3. Factores del hospedero que determinan la respuesta
inmune contra protozoarios y helmintos
Estado nutricional: es debido a la incapacidad de montar una
respuesta inmune protectora. En una parasitosis se produce caquectina e
IL-1, que provocan catabolia en el hospedero que reduce su capacidad
para almacenar lípidos y se produce anorexia respectivamente.
Genética: existen diferencias de susceptibilidad a las infecciones
parasitarias entre las razas humanas. Ej: hemoglobina S vs Plasmodium
falciparum (malaria) y eritrocitos sin el antígeno Duffy vs Plasmodium
vivax (malaria benigna).
Inmunodeficiencia: las deficiencias primarias (desde la infancia, y se
deben a defectos congénitos) y secundarias (acción de factores externos,
como desnutrición o cáncer) del sistema inmune cursan con incapacidad
de control para infecciones parasitarias.
4. Infección Enfermedad parasitaria
Es el establecimiento del parasito
en el interior o en los tejidos del
hospedero.
Es cuando el establecimiento del
parasito trae consigo daño al
hospedero.
5. Participación de la inmunidad humoral y celular en la lisis
de protozoarios y helmintos.
Inmunidad humoral: neutralizan, opsonizan o lisan al parasito.
Linfocitos T: CD4 producen citocinas y los CD8 provocan una
citotoxicidad sobre celulas parasitadas.
Macrofagos: sintetizan IL-1, TNF y CSF y fagocitan.
Eosinofilos: usan potentes mecanismos oxidativos y no oxidativos,
CCDA.
Celulas cebadas: oncrementan producción de moco y cambian la
permeabilidad de la mucosa, con esto permiten el paso de IgA,
IgE e IgG y provocan activación del complemento.
Plaquetas: poseen receptores para Fc de la IgE y realizan CCDA.
Basofilos: inducen respuesta Th2 a través de la producción
acelerada de IL-13.
6. Mecanismos de evasión inmune utilizados por los
parásitos.
Antigenicidad alterada:
Inaccesibilidad anatómica; intracelularidad que provoca inaccesibilidad a mecanismos de protección
(anticuerpos), enquistamiento lo que impide la salida de antígenos reveladores del parasito.
Modificación de la respuesta inmune:
Se basan en la supresión de la respuesta inmune del hospedero.
Distracción inmune; se rompen y degradan inmunoglobulinas enzimáticamente lo que provoca una
elevada presencia de antígenos parasitarios.
Mecanismo llamado capping; se acumulan proteínas antigénicas de la membrana hacia un polo de la
célula, forman un casquete y este es exocitado.
Inmunosupresión especifica; suprimen la respuesta de las células T y producción de IL-2 e IFN-γ.
Modificación del medio ambiente intracelular
Se modifican los fenómenos que siguen a la fagocitosis, impide que la célula fagocitica destruya una vez dentro de ella
al parasito.
Inhibición de la formación del fagolisosoma.
Escapan al medio ambiente citoplasmático.
7. Mecanismos de evasión inmune utilizados por los
parásitos.
Antigenicidad alterada:
Inaccesibilidad anatómica; intracelularidad que provoca inaccesibilidad a mecanismos de protección
(anticuerpos), enquistamiento lo que impide la salida de antígenos reveladores del parasito.
Modificación de la respuesta inmune:
Se basan en la supresión de la respuesta inmune del hospedero.
Distracción inmune; se rompen y degradan inmunoglobulinas enzimáticamente lo que provoca una
elevada presencia de antígenos parasitarios.
Mecanismo llamado capping; se acumulan proteínas antigénicas de la membrana hacia un polo de la
célula, forman un casquete y este es exocitado.
Inmunosupresión especifica; suprimen la respuesta de las células T y producción de IL-2 e IFN-γ.
Modificación del medio ambiente intracelular
Se modifican los fenómenos que siguen a la fagocitosis, impide que la célula fagocitica destruya una vez dentro de ella
al parasito.
Inhibición de la formación del fagolisosoma.
Escapan al medio ambiente citoplasmático.