ELECTROLITOS EN PEDIATRIA

1. Fisiopatología de los líquidos
corporales y terapia hídrica
en pediatría.
Dra. Norma Araujo R3UMQx
Dra. Elida Moran Guel R2UMQx
Dra. Paloma Juárez R1UMQx

2. Composición de los líquidos Corporales

Niños prematuros mayor % ACT.

Durante el primer año de vida, de 75% pasa a 60% ACT y se mantiene en
este nivel hasta la pubertad.

En la pubertad, las niñas adquieren mas grasa corporal, la cual tiene
menos contenido de agua, bajando su ACT a 50% del peso corporal.

Lo mismo sucede en niños con obesidad.

5. Composicion de los liquidos en los
diferentes compartimentos.

LEC -> Na + y Cl –

LIC -> K+, 30 veces mas que en el LEC. Posfatos, proteínas son los
principales aniones.

El agua pasa libre la membrana hasta encontrar equlibrio osmolar.

Osmolaridad:


Na, glucosa, urea (solo en pacientes con uremia).
En crisis hiperglicemicas, el sodio corregido revela una cantidad mas
aproximada del ACT.

6. .





FUERZAS QUE DETERMINAN EL
MOVIMIENTO DE AGUA ENTRE LOS
COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS INTRA
Y EXTRACELULARES.
ACTIVIDAD OSMOTICA.
TONICIDAD.
OSMOLARIDAD DEL PLASMA.
HIATO OSMOLAR.
TONICIDAD DEL PLASMA.

8. OsmP = 2[Na] + Glucosa/ +
18
B 2.8
UN/
+
E
tanol/
4.6 o M
etanol/
3.2 o
M
anitol/
18

9. T
onicidad
Se refiere a los solutos osmóticamente activos de una solución  es la
“OSMOLARIDAD EFECTIVA”.
Tonicidad = 2[Na]
(mOsm/L)

10. Osmolaridad plasmática
285-310 mosm/
L

13. FILTRACION GLOMERULAR 100L/M2/DIA
99% Reabsorben en túbulos renales
80%
Reabsorción obligatoria de agua
66%
Túbulos proximales
14%
Asa descendente de Henle

14. Balance Hídrico
INGRESOS DE AGUA
Variable 1200-1800cc/m2/día
•
Agua oral
•
Parte acuosa de los sólidos
•
Agua de oxidación

15. EGRESOS DE AGUA
Variable 1500 cc/m2/día
•
Pérdidas insensibles
•
Orina
•
Heces

16. REQUERIMIENTOS DE AGUA
Calcular en cc/kg/peso hasta los 2 años
Calcular en cc/m2 SCT a todas las edades

17. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
REQUERIMIENTO MINIMO DE AGUA
PERDIDAS INSENSIBLES
+
AGUA OBLIGATORIA RENAL
800 CC/M2 SCT/DIA O 80 CC/KG/DIA

18. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
REQUERIMIENTOS BASALES ELECTROLITOS

Sodio: 3-5mEq/kg/día

Potasio: 2-3mEq/kg/día

Calcio: 200-500mg/kg/día

Magnesio: 30mg/kg/día

Flujo de Glucosa basal: 4-6 mg/kg/minuto

19. 19
Tipos de Soluciones
Cristaloides
Hipotónicos
Isotónicos
Hipertónicos
Coloides
Isotónicos
Hipertónicos

20. TIPOS DE LIQUIDOS
HIPERTONICA
ISOTONICA
HIPOTONICA
MEMBRANA SEMIPERMEABLE

21. Na
Cl
K
 Ringer L
130
103
 SSN
154
154
0.9
 Haemaccel
145 145
 Gelafundina
154
120
Ca
0
Osml
3
4
Lact
28
273
6-7
0
0
308
5
5.1 12.5
-
0.4
274
pH

22. Deshidratacion
Pérdida de agua y electrolitos sobrepasan reabsorción renal compensadora
10% Choque hipovolémico
Deshidratación Hipernatrémica
Hipokaliemia
Acidosis metabólica

23. Heces 5-10 cc /kg/día normal
En diarrea esa cantidad en una hora
Reponer con suero oral idealmente
Plan A
Plan B 100CC/KG 4 Horas y reponer pérdidas actuales
PLAN C Reanimar con líquidos isotónicos si hay choque 20
cc/kg y continuar 80 cc/kg en 5 horas

24. TRASTORNOS DE LA CONCENTRACION
SERICA DE SODIO
1. IRREGULARIDADES SECRECION ADH
2. IRREGULARIDADES INGESTION DE LIQUIDOS
3. IRREGULARIDADES EXCRECION RENAL DE SODIO

25. NIVELES NORMALES= 135-145 meq/L
HIPERNATREMIA GRAVE > 165 meq/L
Deshidratación x Diarrea
HIPONATREMIA GRAVE < 115 meq/L
SIADH

26. Hipernatremia
Na sérico > 150 meq/L
Etiopatogenia
1. Pérdida de líquidos hipotónicos
2. Pérdida de agua libre
3. Administración indiscriminada de líquidos hipertónicos

27. 1.
Pérdida de líquidos Hipotónicos

5% niños con EDA + DHT tienen hipernatremia

Diabetes mellitus: Diuresis osmótica

Quemaduras

28. 2. Pérdida
de agua
• Diabetes insípida central
Corrección lenta de Hipernatremia
Manejo con VASOPRESINA 10-20 μg c/12-24 h
Tiazidas
• Diabetes insípida nefrógena
Resistencia del riñón a ADH
Corrección lenta de Hipernatremia
Tiazidas - Dieta hiposódica

29. 3. Iatrogénica
No hay deshidratación
Corrección lenta hipernatremia
Sin hipovolemia

Anormalidades renales y nefropatías obstructivas

Hiperaldosteronismo

30.  2/3 partes de sobrevivientes con secuelas neurológicas
 Hipernatremia grave
Mielinolisis extrapontina +
compromiso hipocampo
 Corrección rápida de hiponatremia
pontina central
Mielinolisis

31. Complicaciones Tromboticas
 Ictus
 Trombosis seno dural
 Trombosis periférica
 Trombosis vena renal

32. 32
VALORAR ORIGEN DE LA PÉRDIDA DE AGUA
Pérdidas Extrarrenales
Pérdidas
Renales
Volumen
urinario
Bajo
Normal o
elevado
Concentraci
ón urinaria
Alta
Baja
Sodio
Retención
(Natriuria<20mEq/l)
Alto

33. TRATAMIENTO
IDEAL POR VIA ORAL CON SRO EN 24-48 H
CORRECION INTRAVENOSA
SOLUCIONES ISOTONICAS E HIPOTONICAS

34. OBJETIVO
Disminuir sodio sérico con la reposición de AGUA LIBRE a razón de
0,5 mEq/hora
(o menos), en un tiempo mínimo de 48 horas.

35. Hiponatremia
Concentración de sodio sérico < 135 mEq/l.
Sodio está en 94% de plasma
Parte acuosa
Cuando aumenta parte no acuosa hay falsas hiponatremias

36. Hiponatremia verdadera
 Disminución Osm sérica
 Disminución Na sérico
 Disminución Hb y proteínas plasmáticas
 Hto normal
 Glucosa normal

37. En la mayoría de hiponatremias hay
 Limitación para la dilución de la orina
 Aumento ADH a pesar de hipoosmolaridad
 Osm Urinaria > 100 mOsm/L

38. Hiponatremia con Hipervolemia
ACT AUMENTADA MAYOR QUE EL AUMENTO DE NA
 AUMENTO ADH Y SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA
 DISMINUCION DE FILTRACION GLOMERULAR
 AUMENTO REABSORCION RENAL DE NA

39. CAUSAS HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
-ICC
-Síndrome nefritico
-Insuficiencia renal
-Pérdidas capilares por sepsis
-Hipoalbuminemia por patología GI

40. HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA
DISMINUCION DE SODIO MAYOR QUE LA DISMINUCION DE
ACT

41. -Pérdidas extrarrenales
Gastrointestinales
Piel
Tercer espacio : peritonitis, quemaduras, derrames.
-Pérdidas renales
Diuréticos tiazídicos o del asa
Diuresis osmótica
Fase poliúrica de la NTA
Nefritis, uropatía obstructiva
Falta de efecto de la aldosterona
Diuresis postobstructiva
- Cerebro Perdedor de sal

42. CEREBRO PERDEDOR DE
SAL
PERDIDA RENAL
INADECUADA DE NA
RENINA
N o BAJAS
ALTA
ALDOSTERONA
N o BAJAS
ALTA
SED
POCA
ALTA
HIPOVOLEMIA
SI
SI
RESTRICCION
LIQUIDOS
MEJORA
EMPEORA

43. HIPONATREMIA CON NORVOLEMIA
SECRECION INADECUADA ADH EN AUSENCIA DE
ESTIMULOS OSMOTICOS O VOLEMICOS
Osm Urinaria > 100 mosm/L
Concentración urinaria > 20 meq/L

44. CAUSAS
- Trastornos encefálicos
- Estrés hospitalario
- Duréticos tiazidicos + analgésicos
- 36-56% de inmunodeprimidos hacen hiponatremia

45. CUADRO CLINICO
HIPONATREMIA AGUDA
Baja de 12 meq/L en < 48 hr
transtentorial
Edema cerebral
Herniación

46. HIPONATREMIA CRONICA
 Anorexia, náuseas, vómitos
 Malestar general, letargia, confusión, agitación
 Cefalea, convulsiones, coma, hiporreflexia.
 Hipotermia, respiración Cheyne-Stokes, calambres musculares .

47. DIAGNOSTICO
1. Determinación de la osmolaridad plasmática.
2. Evaluar la situación de volumen del paciente a través de la búsqueda de
signos de deshidratación o sobrecarga de líquido.
3. Valorar el origen de la Natriuria:
Natriuria < 10 meq/L
Extrarrenales
Natriuria > 10 meq/L
Renales

48. TRATAMIENTO

Reposición de Na+

Manejo de la causa desencadenante
EVITAR LA CORRECCIÓN RÁPIDA  riesgo de mielinólisis póntica central (MPC)

49. REPOSICION DE SODIO
Condiciones:
1) Se debe corregir el sodio sérico hasta llevarlo a valores
terapéuticamente seguros: 125 mEq/L.
2) Se debe realizar corrección con solución hipertónica en
pacientes con:
-sodio sérico < 125 mEq/L
-sodio sérico <135 mEq/L + síntomas
neurológicos.
3) Deben corregirse a razón de 0,5-1 mEq/L/hora de sodio.

50. Trastorno del POTASIO
POTASIO: 50-55 meq/kg o 2000 meq/m2 SCT
Solo 2% extracelular
98% intracelular
eritrocitos
Músculos, hígado, hueso,
K intracelular= 140-160 meq/L
K extracelular= 3,5-4,5 meq/L

51. 
Ingresan 58meq/m2/día

90% Excreción Renal

10% en Heces

Excreción renal 50-55 meq/m2/día

Excreción intestinal 3-6 meq/m2/día

52. REGULACION DE POTASIO
1. MECANISMO DE PASO DE POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS INTRA Y
EXTRACELULAR
2. SECRECION DE POTASIO A TRAVES DE EPITELIO DE COLON
3. REABSORCION Y SECRECION DE POTASIO A NIVEL RENAL

53. 
ACIDOSIS METABOLICA: Aumento de 0.7 meq de k/ disminución de 0.1 u
de pH

ACIDOSIS RESPIRATORIA: Aumento de 0.1 meq de k/ disminución de 0.1 u
de pH

ALCALOSIS RESPIRATORIA: Disminución de 0.3 meq de k/ Aumento de 0.1 u
de pH

ALCALOSIS METABOLICA: Disminución de 0.3 meq de k/ Aumento de 0.1 u
de pH

54. INFLUENCIA AL POTASIO SERICO

INSULINA: lo disminuye

CATECOLAMINAS B -ADRENERGICAS: lo disminuye

ADRENALINA: lo disminuye

GLUCAGON: lo aumenta

HIPEROSMOLARIDAD: 10 mosm/L mayor de lo normal, aumenta POTASIO
0.6 meq/L

55. 
BOMBA Na- K- ATPasa en colon y a nivel renal

Secreción de K en células distales hacia luz tubular

Reabsorción en rama ascendente de Asa de Henle

El Potasio excretado proviene de su secreción en túbulo distal y colector

56. Hipokalemia
 Niveles de potasio sérico < 3,5mEq/L.
 Común en niños
gastroenteritis.

>
relacionada
con
 Hace que el potencial de membrana celular se
haga más negativo  disminución de la actividad
celular, < excitabilidad.

57. Causas de hipokalemia
1.
PERDIDA RENAL DE K
-
Diuréticos de ASA
-
Diuresis osmótica
-
Hiperaldosteronismo primario
-
Acidosis Tubular renal
-
Corticoides

58. 2. PERDIDAS EXTRARRENALES DE K
-
Gastrointestinales > frecuentes
3. REDISTRIBUCION DE POTASIO
Aumenta insulina
Aumento pH
Hipotermia terapéutica

59. Clinica
 CORAZÓN cambios electrocardiográficos:
- Aplanamiento de las ondas T
- Depresión del segmento ST
- Aparición de onda U  entre onda T y P
- Torsión de Puntas/Fibrilación ventricular
 MUS. ESQUELÉTICO:
- Debilidad y calambres  parálisis, rabdomiólisis, IRA.

60.  TRACTO GASTROINTESTINAL:
Enlentecimiento de motilidad  estreñimiento
 VEJIGA URINARIA:
Retención urinaria
 Poliuria y polidipsia
Alteración en capacidad de concentrar la orina

61. DIAGNOSTICO
 Historia clínica  cuadro clínico, antecedentes, fármacos.
 Hipertensión arterial  exceso de mineralocorticoides.
 Acidosis metabólica  diarrea
 Alcalosis metabólica  vómitos, exceso aldosterona.

62. Valorar si las pérdidas son de origen renal
K urinario < 20 meq/día Extrarrenal
K urinario > 20 meq/día Renal
Gradiente Transtubular de Potasio
GTTK = [K]u/[K]p x [O]p/[O]u
Normal 6-8
U: orina
P: plasma
K: potasio
O: osmolaridad
Valores >8 en presencia de hipokalemia  alteración renal

63. FRACCION EXCRETADA DE POTASIO
(UK/PK) X 100/(Ucreat/Pcreat)
Normal 10%
> 10% Renal < 10% Extrarrenal
U: orina
P: plasma K: potasio
Creat: Creatinina

64. Tratamiento
-
CORREGIR EQUILIBRIO ACIDO-BASE
-
SE DA TTO INMEDIATO A CARDIOPATAS O SINTOMATOLOGIA SEVERA
-
PTE CON TRASTORNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
-
ASINTOMATICO: REPETIR EXAMEN + EKG

65.  Potasio intravenoso  administrado con precaución y
bajo estricto monitoreo de signos vitales.
 Dosis Potasio IV: 0,5 mEq/kg/h(para administrar
en 4 horas.)
 El potasio debe diluirse porque es tóxico. Está estipulado
que se diluirá en una solución isotónica que contenga
120 mEq de K/Litro de solución.

66. Reposicion de KCl
(meq de K+ a reponer) x (kg. Peso) x (4 horas) = mEq de potasio
DILUCION…
1000cc
120 mEq K
X
#mEq K
X= #cc de S.S.N en que diluyó el potasio para pasar en 4 horas

67. Hiperkalemia
Niveles de potasio sérico >5,5 mEq/L.
Excreción renal de K 1/3 parte en 2 horas y 80% a las 6 horas
Lleva el potencial de membrana al umbral  células más fácilmente
despolarizadas y excitables.
Capacidad de inducir arritmias letales

68. Causas
 VALORES DE LABORATORIO FALSOS
-Hemólisis
-Isquemia tisular
-Trombocitosis, leucocitosis

69. 
AUMENTO DEL APORTE
- Intravenoso, oral
- Transfusiones sanguíneas
- Acidosis
-Rabdomiólisis
-Necrosis tisular
-Síndrome de lisis tumoral
-Hemólisis/hematomas/sangrado GI
-Succinilcolina
-Intoxicación digitálica, por flúor
-Bloqueantes beta adrenérgicos
-Ejercicio
-Hiperosmolaridad
-Déficit de insulina
-Hipertermia maligna

70. 
EXCRECIÓN DISMINUIDA
-Insuficiencia renal
-Trastorno adrenal primario
-Enfermedad de Addison
-Hipoaldosteronismo hiporreninémico
-Tubulopatía renal
-Fármacos: iECA, Diuréticos ahorradores de K, AINES.

71. Cuadro clinico
 Afección común del sistema de conducción
cardíaca.
 Cambios electrocardiográficos:
-Ondas T picudas.
-Incremento intervalo PR
-Aplanamiento de la onda P
-Ensanchamiento del complejo QRS
- Fibrilación Ventricular
 Parestesias, debilidad.

72. Diagnostico
 BUENA HC
 SOLICITAR UREA, CREATININA, NA, K, CALCIO, PH EN
SANGRE Y ORINA
 SI LA FUNCIÓN RENAL
HIPOALDOSTERONISMO
ES
NORMAL
PENSAR
EN

73. Tratamiento
 Calcio  estabiliza membrana celular, evita arritmias.
0.5 cc/kg en 3 o 4 min, solo en K > 6 meq/L
 Bicarbonato K mueve al interior de célula.
 Insulina + Glucosa  K mueve al interior de célula.
 Salbutamol  estimula receptores B-adrenérgicos.
 Tratamiento crónico  Modificaciones de la dieta o
reducción de fármacos que causen hiperpotasemia.

74. CALCIO
EL ELECTROLITO > ABUNDANTE DEL CUERPO
98% HUESO
0.03% PLASMA

Importante en la conducción nerviosa

Excitabilidad placa neuromuscular

Mecanismo regulación hormonas calcitrópicas

Cascada de coagulación

75. CALCIO SERICO
8.5-10.5 mg/dl
40% Ligado a proteínas
47% ionizado
ULTRAFILTRABLE
13% complejos quelados
Ligadura a proteínas es proporcional a pH

76. Regulacion de Calcio
Absorción intestinal
Duodeno y yeyuno
6 mg/kg/día
•
PTH y 1,25 (OH)2D3
Absorción intestinal de calcio
•
Excreción urinaria
•
Túbulos renales reabsorben 97-99.5% de calcio filtrado
3 mg/kg/día

77. Hipercalcemia

80% Hiperparatiroidismo + enf malignas

0.05- 0.6% Prevalencia general

Hipercalcemia con PTH baja

Hiperparatiroidismo neonatal causa alteraciones oseas

Hipercalcemia infantil idiopática es transitoria
Hipercalciuria, Nefrocalcinosis

78. Corrección calcemia real
0.8 mg/dl más por cada gramo de albumina por <4 g/dl
HIPERCALCEMIA bloquea bomba Na-k- ATPasa

79. CUADRO CLINICO
SINTOMAS NEUROMUSCULARES

Depresión, confusión, irritabilidad

Letargia, somnolencia

Ataxia, disartria

Hiperrreflexia

Estreñimiento

Acorta QT

80. TRATAMIENTO

Diuréticos de ASA Furosemida 1mg/kg c/6 h

Calcitonina 1-5 U/kg/día

Ca > 15 mg/dl
Hemodiálisis

81. Hipocalcemia

Hipoparatiroidismo

Hipomagnesemia crónica

Hipermagnesemia aguda
Vit D


IRC

Trastornos tubulares

Pancreatitis

82. Cuadro clinico

Neuromusculares

Neurológicos

Tetania
Signo de Chvostek
Signo de Trosseau
Estímulo nervio facial produce contracturas
Contractura carpopedal al insuflar manguito en brazo

83. Tratamiento

Gluconato de calcio
200 mg/kg( 2cc/kg) rápido
Continuar 100-200 mg/kg (1-2 cc/kg) al día

Hipocalcemia persistente
25000-150000 UI Vit D
0.25 – 1 μg/día

84. Fosforo

Importante en crecimiento, ATP, Metabolismo

85% Hueso

14% Musculo-esqueletico

60-65% se absorbe en intestino

90% se reabsorbe a nivel renal- túbulo proximal

85. 
Fosforo sérico 3-4.5 mg/dl

El aumento de calcio disminuye fosforo en sangre

Ph inversamente proporcional con fosfatemia

86. Hipofosfatemia

< 2.5 mg/dl

Generalmente no sintomática

La principal causa es disfunción tubular

P urinario >5% perdida renal

Malabsorción intestinal

Buscar hiperparatiroidismo

DESNUTRICION

Raquitismo

87. Tratamiento

Hipofosfatemia leve 2.5-1.5 mg/dl
Generalmente no hay clínica, NO tto

Hipofosfatemia moderada 1.5- 1 mg/dl
Corregir causa
Leche descremada 1 mg/ cc de fosfato y calcio

88. TRATAMIENTO

Hipofosfatemia grave <1 mg/dl
Raquitismo resistente a Vit D
Mezcla nutrición parenteral de fosfato 5 cc c/4 h. Se aumenta hasta 15 cc/
dosis
Fosfato potásico IV 2 mg/kg c/6h hasta llegar a 2 mg/dl

89. Hiperfosfatemia

> Fte por IRC

Hiperparatiroidismo
osteodistrofia renal

Acidosis láctica

Cetoacidosis diabética

Hipocalcemia
secundario
+
calcificación
de
tej
blandos
+

90. CUADRO CLINICO
Dado por tetania e hipocalcemia
TRATAMIENTO

Corregir causa

Quelantes de fósforo

91. Magnesio
IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MEMBRANA
BOMBAS ATPasas dependientes de magnesio
Transmisión neuromuscular
1.3% Extracelular
98.7% Intracelular
- 67%
hueso
-20% Musculo
-10% Tej Blandos
- 0.7% Eritrocitos

92. 
30-40% absorción intestinal
Ileon- colon

Plasmático 2 mg/dl
33% unido a proteínas
67% ultrafiltrable

Reabsorción renal mayor en Asa de Henle

Excreción urinaria 3%

93. 
Aumento de calcio sérico, disminuye excreción renal de Mg

AUMENTO DE PTH, AUMENTA REABSORCION RENAL DE MAGNESIO

94. Hipermagnesemia

Se da por Insuficiencia Renal

> 4 mg/dl hay sintomas neuromusculares, electroconducción cardiaca y
baja simpática

Parálisis muscular

Vejiga e intestino paralítico

Hipotensión, bradicardia.

95. Tratamiento

SOSTEN RESPIRATORIO

GLUCONATO DE CALCIO 2 cc/kg/día

GLUCOSA E INSULINA

HEMODIALISIS EN EXTREMOS

96. Hipomagnesemia

ES RARO

40% DE PACIENTES HIPOPOTASEMICOS POR DIURETICOS

MALABSORCION INTESTINAL

FUGA RENAL

IRC

97. CUADRO CLINICO
Tetania por hipomagnesemia e hipocalcemia
TRATAMIENTO

ORAL
100mg/dia o 8meq/día

Endovenoso
Sulfato de magnesio 50% 1 mg/kg/día

98. AKI SIGUE LA PALOMA… JAJAJA