4. GENERALITES
Les dystrophies osseuses généralisées sont
rares.
Lésions acquises, ni tumorales, ni
inflammatoires, touchant +/- diffusément le
squelette, primitives ou secondaires à des
désordres métaboliques ou endocriniens
Biopsie de la crête iliaque.
Confrontation radio-clinique.
5. DYSTROPHIES
OSTEORAREFIANTES
Déminéralisation radiologique de l’os à
l’exclusion des affections tumorales.
Réduction d’une masse osseuse normalement
calcifiée: Ostéoporose.
Insuffisance de minéralisation:
Ostéomalacie.
Les deux à la fois: Hyperparathyroïdie.
6. OSTEOPOROSE
Raréfaction osseuse d’un os par ailleurs
normalement calcifié: de la trame protidique
Primitive: ménopause ( œstrogènes).
Secondaire: troubles endocriniens ou
métaboliques.
7. Macroscopie:
Atteinte diffuse: Bassin,Rachis
Amincissement de la corticale et
raréfaction de l’os spongieux:
pseudokystes.
Histopathologie:
Os cortical aminci; travées raréfiées et
grêles.
Complications:
Fractures; déformations.
8.
9. OSTEOMALACIE
Trouble de la minéralisation osseuse en rapport
avec une carence en vitamine D.
Rachitisme chez l’enfant: insuffisance d’apport ou
d’exposition solaire.
Ostéomalacie chez l’adulte: carence alimentaire ou
d’absorption en vit D ou en calcium; insuffisance
rénale.
Radiologie: Déformations, élargissement du
cartilage de conjugaison, retard d’ossification,
trame osseuse floue gommée, fractures.
10. Macroscopie:
«Os mou» et léger.
Histopathologie:
• Travées normales en épaisseur et en
nombre
• Hyperostéoidose > 20% avec
hyperactivité ostéoblastique.
• Disparition du front de calcification.
Importance de l’étude en
histomorphmétrie étude
quantitative: test à la Vit D.
11.
12.
13. HYPERPARATHYROÏDIE
Lésions osseuses géodiques et pseudo-
tumorales avec symptomatologie extra-
osseuse: néphrocalcinose, lithiase,
calcifications.
Primitive: Adénome ou hyperplasie des
parathyroïdes.
Secondaire à une OM ou IRC.
Tertiaire: secondaire autonomisée.
Localisations multiples +++.
14.
Radiologie: Image lytique pure.
Macroscopie: Tumeur brune ferme ou
Kystique.
Histopathologie:
• Hyperplasie et augmentation de l’activité
ostéoclastique.
• Aspect en timbre poste.
• Hyperostéoidose.
• Fibrose médullaire et pigmentation
ferrique.
29. GENERALITES
Processus inflammatoire et infectieux
particulier par son siège.
L’os, de par sa structure, permet peu ou pas
de détersion et rend la cicatrisation difficile
voire impossible Nécessite d’une
détersion chirurgicale
30. OSTEITES ET
OSTEOMYELITES AIGUES
Inflammation aigue nécrosante et suppurée de la
moelle osseuse, de l’os compact et spongieux.
Macroscopie:
• Nécrose suppurée (pus) s’étendant à la corticale
• Décollement périosté (abcès sous périosté)
• Extension vers les parties molles.
31. Histopathologie:
Inflammation aigue purulente touchant la
moelle et l’os.
La nécrose osseuse se traduit par une
disparition progressive des ostéocytes et sa
fragmentation → séquestre:
véritable réservoir de germe, inaccessible
au traitement médical: Pérennisation.
32.
33. OSTEITE ET OSTEOMYELITE
CHRONIQUES
Survient d’emblée ou sur une OMA.
Macroscopie: Epaississement irrégulier de la
diaphyse et de la métaphyse.
Histopathologie: Inflammation chronique avec
nécrose osseuse.
34.
35. TUBERCULOSE OSSEUSE
Localisation ubiquitaire: Rachis +++
Macroscopie: Aspect d’ostéoarthrite avec
lésions nodulaires plus ou moins nécrosantes.
Histopathologie: Lésions tuberculeuses.
37.
La synoviale est une fine membrane
tissulaire qui tapisse toutes les structures
articulaires à l’exception du cartilage hyalin
et des ménisques, où elle n’existe que sur les
bords.
Elle forme également le revêtement
interne des bourses séreuses et des gaines
tendineuses.
38. A l’examen histologique, la synoviale
est constituée de deux couches mal
délimitées:
l’intima
et la sub-intima, entre lesquelles ne
s’interpose jamais de membrane
basale.
39.
Cette couche est en continuité avec les
structures capsulo-ligamentaires
Elle est formée d’un tissu conjonctif
pauvre en cellules, richement vascularisé et
innervé.
COUCHE INTERNE OU
« SOUS INTIMALE »
40.
Également appelée couche bordante,
elle limite directement la cavité articulaire et
mesure 20 à 40 microns d’épaisseur.
Elle est constituée de 1 à 4 assises de
cellules de grande taille : les synoviocytes.
COUCHE INERNE
OU « INTIMA »
41. ARCHITECTURE GENERALE
La synoviale est formée d’un tissu conjonctif
spécialisé, agencé en replis ou franges dont la taille
et le nombre augmente avec l’âge.
L’architecture varie en fonction de la structure
histologique:
• Synoviale de type fibreux
• Synoviale de type aréolaire
• Synoviale de type adipeux.
42. FONCTIONS
Les fonctions de la synoviales sont
multiples:
Lubrification articulaire
Fonction phagocytaire
Cicatrisation après agression.
51. SYNOVITES INFLAMMATOIRES
CHRONIQUES
Ce sont les affections rhumatismes dont
l’aspect histologique est identique quelque
soit le rhumatisme en cause: PAR, PSR, LED…
Dans ce cadre, la biopsie synoviale ne trouve
son intérêt que dans les formes mono
articulaires.
52. Trois des cinq éléments suivants permettent
le diagnostic (ARA 1966):
Hyperplasie des franges,
Hyperplasie du revêtement,
Infiltrat inflammatoire chronique +++,
Enduit fibrineux,
Nécrose fibrinoïde dans l’axe des franges.
53.
54.
55.
56.
57. PATHOLOGIE METABOLIQUE
LA GOUTTE
Crise fluxionnaire:
Cristaux d’urate de sodium
« en aiguilles » dans le liquide articulaire
Forme chronique: Goutte tophacée
Dépôts blancs grisâtres dans les
synoviales vascularisées
58.
59.
60.
61.
62. PATHOLOGIE METABOLIQUE
Chondrocalcinose articulaire
Forme aigue : cristaux de pyrophosphate de
calcium « à bouts carrés » dans le liquide
articulaire.
Forme chronique: Dépôts crayeux dans les
synoviales fibreuses ou peu vascularisées.
63.
64.
65.
66. SYNOVIALE MECANIQUE
Les synoviales mécaniques représentent
une hyperplasie stéréotypée réactionnelle
à différentes agressions:
Dégénératives: Arthrose
ou traumatiques
67.
68.
69.
70. PATHOLOGIE TUMORALE
Synovite villonodulaire
Prolifération tumorale à partir de cellules de
type A et B du revêtement synovial:
Hyperplasie des franges et du revêtement
Prolifération histiocytaire avec des cellules
géantes, lipophages et sidérophages
Prolifération fibroblastique