Bacterias Pseudomonas y Acinetobacter

1. Presentado por:
ELISANDRITH FALON URAN.

2. Pseudomonas es un género
de bacilos rectos o
ligeramente curvados,
móviles gracias a los flagelos
polares que poseen, oxidasa
positivos, aerobios estrictos.

3.  Pseudomona significa 'falsa
unidad', del griego pseudo, que
significa 'falso', y monas, que
significa unidad simple.
 Se desarrolla en temperaturas de
37º - 42ºC
 las Pseudomonas crecen en medios
simples.
 Casi siempre la colonización
intestinal o faríngea precede a la
infección por Pseudomonas

4.  Bacilos grandes
 Gram ( - )
 Aeróbicos
 Mide de 0,6 – 2 µm
 Móviles (flagelo polar)
 No esporulan
 Forman colonias redondas
 Producen enzimas y toxinas
 Familia Pseudomonadaceae
 Nosocomial, invasora y toxígena.
 Algunos poseen microcápsulas y
pigmentos solubles en agua
 Utilizan compuestos orgánicos en
descomposición y tiene panel
importante en la degradación de
dicho material.

6.  La especie medicamente mas
importante de este genero es la
Pseudomona Aeruginosa
 Características: invasivo,
oportunista, toxígeno
 Susceptibles: inmunodeprimidos,
quemados, lactantes, prematuros.
 Es propia de ambientes húmedos
 Vía de transmisión: instrumentos
quirúrgicos, soluciones
contaminadas, contacto directo
 Puerta de entrada: Piel y mucosa

7.  La piocianina.- de color azul y
soluble en el cloroformo
 La pioverdina.- amarillo verdoso y
soluble en el agua
 La piorubina.- rojo
 La piomelanina.- negro

8.  En caldo crecen abundantemente
formando un anillo y un sedimento
de color verde azulado.
 En agar simple forman colonias
brillantes, confluentes, de borde
continuo y a veces ondulado con un
centro opaco.

9.  Los factores de virulencia de la estructura
celular incluyen antígenos somáticos O y
flagelares H, fimbrias y cápsula de
polisacáridos.
 Producen enzimas extracelulares como
elastasas, proteasas y dos hemolisinas:
fosfolipasas C termolábil y un lipopolisacárido
termoestable.

10. Las especies
pertenecientes al género
Pseudomonas, son
microorganismos ubicuos
que se encuentran en la
tierra, en la materia
orgánica en
descomposición, en la
vegetación y en el agua.

11. se hallan también en el
ambiente hospitalario en
ambientes húmedos, como
la comida, las flores de los
jarrones, los lavabos, los
baños, los respiradores y
los equipos de diálisis, e
incluso las soluciones
desinfectantes.

12. Es infrecuente que forme
parte de forma persistente de
la flora microbiana normal del
ser humano, exceptúen los
pacientes hospitalizados y en
los pacientes
inmunodeprimidos.

13. Las especies con mayor importancia
en patología médica son:
 P. Aeruginosa
 P. Mallei
 P. Pseudomallei
La especie que más se ha aislado es
la P. Aeruginosa y se ha asociado
con la contaminación de fuentes
comunes como agua, antisépticos y
equipos médicos.

14. Otras especies de Pseudomonas, como:
 P. Cepacia
 P. Fluorescens
 P. Putida
 P. Acidovorans
 P. Testosteroni
 P. Stutzeri
 P. Putrefaciens
 P. Alcaligenes
 P. Pseudoalcaligenes
Rara vez producen infecciones bastante
semejantes, epidemiológica y clínicamente, a
las causadas por P. Aeruginosa.

16. La Pseudomona Aeruginosa, es una bacteria flagelada
con forma de bastoncillo, que produce pigmentos
fluorescentes de colores que pueden variar desde el
rojo hasta el negro.
Es una bacteria muy extendida, y puede encontrarse en
el agua, la tierra, animales o plantas, ya que sus
necesidades alimenticias son mínimas, aunque las
enfermedades producidas por esta bacteria están
asociadas a su preferencia por los medios húmedos.

17. La enfermedad se origina
como resultado de
alteraciones en las
defensas normales del
huésped. Esto puede
suponer la pérdida de
protección que
proporcionan las
membranas mucosas o la
piel, como ocurre con la
"otitis externa".

18. Las infecciones por Pseudomonas Aeruginosa son graves,
especialmente cuando existe bacteriemia. Ésta suele
presentarse en pacientes con enfermedad grave de base,
larga estancia hospitalaria y uso previo de antibióticos.
Al parecer la lesión inicial provocada por la P. Aeruginosa al
epitelio respiratorio y otras mucosas está mediada por Pili o
fimbrias y por un exopolisacarido mucoide conocido como
alginato. Existen receptores de estas adhesinas en las
células epiteliales.

21.  Infecciones respiratorias, en pacientes hospitalizados graves,
politraumatizados, con procesos crónicos o fibrosis quística, alta
mortalidad.
 Infecciones urinarias oportunistas, en enfermos portadores de
catéteres o secundarias a exploraciones de las vías urinarias
 Infecciones osteoarticulares en traumatismos penetrantes o
procedimientos quirúrgicos.
 Infecciones oculares y ópticas como queratitis bacteriana y otitis
externa crónicas.

22.  Infecciones de la piel como exantema vesiculo-papuloso o
infección de quemaduras.
 Sepsis: el 10-20% de las producidas por bacilos Gram
negativos tienen ésta etiología. En algunos casos,
aparece ectima gangrenoso como complicación de ésta
infección.
 Endocarditis: frecuente en ADVP y se localiza
preferentemente en la válvula tricúspide.
 Meningitis: se producen con poca frecuencia,
generalmente en intervenciones de neurocirugía.

24. Debido a que la P. Aeruginosa tienen
unos requerimientos nutricionales
sencillos pueden crecer fácilmente en
los medios comunes de aislamiento,
como el agar sangre y el agar
macConkey.

25. Necesita una incubación aerobia (a no
ser que se disponga de nitrato), por lo
que su crecimiento en el caldo se
restringe generalmente a la interface
caldo-aire, en la que la concentración
oxigenica es máxima.

26. La morfología de las colonias y
los resultados de una selección
de pruebas bioquímicas rápidas
bastan para la identificación
preliminar de las cepas.

27. P. Aeruginosa crece rápidamente y
forma colonias planas con bordes que
se van extendiendo, β-hemolisis, una
pigmentación verde relacionada con la
síntesis de piocianina azul y
fluoresceina amarilla, y un olor dulce
característico semejante al de las
uvas.

28. Aunque la identificación definitiva
de la P. Aeruginosa es
relativamente sencilla, se
necesita una amplia batería de
pruebas fisiológicas para
identificar a otras especies del
genero Pseudomonas.

30. El tratamiento antimicrobiano de las
infecciones por Pseudomonas es
frustrante debido a los siguientes
motivos:
 las bacterias suelen presentar
resistencia a la mayoría de los
antibióticos
 el paciente infectado con las
defensas alteradas es incapaz de
potenciar la actividad antibiótica.

31. El tratamiento nunca debe ser con un solo fármaco, ya
que esta bacteria genera resistencia a los antibióticos
con mucha rapidez contra la P. Aeruginosa se debe
utilizar penicilinas activas como:
 ticarcilina,
 mezlocilina,
 piperacilina,
combinandolas con aminoglicosidos (gentamicina,
tobramicina o amikacina.
Otros fármacos:
 Carbenicilina
 Geopen

32. Otros antibióticos que actúan a nivel de la síntesis proteica
como el:
 Aztreonam
 Carbapenos

33. Los intentos para eliminar a las
Pseudomonas de los hospitales son
inútiles en la practica, dada la
presencia ubicua de los
microorganismos en los depósitos de
agua.

34. La practica eficaz para el control de la
infección se deben centrar en:
 prevenir la contaminación de los
equipos estériles, como los de
terapia respiratoria, o las maquinas
de diálisis
 la contaminación cruzada de los
pacientes por el personal sanitario.

35. También se debe evitar el uso
inadecuado de los antibióticos de
amplio espectro, debido a este uso
puede suprimir la flora microbiana
normal y permitir el crecimiento
excesivo de Pseudomonas.

37. Es una enfermedad infecciosa, producida por la
bacteria Burkholderia Mallei (actualmente se le
conoce Pseudomona Mallei).
Es una infección típica de equinos (caballos,
asnos y mulas), aunque también afecta ovejas,
cabras, perros y gatos.
Ocasionalmente se contagia a los humanos y
debe ser considerada una zoonosis.

38. La enfermedad en humanos incluye:
neumonía;
 necrosis de la piel y las mucosas y
un cuadro linfoide (agudo o crónico)
con nódulos diseminados.
 Puede ocurrir una infección
sistémica y septicemia.

39. La distribución geográfica de la enfermedad es:
África, Sudamérica y parte de Asia siendo
sumamente rara en los países occidentales.

40. P. Mallei se halla en la secreción purulenta de la
nariz de los animales infectados, y también en los
nódulos muérmicos: inflamaciones proliferativas de
tejido de granulación, parecidas a los tubérculos,
que contienen masa de bacilos y, más tarde se
colicuan en pus. Estas lesiones son contagiosas.
En el hombre, las puertas de entrada son pequeñas
herida de la piel, las mucosas o la vía respiratoria.
Es una enfermedad propia de los cuidadores de
animales.

41. En el ser humano, las
manifestaciones clínicas del
muermo son muy polimorfas, y
dependen parcialmente de la
puerta de entrada de la infección
y del estado inmunitario del
hospedero.

42. Esquemáticamente, se distinguen cuatro formas
clínicas:
 forma aguda cutaneomucosa localizada.
 forma pulmonar aguda;
 forma septicémica o generalizada;
 forma crónica supurada.

43. El diagnóstico de muermo se basa en la
anamnesis, recogiendo el dato de
exposición a animales enfermos, sumado
al cuadro clínico compatible.
También se procede a la toma de
muestras para verificar el hallazgo de P.
Mallei en material clínico, o también por
seroconversión.

44. La sulfadiazina se ha demostrado útil
tanto en humanos como en los
animales.
Se recomienda una administración no
menor a 30 días (en las formas no
complicadas). Las formas complicadas
requieren aún más tiempo para su
resolución.
Los abscesos suelen requerir drenaje
quirúrgico.

45. Las medidas profilácticas se basan en
el tratamiento o sacrificio de los
animales afectados.
Estas medidas erradicaron el muermo
en EE.UU. y Europa.

47. Es Gram-negativas bipolar, aeróbica,
móviles en forma de vara bacteria.
Infecta a los seres humanos y los
animales y causa la enfermedad
melioidosis .
También es capaz de infectar las plantas.

48. P. Pseudomallei mide 2.5 m de longitud
y 0,4 a 0,8 m de diámetro y es capaz de
auto-propulsión mediante flagelos.
Las bacterias pueden crecer en una
serie de entornos de nutrientes
artificiales, especialmente betaína y
arginina.

49. La temperatura óptima de proliferación se
informó de alrededor de 40 ° C en entornos
neutros o ligeramente ácidos ( pH 6,8-7,0).
La mayoría de las cepas son capaces de
fermentación de azúcares sin formación de
gas (lo más importante, la glucosa y
galactosa , se reportan culturas más
antiguas para metabolizar también maltosa
y almidón ).

50. P. Pseudomallei es un "patógeno accidental". Un
organismo del medio ambiente, no tiene necesidad de
pasar a través de un animal huésped para replicarse.
Desde el punto de vista de la bacteria, la infección humana
es evolutiva "punto muerto".
Las cepas que causan enfermedades en los seres
humanos difieren de los que causan la enfermedad en
otros animales por poseer ciertas islas genómicas .Se
puede tener la capacidad de causar enfermedad en los
seres humanos a causa de ADN que ha adquirido de otros
microorganismos.

51. Melioidosis : es una enfermedad muermo-endémica;
Sus síntomas clínicos varían desde infección
asintomática a una infección crónica a la septicemia
fulminante; puede simular la fiebre tifoidea o más
comúnmente la tuberculosis, con síntomas tales como
empiema, abscesos y osteomielitis crónicas

52. Distribución mundial, sin embargo, se
encuentra principalmente en las regiones
tropicales o subtropicales, especialmente en
el sudeste de Asia y el norte de Australia;
las personas que han tenido contacto íntimo
con el suelo y las aguas superficiales

53. La P. Pseudomallei es adquirida por ingestión,
inhalación o el contacto de la piel erosionada,
heridos o quemados con agua contaminada o
el suelo
La incubación tiene un periodo de dos (2)
días (varios meses o años puede transcurrir
entre la presunta exposición y la enfermedad
clínica)

54. Es susceptible a:
 ceftazidima,
 imipenem,
 doxiciclina, c
 iprofloxacinsulphas,
 cloranfenicol,
 tetraciclina
Es resistente a:
 penicilina G,
 ampicilina,
 carbenicillum,
 aminoglucósidos,
 cefalosporinas;

56. Acinetobacter es un cocobacilo Gram negativo que
durante las tres pasadas décadas emergió como
patógeno importante en todo el mundo.
Acinetobacter fue descrito por primera vez en 1911. Su
hábitat natural son la tierra y agua y ha sido aislado de
alimentos, artrópodos y el ambiente.

57. En humanos puede colonizar piel, heridas, tracto respiratorio
y gastrointestinal. Algunas cepas pueden sobrevivir a la
desecación ambiental durante semanas, característica que
promueve la transmisión nosocomial a través de fómites.
Acinetobacter es fácilmente identificado en el laboratorio.
 A. Baumannii,
 A. Calcoaceticus y
 A. Iwoffii
Son las especies más frecuentes.

58. En cepas nosocomiales incluyen:
 ß-lactamasas,
 Alteraciones de los canales
(porinas) de la pared celular y
 Bombas de reflujo.
Acinetobacter baumannii puede
llegar a ser resistente a quinolonas
por mutación en genes gyrA y partC y
a aminoglucósidos expresando
enzimas modificadas.

59. ß-lactamasas AmpC son cefalosporinasas
cromosomales intrínsecas de todos los A.
Baumannii. Generalmente tienen un nivel bajo de
expresión pero, si se agrega una secuencia de
inserción promotor (ISAbal) cerca del gen ampC,
aumenta la síntesis de ß-lactamasas produciendo
resistencia a cefalosporinas.

60. Para causar resistencia clínica las
bombas de reflujo actúan junto con la
sobre-expresión de ß-lactamasas tipo
AmpC o carbapenemasas. El
problema clínico mayor es la
adquisición de ß-lactamasas, incluidas
serino y metalo ß-lactamasas que le
confiere resistencia a carbapenems.

61. Acinetobacter es un patógeno de climas
calurosos y húmedos, ambiente
característico de unidades de cuidados
intensivos (UCI). Durante las dos
pasadas décadas las infecciones por
Acinetobacter han llegado a ser un
problema nosocomial creciente en
climas temperados.

62.  Neumonías asociadas a ventilación mecánica
(NAVM)
 Infecciones del torrente sanguíneo
son las manifestaciones clínicas más frecuente
asociadas a Acinetobacter. Estos dos orígenes
son las fuentes más frecuentes de bacteriemias
cuyos crudos índices de mortalidad sólo pueden
compararse a otros bacilos gramnegativos (28 a
32%).

63. En infecciones del torrente sanguíneo se ha visto que el
Acinetobacter se aísla frecuentemente con otros agentes
que forman parte de microbiota comensal de la piel
(Staphylococcus coagulasa negativa y Enteroco-ccus sp).
Esto podría corresponder a cepas contaminantes del
ambiente. La NAVM debida a Acinetobacter ocurre
mayoritariamente en UCI y es de inicio tardío.

64. Las infecciones por Acinetobacter han sido
generalmente tratadas con cefalosporinas de
amplio espectro asociadas a inhibidores de ß-
lactamasas (sulbactam) o carbapenémicos
(existen reportes de susceptibilidades
discordantes a carbapenémicos), asociados o
no, a aminoglucósidos.

65. La duración del tratamiento es
generalmente similar a otras
infecciones causadas por bacilos
Gram negativos, mayoritariamente
empírico y depende del sitio de la
infección.
Para infecciones causadas por
agentes mul-tirresistentes, la elección
de antimicrobianos podría ser limitada.

66. La primera meta para el control de
infecciones por Acinetobacter
multirresis-tente es reconocer
tempranamente su presencia en
hospitales o unidades de cuidados
prolongados, controlando su
diseminación agresivamente y
previniendo el establecimiento de
cepas endémicas.

68. Acinetobacter Baumannii multirresistente ha
pasado en los últimos años de ser considerado
un microorganismo de poca relevancia clínica a
convertirse en un patógeno cada vez más
frecuente en pacientes hospitalizados,
constituyendo un verdadero paradigma de las
infecciones nosocomiales multirresistentes.

69. A. Baumannii puede ser hallado en
múltiples medios animados e
inanimados; así, puede ser aislado en
material hospitalario, como aparatos
de ventilación mecánica, catéteres,
líquido de diálisis peritoneal y una
amplia variedad de instrumentos

70. La resistencia a múltiples antibióticos es habitual en este
microorganismo. Este hecho lleva consigo dificultades para
realizar un tratamiento adecuado, lo cual contribuye a
aumentar la potencial gravedad de la infección. A. baumannii
es, de manera significativa, la especie de Acinetobacter más
resistente a los antibióticos. Cada vez es más frecuente
encontrar una resistencia combinada a todos los b-lactámicos,
a todos los aminoglucósidos y a las quinolonas.

71. El principal problema que presenta A.
Baumannii es su multirresistencia.
Existe una relación directa entre el
consumo de ciertos agentes
antibacterianos en determinadas áreas
del hospital (UCI) y el incremento de la
resistencia a dichos antibióticos en las
cepas de Acinetobacter que se
encuentran en dichas áreas.
Actualmente, el tratamiento de elección
en la mayor parte de los hospitales es
el imipenem.