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INTRODUCCION
Soranus (siglo II) describio un paciente con AR
Sydenhan (siglo XVII) describio pacientes con AR
Sir Alfred Garrod: primero en introducir termino AR




              http://www.uv.es/derma
ARTRITIS REUMATOIDE
La AR es una enfermedad cronica y multidiseminada
 de causa desconocida, cuya alteracion caracteristica es
 una sinovitis inflamatoria persistente.
Signo esencial de la enfermedad: capacidad de
 inflamacion sinovial para producir destruccion del
 cartilago con erosiones oseas y deformidades
 articulares en fases posteriores.
La evolucion es variable.



              h
EPIDEMIOLOGIA Y GENETICA
Prevalencia cercana 0.8% y aumenta con la edad
Afecta a cualquier raza
Mujeres se afectan 3 veces mas que los varones
Inicio es mas frecuente durante el 4º y 5º decenios de
 la vida
Existe una predisposicion genetica
El aumento de la prevalencia de atopia disminuye la
 incidencia de AR (teoria de desviacion inmunologica)


              ht
SUSCEPTIBILIDAD PARA EL
DESARROLLO DE AR
Combinacion de factores ambientales y geneticos
Factor de riesgo mas importante: haplotipo del CMH
 de clase II.




                ht
ETIOLOGIA
Causa desconocida
Posibles microorganismos implicados: Mycoplasma,
 VEB, CMV, parbovirus, virus de la rubeola
Infeccion persistente de las estructuras articulares
Induccion de una reacción contra componentes de la
 articulación
Produccion de superantigenos
Factores ambientales: consumo de cigarrillos



              ht
ANATOMIA PATOLOGICA Y
PATOGENIA
Lesiones precoces: lesion microvascular y aumento
 del numero de celulas del revestimiento sinovial
Celula infiltrante predominante es el Linfocito T




              h
SINDROME CLINICO
Inicio Insidioso: 55 a 65% los sintomas iniciales
 pueden ser sistemicos o generales, las formas
 asimetricas no son frecuentes. La rigidez matutina se
 inicia antes del dolor. Una alteracion sutil y precoz en
 la AR es la aparicion de atrofia muscular alrededor de
 las articulaciones afectadas
Inicio agudo: 8 a 15% en esta fase la fiebre es un
 sintoma destacado, teniendo que descartar cuadros
 septicos y vasculitis.
Inicio intermedio: 15 a 20% sintomas sistemicos son
 mas notorios que en la fase insidiosa
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sintomas prodromicos: inicio gradual, fatiga, anorexia,
  debilidad generalizada, sintomas M· E vagos
Sintomas especificos: afeccion poliarticular gradual de
  manos, muñecas, rodillas y pies de forma simetrica
10% presentan sintomas generales como fiebre,
  linfadenopatia y esplenomegalia
Signos de afeccion articular:
Dolor en las articulaciones q se agrava con el movimiento
Rigidez generalizada, tras los peeriodos de inactividad


               h
MANIFESTACIONES ARTICULARES
Rigidez matutina
Sintomas generales
La inflamacion sinovial ocasiona edema,
 hipersensibilidad y limitacion de los movimientos
Afeccion de articulaciones interfalangicas proximales
 y metacarpofalangicas
Sindrome del tunel del carpo
Quiste de Baker


              h
MANIFESTACIONES ARTICULARES
Deformidades caracteristicas de la mano
Deformidad en ´Z´
Deformidad en cuello de cisne
Deformidad en boton
Hiperextension de la 1ª articulacion
 metacarpofalangica con disminucion de la capacidad
 de prension del pulgar




             h
MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
Nodulos reumatoide
Vasculitis reumatoide
Manifestaciones pleuropulmonares: pleuritis, fibrosis
 intersticial, nodulos pleuropulmonares, neumonitis y
 arteritis
Manifestaciones neurologicas
Afeccion ocular
Sindrome de Felty
Osteoporosis

              h
DATOS DE LABORATORIO
Factor reumatoide
Anemia normocitica y normocromica
Ligera leucocitosis
Trombocitosis
Sedimento de orina normal
Funcion renal, hepatica normal
VES aumentada
Ceruloplasmina y proteina C reactiva
Nivel de acido urico normal
              h
ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL
Color pajizo y algo turbio y contiene muchos
 fragmentos de fibrina. Hay entre 5000 y 25000
 leucocitos/mm3, siendo el 85% polimorfonucleares.
 No hay cristales




             http://www.uv.es/derma
EVALUACION RADIOLOGICA
Signos de tumefaccion de
 partes blandas
Derrame articular
Osteopenia yuxtaarticular
Perdida del cartilago
 articular y erosiones oseas




                 h
EVOLUCION CLINICA Y
PRONOSTICO
Menos del 25% entran en remision a los 5 años
Remision es mas frecuente en varones y en mayores
 de 60 años
Esperanza de vida acortada 7 años para los hombres y
 3 años para las mujeres
Factores que influyen en la mortalidad: infecciones,
 enfermedad renal, insuficiencia respiratoria
Complicaciones articulares mortales: subluxacion
 atloaxoidea, infeccion de las articulaciones

              h
Complicaciones extraarticulares mortales: sindrome
   de Felty, sindrome de Sjogren, complicaciones
   cardiovasculares y vasculitis diseminada.
Marcadores de mal pronostico:
1. FR positivo en suero
2. Nodulos reumatoides
3. Mujeres jovenes
4. Alteraciones del liquido sinovial


              http://www.uv.es/derma
DIAGNOSTICO
Tiempo de diagnostico: 9 meses
Cuadro clinico caracteristico
Alteraciones generales sugestivas de inflamacion
Criterios de el American College of Rheumatology
 sensibilidad 91 a 94% y especificidad 89%




              h
 Rigidez matutina: Rigidez matutina en y alrededor de las articulaciones de al
  menos una hora de duración antes de su mejoría máxima.

 Artritis de tres o más áreas articulares: Al menos tres de ellas tienen que presentar
  simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o líquido sinovial (no sólo
  crecimiento óseo) observados por un médico; las 14 posibles áreas articulares son
  las interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos,
  rodillas, tobillos y metatarsofalángicas (MTF).

 Artritis de las articulaciones de las manos: Manifestada por hinchazón en al menos
  una de las siguientes áreas articulares: muñeca, metacarpofalángicas (MCF) o
  interfalángicas proximales (IFP).

 Artritis simétrica: Compromiso simultáneo de las mismas áreas articulares (como
  se exige en 2) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral de
  interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF) o metatarsofalángicas
  (MTF) aunque la simetría no sea absoluta).


                       http://www.uv.es/derma
Nódulos reumatoides: Nódulos subcutáneos, sobre
 prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones
 yuxtaarticulares, observados por un médico.
Factor reumatoideo sérico: Demostración de "factor
 reumatoide" sérico positivo por cualquier método.
Alteraciones radiográficas: Alteraciones típicas de artritis
 reumatoide en las radiografías posteroanteriores de las manos y
 de las muñecas, que pueden incluir erosiones o descalcificación
 ósea indiscutible localizada o más intensa junto a las
 articulaciones afectas (la presencia única de alteraciones
 artrósicas no sirve como criterio).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Espondilitis anquilosante
Artritis asociada a ACO
Enfermedad difusa del tejido conectivo: LES,
 esclerodermia vasculitis
Enfermedad por deposito de cristales de pirofosfato
Gota
Infeccion por VIH
Osteoartritis
Enfermedad de Parkinson

              http://www.uv.es/derma
TRATAMIENTO
Principios generales
Objetivos del tratamiento:
1. Alivio del dolor
2. Disminución de la inflamación
3. Protección de las estructuras articulares
4. Mantenimiento de la función
5. Control de la afección diseminada



               h
TRATAMIENTO
Tratamiento medico:
ASA y otros AINES
Glucocorticoides
Antirreumaticos modificadores del curso de la
  enfermedad
Neutralizantes de citocinas
Inmunodepresores y citotoxicos




              h
ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
Bloquean la actividad de la enzima COX y la
 produccion de prostaglandinas, prostaciclina y
 tromboxanos.
Inhibicion COX 2 (Coxibs): efectos antiinflamatorios
Inhibicion COX 1: efectos toxicos




              h
FARMACOS ANTIREUMATICOS
MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
Disminuyen los titulos de factor reumatoide, retrasan
 la aparicion de erosiones oseas o facilitan su curacion.

Metotrexate (7.5 a 30 mg una vez a la semana)
Compuestos de oro
D·penicilamina
Antipaludicos (hidroxicloroquina) 400 mg/dia
Sulfasalazina (2000 a 3000 mg/dia)


              h
GLUCOCORTICOIDES
Retrasan el avance de las erosiones oseas
Aceleran la respuesta al combinarlos con un DMARD
Prednisona 7.5 mg/dia
ANTICITOCINAS
Etanercept: receptor de tipo II de TNF fusionado a
 IgG1
Infliximab
Adalimumab
anakinra




              ht
Tratamiento inmunosupresor
Azatioprina (1.5 a 2.5 mg/kg/dia)
Leflunomida
Ciclosporina
Ciclofosfamida




                h
Criterios de Remisión Clínica de la Artritis Reumatoide
 1. Rigidez matutina no mayor de 15 minutos
2. Ausencia de fatiga
3. No historia de dolor articular
4. Ausencia de dolor a la presión y al movimiento
5. Ausencia de tumefacción articular y de las vainas
  tendinosas6. VSG (método Westergren) menor de 30
  mm/hora en la mujer. menor de 20 mm/hora en el
  hombre. Cinco o más de los estos criterios deben
  reunirse durante al menos dos meses consecutivos.
CIRUGIA
Artroplastias
Sustituciones articulares totales
Sinovectomia abierta o artroscopica
Tenovectomia




              h
COMPLICACIONES.
-Infecciones.
-Cáncer.
-Alteraciones hematológicas.
-Vasculitis.
-Afección renal.
-Enfermedad pulmonar.
-Otros.

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  • 1.
  • 2. INTRODUCCION Soranus (siglo II) describio un paciente con AR Sydenhan (siglo XVII) describio pacientes con AR Sir Alfred Garrod: primero en introducir termino AR http://www.uv.es/derma
  • 3. ARTRITIS REUMATOIDE La AR es una enfermedad cronica y multidiseminada de causa desconocida, cuya alteracion caracteristica es una sinovitis inflamatoria persistente. Signo esencial de la enfermedad: capacidad de inflamacion sinovial para producir destruccion del cartilago con erosiones oseas y deformidades articulares en fases posteriores. La evolucion es variable. h
  • 4. EPIDEMIOLOGIA Y GENETICA Prevalencia cercana 0.8% y aumenta con la edad Afecta a cualquier raza Mujeres se afectan 3 veces mas que los varones Inicio es mas frecuente durante el 4º y 5º decenios de la vida Existe una predisposicion genetica El aumento de la prevalencia de atopia disminuye la incidencia de AR (teoria de desviacion inmunologica) ht
  • 5. SUSCEPTIBILIDAD PARA EL DESARROLLO DE AR Combinacion de factores ambientales y geneticos Factor de riesgo mas importante: haplotipo del CMH de clase II. ht
  • 6. ETIOLOGIA Causa desconocida Posibles microorganismos implicados: Mycoplasma, VEB, CMV, parbovirus, virus de la rubeola Infeccion persistente de las estructuras articulares Induccion de una reacción contra componentes de la articulación Produccion de superantigenos Factores ambientales: consumo de cigarrillos ht
  • 7. ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENIA Lesiones precoces: lesion microvascular y aumento del numero de celulas del revestimiento sinovial Celula infiltrante predominante es el Linfocito T h
  • 8. SINDROME CLINICO Inicio Insidioso: 55 a 65% los sintomas iniciales pueden ser sistemicos o generales, las formas asimetricas no son frecuentes. La rigidez matutina se inicia antes del dolor. Una alteracion sutil y precoz en la AR es la aparicion de atrofia muscular alrededor de las articulaciones afectadas Inicio agudo: 8 a 15% en esta fase la fiebre es un sintoma destacado, teniendo que descartar cuadros septicos y vasculitis. Inicio intermedio: 15 a 20% sintomas sistemicos son mas notorios que en la fase insidiosa
  • 9. MANIFESTACIONES CLINICAS Sintomas prodromicos: inicio gradual, fatiga, anorexia, debilidad generalizada, sintomas M· E vagos Sintomas especificos: afeccion poliarticular gradual de manos, muñecas, rodillas y pies de forma simetrica 10% presentan sintomas generales como fiebre, linfadenopatia y esplenomegalia Signos de afeccion articular: Dolor en las articulaciones q se agrava con el movimiento Rigidez generalizada, tras los peeriodos de inactividad h
  • 10. MANIFESTACIONES ARTICULARES Rigidez matutina Sintomas generales La inflamacion sinovial ocasiona edema, hipersensibilidad y limitacion de los movimientos Afeccion de articulaciones interfalangicas proximales y metacarpofalangicas Sindrome del tunel del carpo Quiste de Baker h
  • 11.
  • 12.
  • 13. MANIFESTACIONES ARTICULARES Deformidades caracteristicas de la mano Deformidad en ´Z´ Deformidad en cuello de cisne Deformidad en boton Hiperextension de la 1ª articulacion metacarpofalangica con disminucion de la capacidad de prension del pulgar h
  • 14.
  • 15.
  • 16. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES Nodulos reumatoide Vasculitis reumatoide Manifestaciones pleuropulmonares: pleuritis, fibrosis intersticial, nodulos pleuropulmonares, neumonitis y arteritis Manifestaciones neurologicas Afeccion ocular Sindrome de Felty Osteoporosis h
  • 17.
  • 18. DATOS DE LABORATORIO Factor reumatoide Anemia normocitica y normocromica Ligera leucocitosis Trombocitosis Sedimento de orina normal Funcion renal, hepatica normal VES aumentada Ceruloplasmina y proteina C reactiva Nivel de acido urico normal h
  • 19. ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL Color pajizo y algo turbio y contiene muchos fragmentos de fibrina. Hay entre 5000 y 25000 leucocitos/mm3, siendo el 85% polimorfonucleares. No hay cristales http://www.uv.es/derma
  • 20. EVALUACION RADIOLOGICA Signos de tumefaccion de partes blandas Derrame articular Osteopenia yuxtaarticular Perdida del cartilago articular y erosiones oseas h
  • 21. EVOLUCION CLINICA Y PRONOSTICO Menos del 25% entran en remision a los 5 años Remision es mas frecuente en varones y en mayores de 60 años Esperanza de vida acortada 7 años para los hombres y 3 años para las mujeres Factores que influyen en la mortalidad: infecciones, enfermedad renal, insuficiencia respiratoria Complicaciones articulares mortales: subluxacion atloaxoidea, infeccion de las articulaciones h
  • 22. Complicaciones extraarticulares mortales: sindrome de Felty, sindrome de Sjogren, complicaciones cardiovasculares y vasculitis diseminada. Marcadores de mal pronostico: 1. FR positivo en suero 2. Nodulos reumatoides 3. Mujeres jovenes 4. Alteraciones del liquido sinovial http://www.uv.es/derma
  • 23. DIAGNOSTICO Tiempo de diagnostico: 9 meses Cuadro clinico caracteristico Alteraciones generales sugestivas de inflamacion Criterios de el American College of Rheumatology sensibilidad 91 a 94% y especificidad 89% h
  • 24.  Rigidez matutina: Rigidez matutina en y alrededor de las articulaciones de al menos una hora de duración antes de su mejoría máxima.  Artritis de tres o más áreas articulares: Al menos tres de ellas tienen que presentar simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o líquido sinovial (no sólo crecimiento óseo) observados por un médico; las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos, rodillas, tobillos y metatarsofalángicas (MTF).  Artritis de las articulaciones de las manos: Manifestada por hinchazón en al menos una de las siguientes áreas articulares: muñeca, metacarpofalángicas (MCF) o interfalángicas proximales (IFP).  Artritis simétrica: Compromiso simultáneo de las mismas áreas articulares (como se exige en 2) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral de interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF) o metatarsofalángicas (MTF) aunque la simetría no sea absoluta). http://www.uv.es/derma
  • 25. Nódulos reumatoides: Nódulos subcutáneos, sobre prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares, observados por un médico. Factor reumatoideo sérico: Demostración de "factor reumatoide" sérico positivo por cualquier método. Alteraciones radiográficas: Alteraciones típicas de artritis reumatoide en las radiografías posteroanteriores de las manos y de las muñecas, que pueden incluir erosiones o descalcificación ósea indiscutible localizada o más intensa junto a las articulaciones afectas (la presencia única de alteraciones artrósicas no sirve como criterio).
  • 26. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Espondilitis anquilosante Artritis asociada a ACO Enfermedad difusa del tejido conectivo: LES, esclerodermia vasculitis Enfermedad por deposito de cristales de pirofosfato Gota Infeccion por VIH Osteoartritis Enfermedad de Parkinson http://www.uv.es/derma
  • 27.
  • 28. TRATAMIENTO Principios generales Objetivos del tratamiento: 1. Alivio del dolor 2. Disminución de la inflamación 3. Protección de las estructuras articulares 4. Mantenimiento de la función 5. Control de la afección diseminada h
  • 29. TRATAMIENTO Tratamiento medico: ASA y otros AINES Glucocorticoides Antirreumaticos modificadores del curso de la enfermedad Neutralizantes de citocinas Inmunodepresores y citotoxicos h
  • 30. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS Bloquean la actividad de la enzima COX y la produccion de prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos. Inhibicion COX 2 (Coxibs): efectos antiinflamatorios Inhibicion COX 1: efectos toxicos h
  • 31. FARMACOS ANTIREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD Disminuyen los titulos de factor reumatoide, retrasan la aparicion de erosiones oseas o facilitan su curacion. Metotrexate (7.5 a 30 mg una vez a la semana) Compuestos de oro D·penicilamina Antipaludicos (hidroxicloroquina) 400 mg/dia Sulfasalazina (2000 a 3000 mg/dia) h
  • 32. GLUCOCORTICOIDES Retrasan el avance de las erosiones oseas Aceleran la respuesta al combinarlos con un DMARD Prednisona 7.5 mg/dia
  • 33. ANTICITOCINAS Etanercept: receptor de tipo II de TNF fusionado a IgG1 Infliximab Adalimumab anakinra ht
  • 34. Tratamiento inmunosupresor Azatioprina (1.5 a 2.5 mg/kg/dia) Leflunomida Ciclosporina Ciclofosfamida h
  • 35. Criterios de Remisión Clínica de la Artritis Reumatoide  1. Rigidez matutina no mayor de 15 minutos 2. Ausencia de fatiga 3. No historia de dolor articular 4. Ausencia de dolor a la presión y al movimiento 5. Ausencia de tumefacción articular y de las vainas tendinosas6. VSG (método Westergren) menor de 30 mm/hora en la mujer. menor de 20 mm/hora en el hombre. Cinco o más de los estos criterios deben reunirse durante al menos dos meses consecutivos.