Síndrome metabólico: actualización en el diagnóstico y tratamiento
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La Dra. Emely Juárez presenta sobre el síndrome metabólico, actualizando el diagnóstico y tratamiento. Explica que el síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo relacionados con la resistencia a la insulina que promueven enfermedades cardiovasculares. También discute la epidemiología creciente de la diabetes y los mecanismos por los cuales la resistencia a la insulina daña el endotelio y conduce a la aterosclerosis. Finalmente, revisa los nuevos criterios para el diagnóstico
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- 1. SINDROME METABOLICO: ACTUALIZACION EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Dra. Xiomara Emely Juárez M. Medicina Interna - Endocrinología Diabetología DRA. EMELY JUAREZ
- 2. Por venir a esta jornada. AlDepartamento de Medicina Interna del Hospital Nacional San Juan de Dios de San Miguel. Deseo que encuentren interesante y practica esta sesion. Dra. Emely Juarez CP1250930-2
- 5. Sindrome Metabòlico “Conglomerado de las enfermedades y anormalidades cardiometabòlicas que tienen como comùn denominador la resistencia perifèrica a la insulina y el hiperinsulinismo” JAMA 2001;285:2486-2497
- 6. Sindrome Metabòlico “Es una constelaciòn de factores de riesgo interrelacionados de un origen metabòlico (Factores de riesgo metabòlicos), que aparentemente promueven directamente el desarrollo de enfermedad cv ateroescleròtica y Factores de riesgo predisponentes agregados…” AHA/NHLBI Scientific Statement. Circulation. October 15, 2005
- 8. “Alarmante tendencia al aumento” de la diabetes – Prevalencia de 1997 a 2025 2025 1997 Total casos = 300 millones adultos Total casos = 143 millones adultos World Health Organisation. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998
- 9. • 1901: Alfred Frolich, daño hipofisiario, obesidad y alteraciones metabòlicas. • 1922: Marañòn, 1923: Kylin, 1936: Himsworth, 1956: Vague, 1964: Albrink, 1966: Avogaro. Precursores del estudio e investigaciòn del sìndrome X • 1980: Modan y Reaven • 1990 : Teorìa de Zimmet o del “gen ahorrador” • 2001: Se descubre la resistina
- 10. Susceptibilidad genética Ambiente Resistencia a la insulina, hiperinsulinemia Marcadores tempranos Daño endotelial Susceptibilidad genética adicional Hipertensión arterial sistémica,diabetes mellitus tipo 2,dislipidemia,hiperuricemia,micro -albuminuria,hiperfibrinogenia Lesión endotelial Aterosclerosis Dra. Emely Juarez
- 13. Resistencia a la insulina (Hiperinsulinemia) Actividad de la Actividad de Na+-k+ bomba Na+ -H+ ATPasa Alcalosis Actividad de Na+ acúmulo PGI 2 y PGE 2 intracelular de Ca++ATPasa Sensibilidad a catecolaminas y a Vasoconstricción angiotensina II Estimulación de protooncogenes Acúmulo de colesterol Disfunción endotelial, Fibrosis, Hipertrofia, Ateroesclerosis
- 14. Obesidad, Resistencia a la Insulina, Sindrome Metabolico y Enfermedad Cardiovascular: SON LO MISMO?
- 15. Dra. Emely Juarez Shepherd PR, N Eng J Med 1999;341:248-257
- 16. Relación entre tejido adiposo Visceral y la acción de la Insulina. 18 Mujer 16 Hombre 14 Uso de glucosa (mg/kg LBM/min) 12 10 8 6 4 2 0 4000 1000 2000 3000 5000 Tejido adiposo visceral por unidad de superficie corporal (mL/m2) Banerji M et al. Am J Physiol 1997;273(2 pt 1):E425–E432.
- 17. Distribución de grasa Visceral Normal vs DMT2 Normal DMT2 Courtesy of Wilfred Y. Fujimoto, MD.
- 19. Probabilidad de IR en personas con SM o sobrepeso
- 20. SM y Riesgo de Diabetes
- 21. Extrapolación muestra inicio temprano de un deterioro progresivo de la función de las células beta 100 Funció n de cé lulas beta (%) 80 Inicio Clinico 60 Inicio Biologico 40 20 0 –12 –10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6 Añ os desde el diagnó stico Adaptado de UKPDS 16. Diabetes 1995;44:1249–58
- 22. Resistencia a la insulina y disfunción endotelial Tejido adiposo Hígado FFA IL- 6 TNFα Adipocitocinas Adipohormonas* Endotelio PCR Fibrinógeno Hiperinsulinismo Disfunción endotelial Músculo esquelético Hiperglucemia HAS Resistencia a la insulina Dislipidemia AE Caballero Protrombosis Ob Res 2003 * Leptina, resistina, adiponectina, otras
- 23. HACIA A DONDE VAMOS?
- 25. OXIDACION DE LDL
- 26. Circulation, octubre 15 2005
- 32. • Metodos: Se utilizó la zona de tejido adiposo visceral (VAT) ≥ 100 cm ² en el nivel entre las vértebras lumbares 4 y 5 en TC abdominales como un marcador de la adiposidad visceral. • Resultados: 179 hombres y 278 mujeres de México, El Salvador, Venezuela, Colombia y Paraguay fueron incluidos. Las curvas ROC fueron altamente discriminativo del excedente del IVA para los hombres y las mujeres (área bajo la curva de 0,9 y 0,8 respectivamente) y el umbral de WC se identificó a 95 cm para los hombres y entre 91 y 92 cm para las mujeres
- 36. CONCLUSIONES
- 43. OBESIDAD Y SINDROME METABOLICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES 16 Años o más Criterios de adultos
- 47. Road Map to PREVENT Type 2 Diabetes Intervention Persistent Early Lifestyle Monitoring of Pharmacologic Glucose and Identification Modification Risk Reduction Measures Age 30 or above for • Medical Nutrition Non-FDA Approved* Populations at High Risk: Therapy (MNT) • TZD** • Physical Fitness • Hypertension • Family history of diabetes • Metformin Program • Dyslipidemia • Cardiovascular disease • Weight Loss • Orlistat • Overweight • Physical Fitness • AGI • Sedentary lifestyle • Weight Control • Latino/Hispanic, African American, Asian American, Native American, or * Shown to be effective in delaying the Pacific Islander onset of type 2 diabetes in clinical studies • Previously identified IGT ** A recent report (NEJM; 6/14/07) suggests or IFG • 5-7% reduction in body a possible link of rosiglitazone to • Hypertension weight (if overweight) cardiovascular events that requires further evaluation • Elevated triglycerides, • 30 minutes exercise, 5 low HDL, or both times per week at the ACE/AACE Diabetes Road Map Task Force • History of gestational equivalence of brisk Paul S. Jellinger, MD, MACE, Co-Chair diabetes walking Jaime A. Davidson, MD, FACE, Co-Chair • Delivery of a baby weighing Lawrence Blonde, MD, FACP, FACE more than 9 lbs Daniel Einhorn, MD, FACP, FACE • Severe psychiatric illness George Grunberger, MD, FACP, FACE Yehuda Handelsman, MD, FACP, FACE Richard Hellman, MD, FACP, FACE Harold Lebovitz, MD, FACE FPG or 2-h OGTT is the Philip Levy, MD, FACE recommended screening procedure Access Roadmap at: Victor L. Roberts, MD, MBA, FACP, FACE www.aace.com/pub © 2007 AACE. All rights reserved. No portion of the Roadmap may be altered, Endocr Pract. 2007;13:260-268 reproduced or distributed in any form without the express permission of AACE.
- 48. Sin dieta ni ejercicio sólo pastillas
- 49. “No es suficiente que un hombre sepa como cabalgar, tambien debe saber como caerse” Proverbio Popular
Notas del editor
- NOTA: Esta diapositiva contiene una animación para mostrar el cambio en la prevalencia de la diabetes de 1997 a 2025 – actívela con un clic del apuntador ("mouse"). El Reporte de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 1998 notó una “alarmante tendencia al aumento” de la diabetes. La OMS cree que la población que envejece, las dietas poco saludables, la obesidad y un estilo de vida sedentario son los principales factores que explican este aumento y predicen que los casos de diabetes en adultos serán más del doble globalmente de 143 millones en 1997 a 300 millones para el 2025 principalmente por los factores de dieta y otros del estilo de vida. En general, las enfermedades no contagiosas como la diabetes son más comunes que las enfermedades infecciosas en el mundo industrializado. Referencia World Health Organisation. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998
- Señalizaciones de la insulina que regulan el metabolismo de la glucosa en las células musculares y los adipocitos. El GLUT-4 está almacenado en las vesículas intracelulares. Cuando la insulina se une a su receptor en la membrana plasmática se produce una fosforilación del receptor los substratos del receptor de insulina como las moléculas de IRS. Estos substratos forman complejos con proteínas acopladoras como la cinasa de fosfoinositol-3 y su subunidad 85-kd (p85) por medio del dominio SH2. Así el p85 se une constitutivamente a la subunidad catalítica (p110). La activación de la cinasa fosfoinositol-3 es la vía mayor en la mediación del transporte y metabolismo de glucosa estimulado por insulina. El activa las cinasas dependientes de fosfoinositol que participan en la activación de la proteín-cinasa B (también conocida como Akt) y formas atípicas de protein-cinasa C (PKC). El ejercicio estimula el transporte de glucosa mediante vías que son independientes de la cinasa fosfoinositol-3 y que pueden involucrar la cinasa activada por 5’-AMP.