de cortisol durante el estrés. Baxter J., Tyrrel J.: Endocrinology and Metabolism. 3ª. Edic. 1995
  • 47. PREPARACIÓN CON ESTEROIDES PARA CIRUGÍA 1. Corregir los electrolitos, presión arterial e hidratación, de ser necesario. 2. Administrar fosfato o hemisuccinato de hidrocortidona, 100 mg IM en la sala de operaciones 3. Administrar cortisol, 50 mg IM o IV en la sala de recuperación y c/6 h durante las primeras 24 h. 4. Si el progreso es satisfactorio, reducir la dosis 25 mg c/6h por 24 h, luego disminuir hasta dosis de sostén en 3 a 5 días. Reanudar la dosis previa de fludrocortisona cuando el paciente tome medicamentos orales. 5. Mantener o aumentar la dosis de hidrocortisona de 200 a 400 mg/día si se presenta fiebre, hipotensión u otras complicaciones.