Enfermedad cerebral vascular ok

ENFERMEDAD CEREBRAL
VASCULAR

Conceptos generales
 Se entiende por enfermedad cerebrovascular a
aquellos trastornos en los que hay un área
cerebral afectada de forma transitoria o
permanente por isquemia o hemorragia y/o
cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales
están afectados por un proceso patológico

American Academy of neurology, neurology 20004

Ataque isquemico transitorio
 Los AIT son breves episodios de pérdida focal
de la función cerebral debidos a isquemia en
un territorio cerebral irrigado por un sistema
vascular (carotídeo derecho o izquierdo o
vertebrobasilar) y para los que no se
encuentra otra causa que los explique.
 Arbitrariamente se clasifican como AIT los
episodios de una duración menor a 24 horas.


ICTUS
 Es el término genérico y sindrómico que incluye
el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral y la
hemorragia subaracnoidea.


INFARTO CEREBRAL
 es la consecuencia de un cese del aporte
circulatorio a un territorio encefálico que
determina un déficit neurológico de más de 24
horas de duración


RECURRENCIA
 PRIMER AÑO 5 A 15 %
 CINCO AÑOS 40 %
 SECUELAS DEPENDENCIA 25 A 40 %
 DEMENCIA 30 %
 15,000 A 20,000 DOLARES C/ PACIENTE.

Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth-
Heinemann; 2004. p. 12935.

FACTORES DE RIESGO
 EDAD.
1. 88 % DE EVC PERSONAS MAYORES DE
65 AÑOS.
2. SEXO 1.25 VECES MAS EN HOMBRES
/MUJERES

Heinemann; 2004. p. 12935.

FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Incrementa el riesgo de ECV 2-3 veces
 Aumenta la TA
 Aumenta el fibrinogeno plasmático
 Aumenta la adhesividad plaquetaria
 Vasoconstricción / disminución del flujo
sanguíneo cerebral.

Heinemann; 2004. p. 12935.

FACTORES DE RIESGO
Diabetes Mellitus
 Incrementa el riesgo 2-4 veces de ECV
 Mayor mortalidad
 62/1000 casos de ECV en diabéticos

Heinemann; 2004. p. 12935.

HIPERTENSION ARTERIAL

 3 A 5 VECES MAS RIESGO
 20 % 50 AÑOS.
 60 % 90 AÑOS.
 35 A 50 % DE EVC/ HTAS.

Heinemann; 2004. p. 12935.

CLASIFICACION DE LOS ECV

Heinemann; 2004. p. 12935.

Nuevo concepto de isquemia
cerebral transitoria

Episodio breve de disfunción neurológica,
causado por isquemia cerebral focal o
retiniana, con duración menor de una hora, y
sin evidencia de infarto cerebral por imagen.

o NEJM 2002;347:1714

ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO
 Los AIT son breves episodios de pérdida focal
de la función cerebral debidos a isquemia en
un territorio cerebral irrigado por un sistema
vascular y para los que no se encuentra otra
causa que los explique.

 Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y
su instauración es rápida .

 Los AIT no dejan ningún déficit persistente, y
con frecuencia los ataques son múltiples.

Heinemann; 2004. p. 12935.

AIT:Aterotrombosis es la causa
hasta en 75% de los casos

ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO
 La causa más frecuente de los AIT son los
émbolos fibrinoplaquetarios originados en las
placas de ateroma de las arterias
extracraneales.
 Se calcula que hay una estenosis
significativa u oclusión carotídea en el 30%-
50% de los casos de AIT en el territorio
carotídeo. Los factores hemodinámicos y
hemorreológicos como son la hipovolemia, la
hipotensión arterial sistémica y la
hemoconcentración pueden ser causa de AIT
cuando concurren con estenosis carotídea
mayor del 90%.
Heinemann; 2004. p. 12935.

Isquemia cerebral transitoria
 Fuerte predictor de Infarto cerebral, enfermedad
cardiovascular y muerte
 Dan la oportunidad de investigar mecanismos de
producción, iniciar manejos de prevención
 Subdiagnosticada y sobrediagnosticada

Heinemann; 2004. p. 12935.

 El pronóstico de los AIT depende de diversos
factores. En los pacientes que han presentado un
AIT la probabilidad de sufrir un infarto cerebral
oscila entre el 24%-29% durante los primeros
cinco años

Heinemann; 2004. p. 12935.

Mecanismos de la isquemia cerebral
 Enfermedad de Grandes Vasos
Factores de Riesgo Aterotrombosis
HTA-DM-Hipercolesterolemia-Tabaco
Antecedentes de AIT (50%)
Edad > 60 años

Heinemann; 2004. p. 12935.

FISIOPATOLOGIA
 Oclusión repentina de un vaso intracraneal
 La ausencia completa de circulacion cerebral
origina infarto del tejido cerebral en lapso de
4-10 min
 El FSC es de 50-55 ml/100gr de tejido
cerebral por min
 La isquemia aparece <23 ml/min
 Menor de 10 ml/min daño estructural
irreversible

Heinemann; 2004. p. 12935.

FISIOPATOLOGIA

Heinemann; 2004. p. 12935.

Clasificación del infarto cerebral
según el mecanismo de producción
 Trombótico
Es aquel que se produce cuando un trombo se
forma sobre una placa aterosclerótica u otra
lesión del endotelio y de la pared arterial.
 En ocasiones puede ser precipitado por un
estado hipercoagulable.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Embólico

 Cuando la oclusión de una arteria es debida a un
émbolo originado en otro punto más proximal del
sistema cardiovascular.
 Los émbolos pueden tener diferentes orígenes:
 de los troncos supra-aórticos o del cayado
aórtico, y que embolizan distalmente (émbolos
arteria-arteria).

Heinemann; 2004. p. 12935.

 Los émbolos arterioarteriales son debidos a material
desprendido desde placas de ateroma de arterias
intracraneales.
 Los émbolos cardiacos son aquellos generados en
válvulas y cavidades cardiacas.
 Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la
circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del
corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda
a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel
pulmonar, y se clasifican dentro de los embolismos
cardiogénicos.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Hemodinámico

 Es aquel que ocurre cuando hay una estenosis
severa u oclusión de una arteria que irriga un área
determinada y el flujo arterial colateral
compensatorio es inadecuado.
 Se suelen producir en el área limítrofe entre dos
territorios arteriales principales.

Heinemann; 2004. p. 12935.

 Las localizaciones habituales son:
 Entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral
anterior (en el lóbulo frontal, corona radiata y centro
semioval parasagital
 Entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral
posterior (en la encrucijada parieto-occipital)
 Entre los territorios superficial y profundo de una
misma arteria (en ganglios basales para la arteria
cerebral media).
 Estos infartos se producen en el curso de episodios
hipotensivos o bajo gasto cardiaco, y constituyen el
10% de todos los infartos cerebrales

Heinemann; 2004. p. 12935.

Infarto cerebral
aterotrombótico
 El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u
oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o
intracraneal secundaria a la alteración primaria de la
pared del vaso.
 En el caso de aterosclerosis de grandes vasos,
podemos considerar como tales a los infartos
asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada
50% de las arterias extracraneales o intracraneales
en ausencia de otra etiología, o si la estenosis es
menor de 50% y asocia al menos dos de los factores
siguientes: edad ³ 50 años, hipertensión, diabetes
mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia

Heinemann; 2004. p. 12935.

Infarto cerebral
aterotrombótico
 La causa más frecuente es la aterosclerosis.

 La mayor parte de las enfermedades isquémicas
cerebrovasculares están causadas por la
aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y
tromboembólicas

 Estos infartos suelen comenzar durante el sueño,
coincidiendo con períodos de hipotensión arterial.

 La intensidad del déficit neurológico tiende a
evolucionar en horas o de forma intermitente.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Infarto cerebral cardioembólico
 Es aquel ictus debido a la oclusión de una arteria
por un émbolo que procede del corazón.
 Es la causa del 15% al 30% de todos los ictus
isquémicos.
 El grupo con mayor frecuencia de este tipo de
ictus son los adultos mayores de 60 años.

Heinemann; 2004. p. 12935.

 La existencia de una cardiopatía embolígena es
necesaria pero no suficiente para el diagnóstico
de ictus cardioembólico.
 Para su diagnóstico debe demostrarse una
fuente cardiaca o transcardiaca de émbolos y no
debe haber evidencia de otras causas de ictus.

Heinemann; 2004. p. 12935.

LOCALIZACION MAS
FRECUENTES DE EMBOLOS
 Preferentemente en las bifurcaciones arteriales
(arteria cerebral media y anterior)
 En las divisiones mayores de la arteria cerebral
media
 Tercio distal de la arteria basilar y arterias
cerebrales posteriores
 En las áreas arteriales estenosadas por
ateromatosis
 En las ramas arteriales distales.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Infarto cerebral cardioembólico
 La fibrilación auricular no valvular es la
cardiopatía embolígena más frecuente.
 Se asocia con un riesgo de ictus de un 6%
Afecta al 2% a 5% de la población por encima
de los 60 años y su prevalencia aumenta con
la edad.
 El ictus embólico tiene unas características
que sin ser patognomónicas son
relativamente específicas
Heinemann; 2004. p. 12935.

 Lo más típico de estos ictus es la súbita instauración del
déficit neurológico, cuya intensidad es máxima desde el
inicio, disminución del nivel de consciencia

 Aparición del déficit durante la vigilia, y su presentación
como crisis comiciales (10-15% de los casos)

 Los antecedentes de accidente isquémico transitorio son
menos frecuentes que en los ictus de origen
aterotrombótico.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Otras causas de embolismo
cerebral
 Embolia grasa
 La embolia grasa se puede observar en pacientes
politraumatizados con fracturas de huesos largos.

 Se ha descrito en relación con cirugía cardiaca,
pancreatitis aguda, quemaduras, liposucción o
enfermedad por descompresión, entre otros.

 Cursa con fiebre, disnea, petequias, hipoxemia,
infiltrados pulmonares y signos neurológicos focales y
difusos por pequeños infartos cerebrales múltiples, como
estupor, agitación, crisis y déficit focales.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Embolia gaseosa

 La embolia cerebral gaseosa se produce por el
paso de émbolos gaseosos a la circulación
cerebral.
 Se ha descrito con relación a toracocentesis,
neumotórax, cirugía cardiaca, traumatismo
torácico y enfermedad por descompresión de los
submarinistas entre otras causas.
 Los síntomas asocian déficit neurológicos
difusos y focales, crisis y estupor o coma.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Embolia por cuerpos extraños

 Es la embolia cerebral causada por cuerpos extraños,
como perdigones o metralla, que alcanzan la
circulación a través del corazón, aorta, carótida o
circulación venosa.

 Los aditivos usados en drogadicción intravenosa
(talco, celulosa) pueden producir embolias cerebrales
mediante un mecanismo paradójico.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Clasificación del infarto cerebral
según la localización anatómica
 Carótida interna
 La clínica que se origina de la lesión de esta
arteria es variable, y abarca desde un infarto
masivo del territorio de las arterias cerebral
media y cerebral anterior hasta la ausencia de
síntoma alguno
 Uno de los síndromes carotídeos típicos es la
amaurosis fugaz o ceguera monocular
transitoria, que en una cuarta parte de los
pacientes con estenosis u oclusión sintomática
de la carótida interna precede a la instauración
de una lesión neurológica.
Heinemann; 2004. p. 12935.

Cerebral media
 Cuadro de hemiplejía, hemianopsia homónima y
hemihipoestesia contralaterales, desviación conjugada
oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se
afecta el hemisferio dominante.

 En muchas ocasiones, los infartos de cerebral media (y de
carótida) son de tal magnitud que el cerebro se edematiza

 la situación clínica del enfermo empeora con disminución del
nivel de consciencia y signos de herniación cerebral.

 En estas circunstancias el pronóstico se oscurece. A esta
situación se la conoce también como "infarto maligno".

Heinemann; 2004. p. 12935.

 El cuadro más habitual es el debido a la
afectación de la arteria cerebral media con
hemiplejía, hemianopsia homónima y
hemihipoestesia heterolaterales, desviación
oculocefálica ipsilateral, y afasia si se afecta
el hemisferio dominante.
 Otros síntomas por obstrucción de carótida
son los síncopes ortostáticos, atrofia óptica y
retiniana, catarata o claudicación mandibular,
en relación estos últimos a hipoperfusión
crónica.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Cerebral anterior
 La obstrucción proximal suele ser bien tolerada
debido al flujo por la arteria comunicante anterior.

 La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e
hipoestesia predominantes en el miembro inferior
contralateral.

 Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a
la lesión, incontinencia urinaria, reflejos de liberación
frontal, abulia, apatía, trastornos del comportamiento
y paratonía contralateral entre otros.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Arteria cerebral posterior
 Déficit de campo homónimos en la isquemia del lóbulo occipital, ceguera
con o sin preservación de la visión central (en la isquemia bioccipital)

 trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia,
poliopia, metamorfopsia, visión telescópica, prosopagnosia...)

 síndromes sensitivos talámicos

 cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y
hemiplejía contralateral)

 Síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral).

Heinemann; 2004. p. 12935.

Sistema vertebrobasilar
.Arteria vertebral
 La obstrucción de la arteria subclavia
izquierda proximalmente al origen de la
arteria vertebral puede producir síntomas de
isquemia vertebrobasilar
 La obstrucción de ramas perforantes causa
un síndrome bulbar medial con hemiplejía,
hipoestesia de la propiocepción ipsilaterales y
parálisis de la mitad de la lengua.

Heinemann; 2004. p. 12935.

 Arteria basilar
 El cuadro debido a obstrucción de la arteria basilar
puede ser originado por oclusión de la misma o por
oclusión de las arterias vertebrales (síndrome de
oclusión vertebrobasilar).

 Cuando se ocluye el extremo distal de la arteria
basilar se produce un cuadro grave de presentación
clínica variable que combina síntomas debidos a
infarto bilateral del mesencéfalo, tálamos, lóbulos
occipitales, y zona medial posteroinferior de los
lóbulos temporales, incluso todos ellos
simultáneamente. Es conocido como síndrome del
techo de la basilar o "top basilar".

Heinemann; 2004. p. 12935.

INFARTO CEREBRAL
LACUNAR
 Aunque el término laguna se refiere a la
forma, tamaño (menor de 15 mm) e imagen
patológica quística de este tipo de
infartos, lo que les hace característicos es
la topografía de los vasos lesionados.
 los síndromes clásicos que producen, su
estrecha relación con la hipertensión
arterial y en menor medida con la diabetes
y su pronóstico favorable en la mayoría de
los casos.

Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,
diagnosis, and management. Blackwell Science;2004

INFARTO CEREBRAL
LACUNAR
 El mecanismo fisiopatológico de producción se
basa, en general, en oclusiones de las pequeñas
arterias lesionadas por la hipertensión, que
produce una lesión mural arterial conocida como
lipohialinosis

Heinemann; 2004. p. 12935.

síndromes lacunares
Motor puro
 El síndrome motor puro es el más frecuente.
 La lesión se localiza habitualmente en el brazo
posterior de la cápsula interna o en la base del
puente.
 Se expresa clínicamente como paresia o parálisis de
un hemicuerpo, con similar grado de afectación en
cara, brazo y pierna, aunque el déficit puede
predominar en la cara y el brazo (faciobraquial) o en
brazo y pierna (braquiocrural).
 Para su diagnóstico exige la ausencia de
alteraciones de la consciencia, déficit sensitivo, visual
y de las funciones superiores


Sensitivo puro
 El síndrome sensitivo puro es debido a
lesiones en el tálamo y más raramente en
tronco encefálico o proyecciones
talamoparietales.

 Produce hipoestesia superficial y/o profunda
y/o parestesias, en un lado del cuerpo,
generalmente con una distribución
faciobraquiocrural, siendo otras modalidades
menos frecuentes.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Sensitivomotor

 El síndrome sensitivomotor sería la suma de un
síndrome motor puro más un síndrome sensitivo
puro, debido a una sola lesión estratégicamente
colocada.

Heinemann; 2004. p. 12935.

Disartria y mano torpe
 Disartria y mano torpe es el síndrome lacunar
extrahospitalario más frecuente.
 Asocia disartria, torpeza motora en la mano y
signos piramidales ipsilaterales, sin un déficit
motor importante asociado.
 La lesión se suele localizar en la base
protuberancial o en el brazo anterior de la
cápsula interna.
 Su pronóstico es excelente.

diagnosis, and management. Blackwell Science; 2004 p.

DIAGNOSTICO
 CLINICO
 NEUROIMAGEN
 TAC EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
 DOPLER CAROTIDEO
 ECOCARDIOAGRAMA
 RESONANCIA MAGNETICA.


 GLUCEMIA

 La hiperglucemia se asocia a mala evolución del
ECVI
 Niveles elevados de glucemia incrementan el
edema cerebral y la posibilidad de transformación
hemorragica


ASPIRINA
 ARRIBA DE 40 AÑOS
 SIN FACTORES DE RIESGO
 ASOCIADO A OTRO ANTIAGREGANTE EN
PACIENTES CON RIESGO EVC.
 POSTERIOR A EVC AGUDO, NO INDICADA LA
ANTICOAGULACION


ANTICOAGULACION
 ICT SECUNDARIA A CARDIOPATIA
EMBOLIGENA FA
 TX CON ANTIAGREGANTES NO FUNCIONA
 DISECCION ARTERIAL
 TRASTORNOS DE COAGULACION
 MANTENER INR 2.0 A 3.0


 HIPERTENSIÓN •
 No hay evidencias que su control
mejore el pronóstico aún en pacientes
con TA > a las recomendadas por los
paneles de expertos.
 Tratar si se asocia a aneurisma
disecante, IAM, IC, IRA, encefalopatía
hipertensiva o candidatos a
Trombolíticos.


ALGORITMO PARA EL MANEJO DE HTAS.
 PA SIST >230 Y DIAST >140 2 LECTURAS
SEPARADAS 5 MINUTOS NITROPRUSIATO
 PA SIST. 180-230 DIAST. 105-140 Y PAM > 130
2 LECT. SEPARADAS 20 MINUT.
LABETALOL ESMOLOL ENALAPRIL
 PAS < 180 PAD < 105 DIFERIR
TRATAMIENTO HTA


INDICACIONES
 Dx de ECV
 Tiempo transcurrido desde el comienzo de los
síntomas hasta la administración del fármaco
menor de 3 h
 TC sin hemorragia ni edema > de 1/3 del territorio
de la ACM
 Edad > de 18 años
 Consentimiento del paciente


CONTRAINDICACIONES
 TA sostenida > o igual a 185/110
 Plaquetas < de 100.000, HT < de 25%
 Glucosa <de 50 o > de 400 mg/dl
 TX con heparina en las 48 h previo y TPT
prolongado, con INR prolongado
 Síntomas neurológicos que mejoran con rapidez


SIGNOS TEMPRANOS POR TAC
ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA

NEUROPROTECCION


ECV HEMORRAGICO
 Consideramos aquí a la hemorragia
intraparenquimatosa y a la hemorragia
intraventricular.

 Es producida por la ruptura de un vaso y el
consecuente vertido hemático inicial dentro del
parénquima o del sistema ventricular


Hemorragia intracraneal
 Hemorragia cerebral

 El 60% se localizan profundamente en la zona de los ganglios
basales, un 30% en los hemisferios cerebrales (hemorragias
lobares) y un 10% en cerebelo y tronco cerebral

 La hemorragia hipertensiva se localiza preferentemente en
ganglios basales, puente y cerebelo.

 Las hemorragias lobares tienen una mayor probabilidad de ser
debidas a causas distintas a la hipertensión, como tumores,
malformaciones arteriovenosas o cavernomas.

Hemorragia intracraneal
 El inicio del cuadro suele ser brusco,
preferentemente matutino, con una
máxima intensidad desde el comienzo y
estabilizándose en unos pocos minutos.
 Posteriores empeoramientos clínicos
suelen ser debidos a edema, resangrado o
desarrollo de hidrocefalia en caso de
hemorragias talámicas, cerebelosas y
ruptura al sistema ventricular.


HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
 La hemorragia intraventricular es una colección
de sangre en el interior de los ventrículos
cerebrales.

 Se denomina primaria cuando el sangrado se
localiza de forma exclusiva en el sistema
ventricular.


HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
 Se piensa que pueden ser debidas a hemorragias
paraventriculares que se vierten inmediatamente a
los ventrículos sin formar una colección
intraparenquimatosa, o dislaceraciones de la
vasculatura de los plexos coroideos ante traumas
craneales mínimos, malformaciones vasculares o
neoplasias de dichos plexos.

 Se conoce como secundaria cuando la hemorragia se
ha originado en el espacio subaracnoideo o en el
parénquima y se ha vertido secundariamente al
sistema ventricular.


Hemorragia intracraneal por
malformación arteriovenosa

 Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se
caracterizan por una red de vasos anormales
(nidus), entre una arteria nutricia y una vena de
drenaje.
 Su origen es congénito.
 El 70% a 76% se localizan supratentorialmente.


 Su traducción clínica es variable, desde las MAV
asintomáticas y MAV con hemorragia asintomática
hasta la hemorragia cerebral intraparenquimatosa,
subaracnoidea o intraventricular.

 Pueden producir otros cuadros clínicos como crisis
comiciales mediante un mecanismo irritativo sobre la
corteza, isquemia cerebral por robo de flujo
sanguíneo, cefalea unilateral persistente, incluso con
aspecto migrañoso o de cefalea en racimos, o
presentarse como una lesión ocupante de espacio.


METODOS DE DIAGNOSTICO LABORATORIO Y
GABINETE PARA HEMORRAGIA CEREBRAL.
 HISTORIA CLINICA COMPLETA.
 EXAMENES DE LAORATORIO DE RUTINA.
 ELECTROLITOS.
 ERITROCEDIMENTACION.
 PLAQUETAS.
 TTP
 TP
 PRUEBAS ESPECIALES DE COAGULACION (EN
CASOS ESPECIALES)

Heinemann; 2004. p. 12935.

EXAMENES DE GABINETE.
 RX DE TORAX.
 TAC DE CRANEO SIMPLE Y CONTRASTADA
DESDE SU INGRESO.
 ANGIO-TAC CEREBRAL
 RESONANCIA MAGNETICA. CEREBRAL.

Heinemann; 2004. p. 12935.

TRATAMIENTO EVC
HEMORRAGICO

 MEDIDAS GENERALES

 USAR SOLUCIONES LIBRES DE DEXTROSA Y/O SUEROS DEXTROSADOS ALTERNOS.

 ESTEROIDES LAS PRIMERAS 72 HORAS DE OCURRIDO EL ICTUS

 SOMAZINA 500 MG EV CADA 6 HORAS

 PROTECTORES GASTRICOS

 EPAMIN EN CASO QUE EL PACIENTE HUBIERE PRESENTADO CRISIS CONVULSIVAS.

 EL USO DE NIMODIPINA.


Hemorragia subaracnoidea
 Es la extravasación de sangre al espacio
subaracnoideo, entre la aracnoides y la
piamadre.

 Este síndrome es la causa del 8% al 10% de
todas las enfermedades agudas
cerebrovasculares.


Hemorragia subaracnoidea
 Se habla de hemorragia subaracnoidea primaria
cuando el sangrado tiene lugar directamente en el
espacio subaracnoideo, y secundaria cuando el
sangrado se produjo inicialmente en otro lugar

 Se conoce como hemorragia subaracnoidea espinal
a aquella cuyo sangrado tiene su origen en el espacio
subaracnoideo espinal o medular.

 La causa más frecuente de hemorragia
subaracnoidea es el trauma craneoencefálico


PRESENTACION CLINICA
 La clínica de la hemorragia subaracnoidea
dependerá de la localización del sangrado y
de su causa.
 El cuadro típico es aquel que se inicia con
cefalea súbita, brusca e intensa (el paciente
la suele referir como "el peor dolor de cabeza
de toda su vida"), en un tercio de las
ocasiones tras una maniobra de tipo Valsalva
o una situación emocional intensa, de
localización global, fronto-occipital o nucal,
acompañada de nauseas y vómitos.

 Con frecuencia se asocia inquietud, agitación,
alteración del nivel de consciencia y signos
neurológicos focales.

 En ocasiones una hemorragia subaracnoidea grave
puede estar precedida en los días previos por
episodios transitorios de cefalea con o sin déficit
neurológicos asociados, debidos a pequeños
sangrados premonitorios.

 El dato más clásico en la exploración física es la
rigidez nucal, que se puede o no acompañar de los
signos de Kernig y Brudzinsky.

 los signos neurológicos focales que se desarrollen en los
primeros días de evolución de la hemorragia nos harán pensar
en la concurrencia de isquemia por vasoespasmo.

 Son frecuentes las parálisis oculomotoras debidas a
hipertensión intracraneal aguda (v.g. parálisis del sexto par
craneal, como falso signo localizador).

 La parálisis progresiva del tercer par craneal puede ser causada
por compresión directa del nervio por un aneurisma no roto, en
el caso de aneurismas de carótida intracavernosa y de arteria
comunicante posterior.


ESCALA DE HUNT Y HESS DE HSA
GRADO ESTADO
NEUROLOGICO
I Asintomático o cefalalgia
mínima y ligera rigidez de
nuca
II Cefalalgia moderada o
intensa, rigidez de nuca, sin
déficit neurológico focal
III Somnolencia, confusion o
déficit neurológico leve

IV Estupor, hemiparesia
moderada a grave, txn
autonomicos
V Coma profundo, rigidez de

ESCALA DE FISHER POR TC EN HSA
GRADO ESTADO
NEUROLOGICO
I Coagulo visible,
menor de 3 mm
II Coagulo visible
mayor de 3mm
III Hemorragia
intraparenquimatosa
IV Hemorragia
intraventricular

HEMORRAGIA SUB
ARACNOIDEA
.
ESTUDIOS.
 EXAMENES DE LABORATORIO DE RUTINA
 PRUEBAS ESPECIALES DE COAGULACION
 RX DE TORAX
 EKG
 NEUROIMAGEN
 TAC EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
 ANGIO-TAC A TODO PACIENTE CON HEMORRAGIA SUB-
ARACNOIDEA.
 RESONANCIA MAGNETICA (CASOS ESPECIALES.
 ELECTROENCEFALOGRAMA


HSA
 Deficiencias neurológicas tardías:
 Desgarro nuevo: Pico mas grande a los 7 días,
mortalidad del 60%
 Hidrocefalia: Origina estupor y coma
 Vasoespasmo: aparece 14 días después de la
hemorragia
 Hiponatremia: Duante las 2 primeras semanas.


MANEJO MEDICO Y DE VASOESPASMO EN
HSA
 Reposo absoluto
 Monitoreo continuo cada hora: sv, estado
neurológico (Glasgow), control estricto de
líquidos
 Vendaje elástico de MI
 Evitar la estimulación innecesaria
 Analgésico parenteral: Clonixinato de lisina o
ketorolaco


MANEJO MEDICO Y DE
VASOESPASMO EN HSA
 Nimodipina: 60 mg Vo cada 4 h por 14 días
 Fenitoina: 125 mg cada 8 horas
 Laxante oral
 Ranitidina 50 mg iv cada 12 horas
 Terapia hipervolemica profiláctica para
vasoespasmo cerebral:
1. SSN 0.9% de 80-100 ml/h
2. Determinar el NA serico diario:si es < de
134 meq/l a 150 ml/h
3. Si el px es de alto riesgo , sln de dextran en
SSN

TERAPIA PARA VASOESPASMO CEREBRAL
SINTOMATICO
 Ingresar a UTI con monitoreo hemodinamico
continuo: Colocar catéter de Swan-Ganz
(mantener presion de cuña pulmonar entre
15-18 mmHg) y catéter central
 SSN 0.9% a 150 ml/h
 Determinar el NA serico 2 v/d
 Dobutamina: Iniciar a 5Mc
 Neosinefrina: en infusión (50mg en 250ml de
SSN) mantener TA sistólica en 180-220
mmHg
 Si las medidas anteriores no funcionan,
angioplastia mecánica o farmacológica.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA
HEMORRAGIA CEREBRAL.
 DETERIORO NIVEL DE CONCIENCIA
 COMPRESIÓN DE TALLO ENCEFÁLICO
 LOBAR ACCESIBLE
 TAMAÑO 20-40 CM 3
 NO EN MENOR DE 20 O MAYOR DE 40
CM3


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