ANESTECIA GENERAL Y LOCAL

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y
HOMEOPATÍA

A NESTÉSICOS GENERALES Y
LOCALES

CRUZ GONZÁLEZ EDITH ALICIA
ORTIZ CORONA CIRILO
PABLO HERNÁNDEZ DANIELA
SÁNCHEZ ZABALA ERIKA BERENICE
VENCES FARIAS GUILLERMINA

EQUIPO 4

 La anestesia general es un estado
transitorio, reversible, de depresión del
sistema nervioso central (SNC) lo cual resulta
dela perdida de reacción y percepción de todo
estimulo externo.

ANESTECIA GENERAL
VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA

 Conciencia (pérdida de la conciencia y amnesia)
 Sensibilidad (analgesia)
 Motilidad (relajación del músculo estriado)
 Reflejos (inhibición de los reflejos sensoriales y
autónomos)


Mecanismo de acción de los
anestésicos generales
• Interacciones fisicoquímicas que modifican la
matriz lipídica de la membrana disminuyendo
la actividad de las células neuronales al
interferir con la entrada de sodio necesario
para la generación del potencial de acción.


El doctor Guedel habló de estados
de anestesia tomando como
referencia:
Presencia o
ausencia de
Tono determinados
muscular reflejos
Tamaño de la
pupila
Frecuencia
cardiaca
Magnitud y
cambios de la
Características P.A.
de la
respiración,


Describió cuatro etapas:

• etapa de la analgesia
I

• etapa de delirio
II

• en la que hay relajación muscular, con depresión de
III los reflejos que permite la ejecución de la operación

• de sobre-dosificación con parálisis bulbar.
IV


E TAPA I DE INDUCCIÓN O ANALGESIA
Comienza con la administración

del anestésico general.

• Amnesia.
• Inducción de anestesia y perdida
de conciencia.
• Se modifica el umbral del dolor.
• Termina cuando el paciente
pierde la conciencia.


Etapa II:
• Delirios
• Forcejeos
• Comienza con la
pérdida de la • Actividad refleja esta
conciencia amplificada
• Termina cuando • Respiración irregular
comienza la • Nauseas
respiración regular. • Vómitos.
• Pérdida de la • Arritmias cardíacas.
conciencia
• Amnesia
• Excitación

Etapa III:
• Comienza con la regularización de la respiración
• Termina con parálisis bulbar.
• No hay respuesta al estímulo doloroso
• No hay reflejos somáticos ni respuesta del sistema
autónomo.
• Etapa indicado para intervención quirúrgica.
• En esta etapa se han descrito 4 planos diferentes para
caracterizar mejor el nivel de profundidad de
depresión del SNC.


PLANOS

 1.- Anestesia ligera
 2.- Inicio de la anestesia
 3.-Ideal para la anestesia
 4.-Se pierde todo el esfuerzo
respiratorio y la respiración puede
parar


Etapa IV:
• La intensa depresión del centro respiratorio y
vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo
de la respiración espontánea (apnea) y colapso
cardiovascular (hipotensión arterial).
• Profundidad.
• Se produce por sobre dosificación
• No se debe llevar el paciente a este estado.
• Si se presenta debe finalizarse inmediatamente la
anestesia.


La anestesia general requiere de cuatro tipos de bloqueos.

• pérdida de la
bloqueo mental conciencia

bloqueo • Analgesia
sensitivo

• relajación
bloqueo motor muscular

bloqueo Perdida de los
reflejos
neurovegetativo


Los agonistas opiodes provocan :

•Analgesia
•Al unirse a receptores específicos
•Acoplados a proteína G
•Ubicados en regiones del cerebro y
la médula espinal

Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009
Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica

Intervienen en los procesos de :
- Termorregulación por acción
directa en el hipotálamo.
- Producen hipotensión y
bradicardia, al parecer por
secreción de serotonina que
modula la acción de la
betalipotropina. Se bloquea ésta
acción por la clorofenilalanina o
la ciproheptadina.


-Alteran la conducta dificultando la
deambulación y coordinación. En los pacientes
psiquiátricos tienen gran cantidad de leucina -
endorphina. La naloxona mejora la
sintomatología en ciertos estados psiquiátricos.

- Disminuyen el dolor por acción en neuronas de
primer orden en la médula espinal, inhibiendo el
sistema somatosensorial supraespinal y
activando las vías inhibitorias descendentes.


•Los receptores opiodes pertenecen a la
familia de los receptores con siete
segmentos transmembrana, acoplados a
proteínas G.

•Las neuronas opiodes liberan péptidos
que unen a receptores neuronales de
localización presináptica y bloquean la
transmisión del estímulo nervioso.


•Los receptores opiodes se localizan
principalmente en el SNC, con una
amplia distribución anatómica en los
ganglios de la raíz dorsal de la dorsal de
la médula espinal y en numerosas
estructuras supraespinales

Actualmente se sabe que tanto los
opioides endógenos como los opiáceos
tienen efectos farmacológicos
periféricos, lo que indica la
localización, tanto de receptores como
de péptidos en áreas situadas fuera del
SNC


T IPOS DE RECEPTORES

Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009 Goodman & Guilman.
Bases farmacológicas de la terapéutica

•Cada uno ha sido clonado.
•Muestran importantes homologías en la
secuencia de aminoácidos
•Producen diversos efectos farmacológicos


A nivel molecular:
•Acoplados a proteínas G
•Afectan las compuertas de
iones
•Modulan el Ca+ intracelular
•Alteran la fosforilación


Relación de los efectos
fisiológicos con el tipo de
receptor:
Es a los receptores opioides de
tipo μ a los que se unen la
mayoría de los fármacos
analgésicos con interés en clínica.


P RINCIPIOS FARMACOCINÉTICOS
•Son compuestos de moléculas
pequeñas, hidrófobos, aromáticos o
heterocíclicos sustituidos.
•Son los más utilizados para la inducción de
la anestesia de adultos.

•El carácter lipófilo, favorece un comienzo
rápido y una duración corta luego de una
sola dosis de carga rápida.

•Suelan acumularse en el tejido
adiposo, limita la recuperación del paciente
en la aplicación de dosis
múltiples, principalmente, con velocidades
de depuración más bajas


•Después de una sola inyección
intravenosa directa, estos fármacos se
distribuyen entre los tejidos muy
irrigados y los lipófilos del encéfalo y la
médula espinal.

•Sus concentraciones en sangre
disminuyen rápido.

•El fármaco se redistribuye fuera del SNC
y regresa a la sangre.

•Se difunde a tejidos menos
irrigados, como músculos y vísceras, y
con menor rapidez al tejido adiposo.

Dosis anestésicas bajas en:

•Pacientes con gasto cardiaco
bajo, el riesgo relativo y la
fracción de la dosis que llega al
encéfalo es mayor.

•Por lo tanto, individuos con
choque séptico o
miocardiopatías, requieren dosis
mas bajas.
•Ancianos: dosis bajas por un
volumen de distribución inicial
menor


S USTANCIAS PARENTERALES ESPECÍFICAS
BARBITÚRICOS

•Propiedades químicas
•Son derivados del ácido barbitúrico, con oxígeno o
sulfuro en la posición 2.

•Se utilizan para la anestesia: el tiopental sódico, el
tiamilal y el metohexital.

•Formulados con sales sódicas con 6% de carbonato
sódico y reconstituidos en agua o solución salina
isotónica para producir soluciones alcalinas de 2.5%
(tiopental), 2% (tiamilal) o 1% (metohexital) (pH de 10
a 11)


Tiopental sódico

•Más utilizado

•Dosis: 3 a 4 mg/Kg
•Estado de inconsciencia: en 10 a 30
seg
•Duración de la anestesia: 5 a 8 min
•Recién nacidos y los niños: dosis de
inducción mayor, 5 a 8 mg/Kg
•Ancianos y embarazadas: 1 a 3 mg/Kg


Tiamilal
•Tiene una potencia más o , menos
semejante al tiopental.
•Metohexial
Es tres veces más potente, pero similar al
tiopental en el comienzo y la duración de
la acción.
•El tiopental
y el tiamilal producen poco
o ningún dolor en el sitio de inyección; el
metohexital genera dolor leve.
•Usar las venas grandes reduce
irritación, y se administra lidocaína
intravenosa antes (0.5 a 1 mg/kg).
•En pacientes pediátricos, sin un acceso
IV: vía rectal


FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO
Metohexital: depuración rápida.

Tipental y tiamilal: eliminación lenta. Pueden
generar estado de inconsciencia, puede durar
varios días.

Metabolismo: hepático

Excreción: renal


E FECTOS SECUNDARIOS
•Hepatopatías

•Sistema nervioso: reducen el
metabolismo cerebral, como
consecuencia, el flujo sanguíneo cerebral
y la presión intracraneal.
•El metohexital, incrementa la actividad
convulsiva
•Aparato cardiovascular: disminuciones
dependientes de la dosis en la presión
arteria :vasodilatación, venodilatación, y
en menor grado a la reducción directa de
la contractilidad miocárdica. La frecuencia
cardíaca se incrementa como respuesta
compensadora


Aparato respiratorio: son depresores
respiratorios. Tienen poco efecto en el tono
broncomotor. Generan con mayor
frecuencia silibancias en los asmáticos.
Otros efectos secundarios: depresión leve
y transitoria en los recién nacidos.
Pueden causar crisis letales de profirias en
pacientes con porfiria intermitente aguda.
•El metohexital produce más dolor durante
la inyección que el tiopental.
•La inyección intraarterial accidental induce
una reacción inflamatoria intensa y con
potencial necrótico que pone en peligro la
supervivencia de la extremidad.


•El metohexital, produce síntomas de
excitación durante la inducción, como
tos, hipo, temblores musculares, sacudidas e
hipertonía.

•Estos anestésicos no parecen desencadenar
hipertermia maligna.


Propofol
•Propiedades químicas
Ingrediente activo:2,6-disopropifenol
Vía: intravenosa al 1 % (10 mg/ml)
Debe administrarse en las primeras 4 hs
posteriores al retiro del envase estéril.
•Dosis: adulto sano, es de 1.5 a 2.5 mg/Kg.
Las dosis se reducen en ancianos y cuando se
administran en forma simultánea con otros
sedantes.
•Produce sedación dependiente de la dosis.
•La dosis ideal es de 6.5 mg/kg. El paciente
pierde el conocimiento en unos 10 min. La
duración del efecto del sedante es de cerca de
45 min.


•Semivida sensible al contexto de alrededor
de 10 min con una solución que dura 3 hs y
de cerca de 40 min con una solución que
dura hasta 8 hs.

•Se une en alto grado a las proteínas
•Metabolismo: hepático
•Excreción: renal
•En ancianos y recién nacidos se reduce la
depuración de propofol. Esto puede
provocar acumulación que retrasa la
recuperación de la anestesia o la sedación


Farmacología y efectos secundarios

Sistema nervioso: la sedación y las acciones
hipnóticas son mediadas por los receptores
GABAA
•El propofol produce patrones de supresión en
el trazo EEG, y en dosis suficientes puede
producir patrones de paroxismo-supresión en
dicho trazo.
•Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y las
presiones intracraneal e intraocular.

•Después de su aplicación se han observado
fenómenos de excitación, como movimientos
coreiformes y opistótonos


Aparato cardiovascular: disminución de la
presión arterial dependiente de la dosis. Utilizar
con precaución en hipotensión e hipovolemia.

Aparato respiratorio: en dosis
equipotentes, produce depresión respiratoria.

“Síndrome de infusión con propofol”:
complicación infrecuente pero que puede ser
letal, en administración prolongada y con dosis
altas en personas jóvenes o pacientes que han
sufrido un traumatismo craneoencefálico. Se
presenta una acidosis metabólica, hiperlipidemia
y hepatomegalia. Se han descrito alteraciones en
el metabolismo mitocondrial.


Etomidato

•Es un imidazol sustituido
•No es muy soluble en agua
•Se administra en pacientes con riesgo de
hipotensión
•Dosis: 0.2 a 0.6 mg/kg
•Comienza rápido y de corta duración de
acción

•Provoca fuerte dolor en el sitio de inyección.
La lidocaína lo alivia
•Se puede administrar por vía intravenosa
para mantenimiento de la anestesia (10
microgramos/kg/min); en sedación (5
microgramos/kg/min). No se recomienda su
administración prolongada. Por vía rectal
(6.5 mg/kg) actúa en 5 min.

Excreción:renal y biliar
Se fija a proteínas plasmáticas.

Efectos adversos:

Sistema nervioso: hipnosis; afecta el flujo
sanguíneo cerebral, las presiones
intracraneal e intraocular. Acelera la
actividad del EEG. Se asocia a
convulsiones.


Aparato cardiovascular: incremento leve
de la frecuencia cardíaca y poca o ninguna
reducción en la presión arterial o el gasto
cardíaco.
Es el mas apropiado para mantener la
estabilidad cardiovascular

Aparato respiratorio: mínimos efectos;
puede inducir a veces hipo y se le
relaciona con náusea y vómito.


Ketamina

•Arilciclohexilamina
•Es hidrosoluble
•Dosis: 0.5 a 1.5 mg/kg I.V; de 4 a 6 mg/kg
por vía intramuscular y de 8 a 10 mg/kg por
vía rectal.
•Se suele utilizar como mantenimiento de la
anestesia en un goteo lento.
•No produce dolor al inyectarla , puede
inducir movimientos involuntarios.


Excreción: renal y bilis
Volumen amplio de distribución y una
depuración rápida.
Efectos adversos:
Sistema nervioso: estado cataléptico, se
acompaña de nistagmos con dilatación
pupilar, sialorrea, lagrimeo y movimientos
espontáneos de las extremidades con un
incremento general del tono muscular.
Origina analgesia profunda
Incrementa el flujo sanguíneo cerebral y la
presión intraocular (no en pacientes con
isquemia o patología intracraneal).
Delirio al despertar de la anestesia,
alucinaciones, ideas delirantes.


Aparato cardiovascular: aumento de
presión arterial, la frecuencia cardiaca y el
gasto cardíaco (no en individuos con riesgo
de isquemia miocárdica).

Aparato respiratorio: disminución leve y
transitoria de la ventilación por minuto; la
depresión respiratoria es menos intensa.
Es un broncodilatador potente
(recomendable en pacientes con alto riesgo
de broncoespasmo)


*Una gran variedad de gases y líquidos volátiles pueden originar anestesia.
*Una de la propiedades que dificulta el uso de los anestésicos por inhalación
es su bajo margen de seguridad.
*LD 50 (2-4) sustancias entre las más peligrosas en el uso clínico.
*La toxicidad de estos fármacos es en gran medida por sus efectos
secundarios.
*Para elegir un anestésico inhalado hay que logar un equilibrio entre el
padecimiento del paciente y el perfil del efecto secundario del fármaco.
*Lo ideal sería producir una rápida anestesia y una recuperación rápida.

VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA.
PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES
FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA

Coeficientes de Partición

Equilibrio

Para fármacos con baja solubilidad= Inducción anestésica
Para fármacos con alta solubilidad = Lo que dure la
administración del anestésico.


El halotano es 2-bromo, 2-cloro, 1,1,1-trifluoroetano.
Es un liquido volátil a temperatura ambiente, y debe
almacenarse en un contenedor sellado.
Primer anestésico inhalado administrado en la
practica medica.

•Coeficiente de partición alto.
•Aplicación prolongada
•Eliminación 60-80% ( 24h)
• Otra poco se biotransforma en el hígado mediante
el CP450
•Principal metabolito ( ácido trifluoroacético)
eliminación iones bromo y cloro

0.7-1%
Halotano

+Hipotensión +Hepatitis por halotano
+Bradicardia +Inhibe las contracciones uterinas durante el parto
+Taquicardia + Reduce el flujo sanguíneo esplácnico y hepático.
+Incremento en el flujo sanguino cerebral + Necrosis hepática fulminante
+Extrasístoles
+Hiperventilación
+Incrementa presión intracraneal
+Relajación del musculo estriado
+Hipertermia Maligna
VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA
+Incremento de Peso TERAPÉUTICA

El isoflurano es éter de difluorometilo de 1-
cloro, 2,2,2, trifluoroetilo.

* Su inducción es relativamente alta
* Cambios más rápidos en la profundidad de la anestesia que
con el Halotano.
•99% elimina en los pulmones
•0.2% absorbido se metaboliza por vía oxidativa mediante la
CYP2E1.
•No parece ser mutágeno, teratógeno o carcinógeno.


*Mantenimiento de la anestesia, después de inducirla
con otros fármacos.
•Menos de 10 minutos, concentración de isoflurano al
3%.
•1-2% fase de mantenimiento.

+ Vasodilatación +Reduce el flujo sanguino renal
+Taquicardia + Tasa de filtración glomerular
+Hipertensión transitorias + Flujo sanguíneo esplácnico y hepático
+Hipercapnia
+Hipoxia
+TOS
+Laringoespasmo
+Aumentar la presión intracraneal
+ Relajación de musculo estriado
VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN &
+ Relajación del músculo liso uterino GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA

El enflurano es éter de difluorometilo de 2-cloro, 1,1,2
trifluoroetilo.
Es un líquido incoloro claro a temperatura ambiente con
un olor suave y dulce.

•La inducción de la anestesia y la recuperación son
relativamente lentas.
•Metaboliza en un grado moderado 2-8%
•Metabolismo oxidativo en el hígado por la CYP2E1


*Mantenimiento de la anestesia, después de inducirla con otros
fármacos.
•Menos de 10 minutos, concentración de enflurano inhalada 4%.
•1-3% fase de mantenimiento.
•Se utiliza muy pocas veces para la anestesia clínica en los países
desarrollados.

+ Hipotensión
+Hipoxia
+Hipercapnia
+Reduce el consumo metabólico cerebral de oxígeno
+ Relajación de musculo estriado
+Relaja el musculo liso uterino
+ Reduce el flujo sanguíneo renal
+Taquipnea V , .F
ELÁZQUEZ ET AL .P .M
ARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA ANAMERICANA ÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA

El desflurano es un éter de difluorometil 1- fluoro-2,2,2-
trifluorometilo.
La administración de una concentración precisa de desflurano
exige el uso de un vaporizador especial calentado, que envía
vapor puro y luego se diluye de manera apropiada con otros
gases.

•Después de 5min de administración, la concentración alveolar
alcanza 80% de la concentración inspirada.
•El tiempo que toma el despertar no excede de 5 a 10 min en
ausencia de otros sedantes.
•Se usa con frecuencias en intervenciones quirúrgicas
ambulatorias.
•Concentraciones inhaladas de 6-8%

Hipotensión

Taquicardia

Tos

Respiración entrecortada

Laringoespasmo

Incremento de la secreción respiratoria

Relajación directa del músculo estriado

Incremento del flujo sanguíneo cerebral

Aumentar presión intracraneal


Es un éter de fluorometil 2,2,2,-trifluoro-1
trifluorometil etilo.
Puede experimentar una reacción exotérmica con un
absorbente seco de CO2 y originar quemaduras en
las vías respiratorias.
Broncodilatador clínico más eficaz de los anestésicos
inhalados

•Inducción rápida de la anestesia, cambios rápidos en la profundidad
de la misma, recuperación rápida.
•3% absorbido se biotransforma
•Metaboliza- hígado x medios CYP2E1 y el hexafluoroisopropanol es
el producto predominante.
•Se utiliza de manera generalizada, sobre todo para procedimientos
ambulatorios porque la recuperación de la consciencia es rápida
•Es muy adecuada ya que no irrita las vías respiratorias
•Inhalando 2-4% V , .F
ELÁZQUEZ ET AL .P .M . 2009
ARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA ANAMERICANA ÉXICO
GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA

Hipotensión
Bradipnea
Taquipnea
Aumenta presión intracraneal
Hiperventilación
Niños- delirio al despertar de la anestesia
Relajación de musculo estriado


•Inducción rápida de anestesia, y una recuperación rápida luego de suspender el
suministro
•“ Efecto segundo de gas”
•Eliminacion= Pulmones / difu´sión mínima a través de la piel.
•99% es abrorbido y se elimina sin cambios
•El oxido nitroso oxida de cobalto de la vitamina B12 para formar CO3- no se usa
como analgésico de cuidados intensivos de largo plazo o como sedante en ámbitos
de cuidados intensivos.


+Produce sedación considerable con dosis de entre 70-80% (50) para
proveer analgesia y sedación leve en cirugía dental ambulatoria.
+ El oxido nitroso no puede administrase en concentraciones mayores del
80% porque esto limita el suministro de una cantidad suficiente de oxígeno.


+No esta aprobado para su uso en EUA, y es poco probable que goce de un uso muy
difundido.
+ Contribuye a un gas raro que no puede fabricarse y que debe extraerse del aire
+ Un medicamento bastante costoso
+ Es de rápida inducción y recuperación
+ Potencia suficiente para generar anestesia quirúrgica si se administra con un 30%
oxigeno. Pero es necesario algún fármaco intravenoso complementario (propofol)
+Ancianos toleran bastante bien el xenón


 Se ligan reversiblemente a un receptor especifico
dentro del poro de los conductos del sodio en los
nervios y bloquean los desplazamientos de iones.

 Al ponerse en contacto el anestésico local con un
tronco nervioso puede surgir parálisis sensitiva y
motora en la zona inervada.


P ROPIEDADES QUÍMICAS

 Los típicos anestésicos contienen hidrófila e
hidrófoba que están separadas por una ligadura
de éster amida intermedia.


M ECANISMO DE ACCIÓN

 Actúan en la membrana celular para prevenir la
generación y la conducción del impulso nervioso.

 Bloquean la conducción al disminuir el
incremento transitorio en la permeabilidad de las
membranas excitables al Na que se produce por
una despolarización leve de la membrana.


Conforme la acción anestésica se desarrolla:

 incrementa el umbral para la excitabilidad
eléctrica

 se reduce la velocidad de incremento del
potencial de acción

 se retrasa la conducción del impulso


E FECTOS ADVERSOS

Sistema nervioso central

 Produce estimulación que se manifiesta por
inquietud, temblor y puede llegar hasta
convulsiones.

 Cuanto mas potente sea el anestésico mas fácil
será que produzca convulsiones

 Somnolencia

 Euforia

VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES

A PARATO CARDIOVASCULAR

 El sitio primario de acción es el miocardio, en el
cual disminuye la excitabilidad eléctrica, la
frecuencia de conducción y la fuerza de
contraccion.


INTERACCIONES

 Con anti-arrítimicos pueden producirse efectos
cardiacos aditivos.

 Con los bloqueadores β-adrenérgicos puede
aumentarse la toxicidad.

 Con la cimetidina puede ocasionarse aumento
de lidocaína en sangre.

VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN &
GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA

BUPIVACAÍNA

 Estructura semejante a la lidocaína. Agente
potente que puede producir anestesia duradera
durante el trabajo de parto o el posoperatorio.


TOXICIDAD

 Es mas cardiotónica que la lidocaína, manifiesta
arritmias ventriculares graves y depresión del
miocardio.

 La inyección directa de pequeñas cantidades de
bupivacaína en el bulbo raquídeo puede originar
arritmias ventriculares malignas.


A PLICACIONES

 anestésico local

 antiarrítmico


Metabolismo el 90% por
el hígado por hidroxilación del núcleo
aromático

Union a proteinas
Eliminacion plasmaticas
Orina

LIDOCAINA
Es el prototipo de anestesico local amidico

 Xilocaina

 Lignocaina

 Accion terapeutica

 Anestesico local, antiarritmico

M ECANISMO DE ACCION

 Bloqueo tanto de la iniciacion como de la
conduccion de los impulsos nerviosos, mediante
la disminucion de la permeabilidad de la
menbrana neuronal a los iones de sodio,


La lidocaína es metabolizada en el
90% por el hígado por hidroxilación
del núcleo aromático

Union a proteinas
Eliminacion plasmaticas 67%
Orina


A PLICACIONES

 anestésico local

 antiarrítmico


E FECTOS ADVERSOS

 Los efectos adversos se presentar al incrementar
la dosis de lidocaina :

 Somnolencia

 Zumbido de oidos

 Mareos


ANESTECIA GENERAL Y LOCAL

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a ANESTECIA GENERAL Y LOCAL

Similar a ANESTECIA GENERAL Y LOCAL (20)

Último

Último (20)

ANESTECIA GENERAL Y LOCAL