Hepatitis virales ok

GENERALIDADES
• La hepatitis vìrica aguda es
una infecciòn generalizada que
afecta sobre todo al hìgado.
• Microorganismos causales de
las hepatitis virales agudas.
• Otros microorganismos:
– Virus de la hepatitis G.
– Virus “TT”.
• Propiedades antigènicas y
moleculares; enfermedades
simililares.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949

GENERALIDADES
60%
30%
10%
PREVALENCIA
HEPATITIS A
HEPATITIS B
HEPATITIS C y VIRUS
INESPECIFICOS
• En el año 2000 se
reportaron 25 mil
nuevos casos de
hepatitis.
• Romper cadena de
transmisiòn.
• Educaciòn e
inmunoprofilaxis

HEPATITIS A
• Virus RNA sin cubierta.
• Tamaño: 27 nm.
• Resistente al calor, àcido y
èter.
• Gènero: hepatovirus.
• Familia: picornavirus.
• Viriòn contiene cuatro
polipèptidos en la càpside
(VP1 – VP4).
• Ebulliciòn, formaldehìdo,
cloro, radiaciòn UV.

• Existe solo 1 serotipo VHA; inmunidad de por
vida.
• Perìodo de incubaciòn: 15 – 50 dias ( 28 dias).
• Se reproduce en el hìgado, pero està presente
en hìgado, bilis, heces y sangre.
• Vìa de transmisiòn:
– Fecal – oral.
– Contacto directo con personas infectadas.
– Ingestiòn de agua o alimentos contaminados.

• El pico de infectividad
ocurre en las dos
semanas previas a la
apariciòn de la ictericia.
• En personas sin ictericia
el pico de infectividad
ocurre cuando se
incrementan los valores
sèricos de ALT.

EPIDEMIOLOGIA
• Se transmite casi exclusivamente por
vìa fecal-oral.
• La diseminaciòn aumenta con la
higiene personal deficiente y el
hacinamiento.
• Brotes epidèmicos cada 5 a 20 años,
y estàn relacionados co: alimentos,
agua, leche, fresas congeladas,
cebollas y mariscos.
• Es màs sintomàtica en adultos.
• Otras fuentes: varones homosexuales
promiscuos y adictos a droga
intravenosa.

DEFINCION DE CASO
• Criterios clínicos:
– Enfermedad aguda con que se manifiesta con:
• Fatiga, dolor abdominal, anorexia, nausea y vómitos
intermitentes y que se acompaña de ictericia o niveles
séricos elevados de transaminasas.
• Criterios de laboratorio:
– Anticuerpos tipo IgM para VHA positivos (anti-
VHA).

CLASIFICACION DE CASO
• Confirmado:
– Un caso que cumpla con la definiciòn clìnica de
caso y que sea confirmado por laboratorio.
– Un caso que cumpla con la definiciòn clìnica de
caso y que ocurra en una persona que tenga nexo
epidemiològico con una persona a la cual se le
haya diagnosticado por laboratorio VHA.

INVESTIGACION DE CASO
• Un caso sospechoso o confirmado de VHA debe
ser inmediatamente reportado e investigado tan
pronto como sea posible.
• Los componentes de una investigaciòn de caso
deberìan incluir:
– Manifestaciones clìnicas.
– Pruebas serològicas.
– Identificar factores de riesgo para la infecciòn.
– Profilaxis pos exposiciòn a los contactos.

COMPLICACIONES Y SECUELAS
• Recaìdas:
– Recurrencia de los
sìntomas.
– Elevaciòn de las
aminotransferasas.
– Ictericia.
– Eliminaciòn fecal del VHA.
• Hepatitis colestàtica:
– Ictericia colestàtica
prolongada y prùrito.
– Alteraciones de las pruebas
hepàticas por tiempo
prolongado.
• Hepatitis fulminante es la
complicaciòn màs
temida, pero rara en HA.
– Adultos mayores.
– Px con hepatopatìa crònica
subyacente.
• Hepatits A es una
enfermedad limitada que
no evoluciona a
hepatopatìa crònica.

PROFILAXIS
• Inmunizaciòn pasiva con Ig; inmunizaciòn activa
con virus muertos.
• Cuando se administra antes de la exposiciòn o
durante la fase inicial del perìodo de incubaciòn,
la Ig previene la hepatitis A clìnicamente
manifiesta.
• Profilaxis posexposiciòn de contactos ìntimos se
recomienda: 0.02 ml/kg, despuès de la
exposiciòn, eficaz hasta dos semanas despuès.

PROFILAXIS
• Vacuna inactivada con formol, obtnida a partir de una cepa del HAV atenuada es
inocua, inmunogènica y eficaz para prevenir la HA.
• Indicaciones:
– Personas de al menos un año de edad.
– Inmunoprofilaxis preexposiciòn; si el viaje es màs inminente a 4 semanas, se
combina con Ig.
– Personas en riesgo permanente.
– Vacunaciòn sistemàtica para todos los niños.
– Militares, poblaciones con brotes epidèmicos cìclicos.
– Trabajadores de laboratorio.
– Pacientes con hepatopatìa crònica.
– Homosexuales, adictos a drogas parenterales, aquellos con trastorno de la
coagulaciòn.
– Paciente con hepatitis C crònica.

CALENDARIO DE VACUNACION
CONTRA LA HEPATITIS A
Edad en años Nº de dosis Dosis Calendario en
meses
HAVRIX (GLX-SC) a
1 – 18
≥ 19
2
2
720 ELUb(0,5 ml)
1440 ELUb (1 ml)
6 – 12
6 – 12
VAQTA (Merk)
1 – 18
≥ 19
2
2
25 U (0,5ml)
50 U (1 ml)
6 – 18
6 – 18
a. Una combinaciòn de esta vacuna de Hepatitis A y la vacuna de la Hepatitis B, TWINRIX, està indicada para la protecciòn de
estos dos virus en adultos ; cada dosis de 1ml = 720 ELU de vacuna de HA + 20 µg de vacuna de HB; (0, 1 y 6 meses)
b. Unidades de enzimoinmunoanàlisis.

HEPATITIS B
• En la dècada posterior al final de la 2ª guerra
mundial, diversos estudios clìnicos y
epidemiològicos comenzaron a diferenciar
diversos tipos de hepatitis agudas.
• Krugman y colaboradores, en 1967
establecieron firmemente 2 tipos de hepatitis,
uno de los cuales era la hepatitis sèrica (hoy
hepatitis B), de transmisiòn parenteral.

EPIDEMIOLOGIA
• La infecciòn por el virus de la hepatitis B es una causa importante de
morbimortalidad.
• La hepatitis B es la enfermedad prevenible por vacuna más comúnmente
reportada.
• En el año 2000 se reportaron un total de 81 mil nuevos casos, un 70%
menos que en 1980 donde se reportaron 281 mil casos.
• En Estados Unidos se ha registrado un aproximado de 1,25 millones de
personas con infecciòn crònica por VHB y alrededor del mundo màs de
350 millones de portadores crònicos.
• Estas personas con infecciòn crònica constituyen el principal reservorio del
VHB, y estàn mayor riesgo de desarrollar una cirrosis hepàtica o un
carcinoma hepatocelular.

EPIDEMIOLOGIA
• La vìa percutànea es una de las vìas màs importantes en la transmisiòn de la
hepatitis B.
• Se ha detectado HBsAg en casi todos los lìquidos corporales de las personas
infectadas.
• Entre las vìas no percutàneas de transmisiòn se ha demostrado que la oral es una
ruta potencial pero ineficaz.
• Las dos vìas no percutàneas cuyo impacto se considera màs importante son el
contacto ìntimo (especialmente si es sexual), y la transmisiòn perinatal.
• Grupos de riesgo: cònyuges de personas con infecciòn aguda, personas
sexualmente promiscuas, profesionales de salud, personas que precisan
transfusiones repetidas, presidarios.

HEPATITIS B
• Es un virus DNA.
• Familia hepadnavirus.
• Tienen una gran preferencia por
las cèlulas hepàticas.
• Los viriones del virus de la
hepatitis B (VHB), son partìculas
de doble envoltura que miden de
40 – 42 nm de diametro.
• Tienen una envoltura exterior de
lipoproteinas que contienen 3
glicoproteinas relacionadas

• El VHB consigue su economìa
genòmica gracias una eficaz
estrategia de codificaciòn de
proteìnas por cuatro genes
superpuestos: S, C, P y X.
• El nùcleo contiene el genoma
viral, una cadena de DNA
parcialmente doblada y una
polimerasa que es responsable
de la sìntesis del DNA viral que
infecta a las cèlulas.

• De los 3 tipos de partìculas del
VHB las màs abundantes son las
de 22 nm que pueden presentar
forma esfèrica o de filamentos
largos.
• Partìculas esfèricas de 42 nm, con
doble cubierta, corresponden a
viriones ìntegros del VHB.
• La proteìna de la envoltura que se
expresa en la superficie externa
del viriòn y en las extructructuras
tubulares y esferèicas se
denomina: Antìgeno de
superficie de la hepatitis B
(HBsAg).

HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• La infecciòn primaria en un huèsped susceptible puede ser sintomàtica o
no.
• La mayorìa de las infecciones primarias en los adultos son autolimitadas
con aclaramiento del virus en el hìgado y la sangre.
• Los pacientes desarrollan una inmunidad duradera a la reinfecciòn.
• En un 5% de adultos sanos se desarrolla infecciones persistentes, en tales
casos la replicaciòn viral continùa en el hìgado y se perpetua la viremia.
• La cirrosis hepàtica se desarrolla en un 20% de los pacientes portadores
crònicos, la cual desemboca al final en insuficiencia hepàtica.

MARCADORES SEROLOGICOS Y
VIRICOS
• El HBsAg es el primer marcador vìrico
detectable posterior a la infecciòn
• Se detecta entre las 8 y 12 semanas.
• Precede a las elevaciones de las
transaminasas y a los sìntomas
clìnicos por 2 a 6 semanas.
• Se continua detectando durante toda
la fase ictèrica o sintomàtica aguda,
incluso despuès.
• Deja de detectarse despuès de uno a
dos meses de la apariciòn de la
ictericia.

MARCADORES SEROLOGICOS Y
VIRICOS
• En la infecciòn crònica el HBsAg
continùa detectàndose màs de
seis meses.
• El anti HBc es sobre todo del tipo
IgG y el anti-HBs no se detecta.
• Fase multiplicativa relacionada
con DNA de VHB, mayor
infecciosidad y màxima lesiòn
hepàtica.
• Fase no multipliva a una tasa de
10% anual, donde hay
seroconversiòn de HBeAg a anti
HBe positivo.

DEFINICION DE CASO
Hepatitis B Aguda
• Criterios clínicos:
– Enfermedad aguda con que se manifiesta con:
• Fatiga, dolor abdominal, anorexia, nausea y vómitos intermitentes y
que se acompaña de ictericia o niveles séricos elevados de
transaminasas.
– Antìgeno de superficie de hepatitis B positivo.
– Anticuerpo IgM para antìgeno central del virus de hepatitis B.
• Confirmado:
– Un claso que cumpla con los criterios clìnicos y que sea
confirmado por anàlisis de laboratorio.

DEFINICION DE CASO
Hepatitis B Crònica
• Descripciòn clìnica:
– Las personas infectadas de forma crònica con el VHB pueden estar
asintomàticas.
– Ellos pueden no tener ningùn tipo de manifiestaciòn de enfermedad
hepàtica o tener un amplio espectro de enfermedad que va desde la
hepatitis crònica, pasando por la cirrosis hasta desencadenar en
carcinoma hepatocelular.
– HBsAg positivo, anti HBc positivo y anti HBc IgM negativo.
– HBsAg positivo en dos ocasiones con 6 meses de separaciòn.
• Caso confirmado:
– Aquel confirmado mediante pruebas de laboratorio.

HEPATITIS C
• Descubierta en 1989
• Agente etiológico > prevalente de enfermedad
• Hepática en E.U. Y Europa
• Mas de 4 millones en E.U.
• 38,000 casos nuevos por año en E.U.
• 8,000 a 10,000 muerte por año
• Principal causa de transplante de hígado en E.U.
• Y Europa
• 200 millones de casos en él mundo
• 68,000 a 100,000 niños con infección crónica

• Es un virus RNA de 9 600 nucleòtidos con
sentido positivo, monocatenario lineal, cuyo
genoma es similar en organizaciòn a los
flavivirus y pestivirus.
• Es un miembro del gènero Hepacivirus, de la
familia Flaviridae.

• RNA, genoma sujeto a gran variabilidad
• Heterogenicidad con 6 genotipos
• 1,2 y 3 se hallan dispersos mundialmente
• 4 se encuentra en Africa
• 5 principalmente en Africa del Sur
• 6 es común en Asia
• 100 subtipos diferentes
• Aproximadamente 20 quasiespecies.

• Vìas de transmisiòn:
– Las transfusiones de sangre.
– Uso de drogas EV.
– Exposiciòn laboral a la sangre.
– Vìa sexual y perinatal.

HEPATITIS D
• El microrganismo delta de la hepatitis D es un
virus RNA defectuoso que coinfecta con el VHB.
• Es un microorganismo sensible al formol
ligermante màs pequeño que el VHB (35-37nm) y
tiene estructura hìbrida.
• Su nucleocàpside expresa el antìgeno delta.
• El antìgeno delta producto de la cadena
antigenòmica, existe en dos formas:
– Una especie pequeña con 195 aa que facilita la rèplica
del RNA del VHD.
– Una especie grande de 214 aa que suprime la rèplica.

• Puede infectar a una persona
simultàneamente con el VHB.
• Durante la fase aguda de la infecciòn por el
VHD predomina el anti-VHD de tipo IgM y
pueden transcurrir 30 a 40 dìas desde la
apariciòn de los sìntomas antes de que pueda
detectarse anti VHD.

• La infecciòn por el VHD tiene distribuciòn
mundial, pero existen dos patrones
epidemiològicos:
– En los paìses mediterràneos la infecciòn es endèmica
por VHD y se transmite por rutas no percutàneas.
– En zonas no endèmicas la infecciòn por el VHD està
restringida a personas con exposiciòn frecuente a
sangre y sus productos, en particular drogadictos y
hemofìlicos.

PROFILAXIS
• La infecciòn por hepatitis D puede prevenirse
vacunando contra la hepatitis B.
• No hay un solo producto disponible para
realizar inmunoprofilaxis de la sobreinfecciòn
por el VHD en los portadores de HBsAg.

HEPATITIS E
• Denominada anteriormente no A, no B, es una
enfermedad infecciosa transmitida por vìa
entèrica que ocurre principalmente en la India,
Asia, Africa y Centroamèrica.
• En dichas zonas es la causa màs comùn de
hepatitis.
• Es un virus que semejante al virus de la hepatitis
A de 32 a 34 nm., sin membrana, con un genoma
de 7 600 nucleòtidos, de una sola tira de RNA.

• Pertenecen a un solo serotipo, es un Hepevirus, de la
familia Hepaviridae.
• El virus se ha detectado en heces, bilis e hìgado y se excreta
por las heces en la fase final del perìodo de incubaciòn.
• Se detectan anticuerpos anti-VHE IgM e IgG, pero
disminuyen ràpidamente hasta alcanzar valores muy bajos
al cabo de 9 a 12 meses.
• No hay mètodos serològicos para detectar la infecciòn por
VHE disponible en la pràctica clìnica.

• Los casos que se detectan se producen por
contaminaciòn del suministro de agua.
• Algo que la diferencia es la baja frecuencia de la
transmisiòn interpersonal desde los sujetos infectados
a los que estàn en contacto estrecho con ellos.
• Las infecciones surgen en poblaciones inmunes al VHA
y muestran predilecciòn por los adultos jòvenes.
• Se ha informado reservorio zoonòtico en los cerdos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Signos y sìntomas:
– La hepatitis vìrica aguda aparece tras un perìodo
de incubaciòn que varìa con el virus responsable.
• HA: 15 – 45 dìas (media 4 semanas).
• HB y HD: 30 y 180 dìas ( media de 8 a 12 semanas).
• HC: 15 y 160 dìas (media de 7 semanas).
• HE: 14 y 60 dìas ( media de 5 a 6 semanas).

• Sìntomas que indican
afecciòn general:
– La anorexia.
– Nàuseay vòmito.
– Fatiga, malestar y
artralgias.
– Cefalea, fotofobia.
– Faringitis, tos y coriza.
– Alteraciones del olfato y
gusto.
• Fiebre baja, entre 38ºC y
39ºC, es màs frecuente en
hepatitis A y C.
• Coluria y heces color
arcilla, unos cinco dìas
previos a ictericia.
• Disminuciòn de los
sìntomas con la ictericia.

• Pèrdida de peso (2.5 a 5 kg) y se
mantiene durante toda la fase
ictèrica.
• Hìgado agrandado, doloroso y puede
existir dolor y molestias en
hipocondrio derecho.
• Colestasis en raras veces.
• Del 10 al 20% presentan
esplenomegalia y adenopatìas
cervicales.
• En fase ictèrica y en raras ocasiones
pueden aparecer angiomas en araña.
• En la fase de recuperaciòn ceden los
sìntomas genreales, pero suele
persistir una ligera hepatomegalia.
• La duraciòn de la fase posictèrica
varìa entre 2 y 12 semanas.
• En la HA y HE se espera la
recuperaciòn bioquìmica completa
en uno a dos meses.
• En la HB y HC agudas de tres a cuatro
meses despuès del inico de la
ictericia.
• VHD en presencia de VHB

DATOS DE LABORATORIO
• Incremento variable durante la fase
prodròmica en los valores de ALT y
AST.
• La elevaciòn aguda no se correlaciona
con el grado de lesiòn hepatocìtica.
• La màxima elevaciòn oscila entre 400
– 4000 UI (concentraciones con
ictericia claramente evidente).
• El dx de hepatitis anictèrica se basa
en las manifestaciones clìnicas y
elevaciòn de transaminasas.
• Ictericia con valores mayores a 2.5
mg/dl.
• Las concentraciones de Bb por arriba
de 20 mg/dl y de forma persistente
suele asociarse a formas graves.
• Neutropenia y linfopenia son
transitorias.
• Linfocitos atìpicos durante la fase
aguda.
• Valores de TP elevados indican grave
trastorno de funciòn de sìntesis,
asociadas a necrosis hepatocelular.

• Sìndrome similar a la enfermedad del suero
durante la fase prodròmica en un 5-10%:
– Artralgias o artritis.
– Erupciòn , angioedema.
– Hematuria y proteinuria en raras ocasiones.
– Diagnòstico se estable con valores elevados de
aminotransferasas y HBsAg en el suero.
• La Crioglobulinemia Mixta esencial es un
trastorno por inmunocomplejos que complica la
hepatitis C crònica.

• La complicaciòn màs temida
de la hepatitis vìrica es la
hepatitis fulminante.
• Se observa
predominantemente en la
hepatitis B, D y E.
• La hepatis B comprende màs
del 50% de los casos de
hepatitis fulminante y una
proporciòn importante
vinculados con la infecciòn por
VHD.
• Manifestaciones:
– Disminuciòn ràpida del tamaño
del hìgado.
– Aumento muy ràpido de Bb.
– Confusiòn, desorientaciòn,
somonolencia.
– Ascitis y edema.
– Insuficiencia hepàtica con
encefalopatìa.
• Acontemientos terminales:
sepsis, compresiòn del tallo,
hemorragia digestiva,
insuficiencia respiratoria,
colapso cardiovascular e
insuficiencia renal.

• Datos que sugieren progresiòn a HB crònica:
1. Ausencia de resoluciòn completa de sìntomas clìnicos
como anorexia, pèrdida de peso y fatiga, asì como
persistencia de hepatomegalia.
2. Presencia de necrosis en puentes o multilobulillar en la
biopsia hepàtica coincidiendo con una hepatitis
prolongada y grave.
3. Ausencia de normalizaciòn completa de las
aminotransferasas, Bb y globulinas en el suero en los 6 a
12 meses que siguen a la enfermedad aguda.
4. Presencia mantenida de HBeAg por màs de 3 meses y de
HBsAg por màs de 6 meses despuès de inciada la
hepatitis aguda.

• La coinfecciòn por hepatitis D puede incrementar la
gravedad de la hepatitis B crònica.
• Despuès de infecciòn aguda por virus de la hepatitis C la
posibilidad de que persista en la forma de infecciòn crònica
va de 80 – 90%.
• En pacientes con hepatitis C crònica puede surgir hasta en
un 20% cirrosis luego de 10 a 20 años de acaecida la
enfermedad.
• Algunas complicaciones raras: pancreatitis, miocarditis,
neumonìa atìpica, anemia aplàsica, mielitis transversa .

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