abordaje del paciente con EPOC, fisiopatologia, diagnostico, manejo, complicaciones, y exacerbaciones, guias GOLD, ERS, NEJM

1. Emilio Herrera
Vanessa Rivera
Medicina Interna
2012

2. 1. Aspectos generales
definición, epidemiología, etiopatogenia y
fisiopatología
2. Diagnóstico
3. Opciones de manejo
4. Manejo del EPOC estable
5. Manejo de las exacerbaciones
6. Manejo de las comorbilidades

3.  La EPOC es una enfermedad prevenible y
tratable, caracterizada por una limitación
al flujo de aire, por lo general progresiva,
que se asocia a una respuesta
inflamatoria de la vía aérea y pulmonar
por causa de partículas o gases nocivos.
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011. Available from: http://www.goldcopd.org/.

4. • Aumenta con la edad
• Hombres: Mujeres
• Los estadios tempranos no se registran en
las historias clínicas.
• Asociado a otras comorbilidades (DM, CV,
enfermedades musculo esqueléticas)
• Sexta causa de muerte 1990 para el 2020 la
tercera causa de mortalidad a nivel mundial.
• Epidemia del tabaquismo
• Cambios en expectativa de vida

6.  Cross sectional Epidemiológico
 Observacional, >40 años clínico y espirométrico
 5.539 sujetos
 Barranquilla, Bogota, Bucaramanga, Cali, Medellın
 Prevalencia 8.9% 6.2% Barranquilla – 13.5% Medellín
 Espirométrica > clínica
 >60 años, tabaquismo, masculino, estado
socioeconómico, historia de TBC, expo humo de leña
 Relación con la altitud no clara.
 Estudio PLATINO
 >prevalencia TBC y <prevalencia tabaquismo

7. Tabaquismo
Genéticos (déficit
Infecciones de alfa1-
antitripsina)
Polvos y
Factores de
sustancias
desventaja en la
químicas
infancia
laborales
Contaminación
Género – Nivel
ambiental y en
Socieconómico
espacios cerrados

8.  18.3%
PREPOCOL
 24% PLATINO
 Mayor deterioro
de VEF
 Mayor
mortalidad
 Pipa, marihuana
, otros tipos de
cigarrillo
 Efectos in utero

9. Barnes, P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Eng J Med 2000, 343: 4; 269-279.

10.  Células monocíticas, TCD8
 Imbalance proteasas, antiproteasas
 MMP9, α1 AT
 Estrés oxidativo
 TNF α, PCR, IL-6 efectos sistémicos
 Mecanismos amplificadores
 Genética
 EGFR hipersecreción de moco
 Hipoxemia/hipercapnia

11. Barnes, P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Eng J Med 2000, 343: 4; 269-279.

12. Barnes, P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Eng J Med 2000, 343: 4; 269-279.

13. • Alteración del intercambio gaseoso – Intercambio de gases
Hipoxemia + Hipercapnia
• Disminuye el flujo, atrapamiento de CO2
• Alteración de la V/Q
• Hipersecreción mucosa: No presente en todos
los casos, se produce en relación con una
inflamación crónica.
• Hipertensión pulmonar: Desarrollo
tardío, debido a vasoconstricción hipoxica de las
arterias pulmonares. Con el tiempo lleva a HVD
y falla.

14. Via aérea pequeña Destrucción del parénquima
• Inflamación de la VA • Pérdida de alveolos - enfisema
• Fibrosis, tapones aéreos • Disminuye retroceso elástico
• Aumenta la resistencia
Limitación al flujo del aire

15. • Disminución persistente del flujo espiratorio forzado
• Incrementos del volúmen residual y de la razón VR:CPT
• Distribución desigual de la ventilación
Desigualdad en el cociente Ventilación/Perfusión

16. • Inicialmente clínico.
Pacientes con: Disnea, Tos crónica con expectoración y/o
Historia de exposición a los Factores de riesgo
mencionados.
• Espirometría: REQUISITO para el diagnóstico.
• Relación FEV1/FVC < 0.70 luego del uso de
broncodilatador, CONFIRMA la presencia de una
limitación al flujo del aire y por lo tanto de EPOC.

18. Disnea: Progresiva, persistente y empeora con
el ejercicio.
Tos Crónica: Puede ser intermitente y con o sin
expectoración.
Producción de esputo: Pacientes con EPOC
comunmente presentan expectoración
blanquecina.
Factores de riesgo e historia familiar.

19. • Detectar la severidad
• Nivel de síntomas
• Severidad espirométrica
• Frecuencia de exacerbaciones
• Presencia de comorbilidades
• Impacto en la calidad de vida
• Riesgo de eventos futuros.
• Buscar comorbilidades y realizar manejo de las
mismas.

20. EPOC Vida adulta
Síntomas insidiosos y progresivos
Factores de riesgo: tabaquismo, ocupacionales, familiares
ASMA Niñez
Síntomas varían considerablemente a lo largo del día y durante
el mismo mes.
Alergias, rinitis, dermatitis (atopia)
FALLA CARDIACA Rayos x con cardiomegalia
Edemas periféricos
Espirometría con patrón restrictivo
BRONQUIECTASIA In fección bacteriana
Gran cantidad de esputo purulento
TBC Alta prevalencia en nuestro medio
Todos los grupos etáreos
Confirmación microbiológica

21. FVC
5
4
Volume, liters
3
2
1
FEV1 = 4L
FVC = 5L 1 2 3 4 5 6
Time, sec
FEV1/FVC = 0.8

22. 5 Normal
4
Volume, liters
3
FEV1 = 1.8L
2 FVC = 3.2L
Obstructive
FEV1/FVC = 0.56
1
1 2 3 4 5 6
Time, seconds

23. 5 Normal
4
Volume, liters
3
2
restrictive
1
FEV1 = 2L
1 2 3 4 5 6
FVC = 2.5L
Time, seconds
FEV1/FVC = 0.8
La morfología es similar  las proporciones se conservan

24. • Menor cociente FEV1/FVC a largo plazo Obstrucción de las vías respiratorias
• El FEV es resultado del equilibrio entre
el retroceso elástico de los pulmones en
apoyo del flujo y la resistencia de las vías
respiratorias que lo limitan.
• El flujo disminuye a medida que se
vacían los pulmones (menos retroceso
elástico del parénquima)
• En la EPOC la rama descendente de la
curva flujo- volumen tiene una
configuración excavada.

25. • “Atrapamiento de aire”
Hiperinsuflación
• Incremento del volumen residual y la relación
entre el VR y CPT
• Hiperinsuflación progresiva (mayor CPT)
• Desplaza el diafragma hacia abajo y en
consecuencia se alteran los movimientos
torácicos necesarios para una ventilación
adecuada.
•Aumento del espacio retroesternal
•Disminución de la trama vascular en la periferia
•aumento del tercio proximal de la art pulmonar

27.  Gases arteriales, pulsoximetría VEF<35%
 Hipoxemia crónica, mecanismos
compensatorios
 Cuadro hemático
 Poliglobulia, anemia de la enfermedad
crónica
 Prueba de esfuerzo, 6MWD
 BODE
 Osteoporosis, depresión…

28. 1. Asesoría de los síntomas
2. Asesoría del grado de obstrucción
3. Asesoría del riesgo de exacerbaciones
4. Asesoría de las comorbilidades
1. Asesoría de los síntomas: El GOLD recomienda Modified
British Medical Research Council (mMRC) Questionnaire o
COPD Assessment Test (CAT).

31. Exacerbación: Evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los
síntomas respiratorios del paciente más allá de las variaciones del día a
día y que requieren una modificación de la medicación
2 exacerbaciones o más
en un año o FEV1 < 50
% es un valor
predictivo de alto
riesgo!

32. (GOLD Classification of Airflow Limitation)
4
(C) (D) >2
(Exacerbation history)
3
Risk
Risk
2
1
(A) (B)
1 0
mMRC 0-1 mMRC > 2
CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))

33. (GOLD Classification of Airflow Limitation)
Patient is now in one of
4
four categories:
(C) (D)
(Exacerbation history)
>2
3 A: Les symptoms, low risk
Risk
Risk
B: More symtoms, low risk
2 1
(A) (B) C: Less symptoms, high risk
1 0
D: More Symtoms, high risk
mMRC 0-1 mMRC > 2
CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))

34. • Prevenir la progresión de la enfermedad
•Aliviar los síntomas
individualizado
•Mejorar la tolerancia al ejercicio
•Mejorar el estado general de salud
•Prevenir y tratar las complicaciones
•Prevenir y tratar las exacerbaciones rehabilitación
•Reducir la mortalidad
“NINGUN MEDICAMENTO HA DEMOSTRADO EVITAR LA DISFUNCION
PULMONAR A LARGO PLAZO”

36. PREVENCION
ABANDONO DEL
DEL
TABAQUISMO TABAQUISMO
Espacios libres de
5-10% Indice de humo
abandono Educacion
EXPOSICIONES ACTIVIDAD
OCUPACIONALES FISICA

37. - Broncodilatadores (agonistas B2 – anticolinergicos)
- Corticoides inhalados / orales (no largo plazo) *
- Metilxantinas (asociado con B2, sola fx limitada)
- Inhibidores Fosfodiesterasa IV (GOLD 3-4)
TERAPIA INHALADA
* Broncodilatadores de accion prolongada :
exacerbaciones y hospitalizaciones.
* Monoterapia vs. Combinada “a demanda” del paciente
* Combinaciones : Disminuyen el riesgo de EA.

38.  Tanto para B2 como para anticolinérgicos, es
preferible usar de acción larga
 Los broncodilatadores inhalados son mas
seguros, eficaces y mejor tolerados que los
orales formoterol tiotropio
 El tratamiento a largo plazo con teofilina no se
recomienda, por su baja eficacia y efectos
adversos
 No ciclos cortos de corticoides orales en quienes
responden a corticoides inhalados

39.  Tratamiento con corticoides inhalados a largo
plazo solo en quienes no responden bien a otros
broncodilatadores y tienen limitación severa.
 No deben ser usados como monoterapia, son
menos efectivos
 Inhibidor de PDE 4 roflumilast puede ser usado
para disminuir las exacerbaciones en pacientes
con limitación muy severa GOLD 3 y 4,
cuadrante C y D.
 Siempre evaluar efectos adversos

40. • No modifica la pérdida progresiva de la función
pulmonar a largo plazo
• Apropiado para tratar paciente con FEV1 <60%
• Con exacerbaciones a repetición
• Combinación: AgonistasB2 + Glucocorticoides
inhalados de acción prolongada (más efectivo).
•No se recomienda el tratamiento oral a largo
plazo (miopatía esteroidea)

44. Management of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. E. Sutherland, M. Cherniack. N Engl J Med
2004;350:2689-97

45.  Vacunas: disminuyen severidad y mortalidad por
EPOC
 Antigripal anual influenza
- Neumococcica: > 0 = a 65 anos con EPOC
 Tratamiento sustitutivo de alfa-1-antitripsina
 Documentar déficit
 Antibióticos
 Mucoliticos beneficio modesto
 Opioides: Morfina… Disnea
 Antitusigenos No recomendados
 Vasodilatadores ON

46.  Rehabilitación: ejercicio de entrenamiento, nutrición. Mejora la
tolerancia al ejercicio y la disnea. TODOS!
 Oxigenoterapia: >15 h/día ha demostrado aumento supervivencia.
- PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤88% , confirmada en dos ocasiones en un
periodo de tres semanas
- PaO2 entre 55 - 60 mmHg o SaO2 del 88% + HTP, ICC, Policitemia:
Hto>55%…
 Soporte Ventilatorio mecanico : CPAP
 Cirugía de reducción de volumen pulmonar, trasplante pulmonar
EPOC es la causa mas común de necesidad de trasplante, y la única
cura.

47. “Episodio agudo caracterizado por un
empeoramiento de los síntomas respiratorios
más allá de la variabilidad diaria y que obliga a
un cambio en la medicación habitual.”
- Causa + f: Infx virales o Bx del arbol bronquial
- S. pneumoniae, H influenzae y Moraxella Catarrhalis.

48. Evaluación de la gravedad de la exacerbación:
1. Gases arteriales : PaO2 < 60 mmHg) con o sin PaCO2 50
mmHg insuficiencia respiratoria.
2. Rx torax
3. EKG
4. Recuento Globulos Rojos: policitemia?
5. Esputo Purulento
6. Hemograma

49. 1. Oxigenoterapia : > SaO2 del 88-92%.
2. Broncodilatadores: agonistas beta-2 de acción corta, con o sin
anticolinérgicos de acción corta.
3. Corticosteroides sistémicos: acortan el tiempo de
recuperación, mejoran la función pulmonar (FEV1) y la hipoxemia
arterial (PaO2) y reducen el riesgo de recaídas precoces, los fracasos
terapéuticos y la duración de hospitlaización.
 30-40 mg de prednisolona al día durante 10-14 días.
4. Antibióticos:
- Incremento de la disnea
- Aumento del volumen de esputo
- Incremento de la purulencia del esputo.

50.  1142 sujetos
 570 azitromicina 572 placebo 250mg/dia
 1.48 vs 1.83
Antibiotic Prevention of Acute Exacerbations of COPD. P. Wenzel, A. Fowler, M
Edmond. N Engl J Med 2012;367:340-7.

51. Antibiotic Prevention of
Acute Exacerbations of
COPD. P. Wenzel, A.
Fowler, M Edmond. N Engl J
Med 2012;367:340-7.

52. ANTHONISEN

55. REVISED 2011

56. Antibiotic Prevention of Acute Exacerbations of COPD. RP. Wenzel, A. Fowler, M Edmond.
N Engl J Med 2012;367:340-7.
Chronic Obstructive Pulmonary Disease A Modifiable Risk Factor for Cardiovascular
Disease?
Ian S Stone; Neil C Barnes; Steffen E Petersen Heart. 2012;98(14):1055-1062
Prognostication in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Implications for Lung
Transplantation F J. Martinez Semin Respir Crit Care Med. 2001;22(5)
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011. Available from: http://www.goldcopd.org/.
Prevalence of COPD in Five Colombian Cities Situated at Low, Medium, and
High Altitude (PREPOCOL Study) A Caballero, C Torres-Duque, C Jaramillo, F Bolívar, F
Sanabria, P Osorio, C Orduz. Chest 2008;133;343-349
Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. E. Sutherland, M. Cherniack. N
Engl J Med 2004;350:2689-97.
Outpatient Management of Severe COPD D. Niewoehner. N Engl J Med 2010;362:1407-16.
Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the
ATS/ERS position paper B.R. Celli, W. MacNee, and committee members. Eur Respir J 2004;
23: 932–946