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ARRITMIAS CAPÍTULO IX



                                                    Principios de electrofisiología
     Boris E. Vesga Angarita, MD; Claudia L. Sanabria Peña, MD; Mauricio Cabrales Neira, MD
                                      Mecanismos de las arritmias cardíacas
                                                               Diego I. Vanegas Cadavid, MD
                     Arritmias: clasificación, diagnóstico y enfoque inicial
       Mauricio Duque Ramírez, MD; Luis E. Medina Durango, MD; William Uribe Arango, MD
                                                                         Bradiarritmias
                                      Alberto Negrete Salcedo, MD; Adelma S. Hoyos Usta, MD
                                                                 Fibrilación auricular
                                                               Diego I. Vanegas Cadavid, MD
                            Tratamiento quirúrgico de la fibrilación auricular
                                      Sergio Franco Sierra, MD; Néstor F. Sandoval Reyes, MD
                                                 Taquicardias supraventriculares
                                                            Diego A. Rodríguez Guerrero, MD
                                      Taquiarritmias de complejo QRS ancho
       William Uribe Arango, MD; Mauricio Duque Ramírez, MD; Luis E. Medina Durango, MD
                                  Tratamiento farmacológico de las arritmias
                                Miguel A. Vacca Carvajal, MD; Josep Brugada Terradellas, MD
                 Ablación de arritmias supraventriculares y ventriculares
         Luis E. Medina Durango, MD; Efraín Gil Roncancio, MD; Jorge E. Marín Velásquez, MD
                           Aspectos básicos de la terapia con marcapaso
                                      Luis F. Pava Molano, MD; Pablo E. Perafán Bautista, MD
                                                 Cardiodesfibrilador implantable
Víctor M. Velasco Caicedo, MD; Fernando Rosas Andrade, MD; Francisco A. Villegas García, MD;
                            Juan F. Betancourt Rodríguez, MD; Ignacio E. Malabet Posada, MD

                Tratamiento quirúrgico del tromboembolismo pulmonar
                                                          Javier D. Maldonado Escalante, MD
Principios de electrofisiología


                BORIS E. VESGA ANGARITA, MD
               CLAUDIA L. SANABRIA PEÑA, MD
               MAURICIO CABRALES NEIRA, MD




                         Introducción                                                                                        Haz de His

      a fisiología como parte de las ciencias básicas médicas permite

L     integrar las funciones individuales de todas las células y sistemas
      corporales creando una integración conceptual y funcional. Para
el correcto entendimiento de los conceptos de enfermedad que se tra-
                                                                                   Nodo sinusal

ducen en los signos y síntomas del paciente es necesario hacer un alto
y revisar los conceptos básicos de la activación eléctrica del corazón.
En este capítulo se presentan los aspectos anatómicos y fisiológicos
del sistema de conducción cardíaco y su interrelación con el sistema
nervioso.
                                                                                                  Nodo auriculoventricular

                Sistema de conducción                                           FIGURA 79.1 Esquema del sistema de conducción cardíaca.
                 auriculoventricular
  Para cumplir la función de mantener la perfusión tisular, el corazón          — Células nodales (células P), pequeñas (3 a 10 micras), ovoides, páli-
requiere de un adecuado acoplamiento entre la parte eléctrica y la me-         das, que son la fuente de formación de los impulsos eléctricos, y
cánica1, 2. Este proceso es posible gracias a la existencia de un tejido es-    — Células transicionales (células T), elongadas, localizadas en los már-
pecializado en la conducción del impulso eléctrico desde un marcapaso          genes del NS. Debido a su contacto con las células P, son una vía funcional
superior (nodo sinusal) hasta el miocardio ventricular. El sistema consta      para la distribución y transporte del impulso sinusal.
de unas estaciones marcapasos o nodos y de unas vías de conducción o
haces (FIGURA 79.1)3.                                                          Haces internodales e interatriales
                                                                                 Existe controversia sobre la forma como se conduce el impulso desde el
Nodo sinusal o sinoauricular
                                                                               nodo sinusal al nodo auriculoventricular. Se asume la existencia de vías de
 El nodo sinusal (NS) es una estructura ovalada y elongada en forma de         conducción especializada, las cuales conforman tres tractos: el tracto inter-
huso, que se encuentra localizada al nivel de la desembocadura de la vena      nodal anterior con su rama hacia la aurícula izquierda (haz de Bachman), el
cava superior en la aurícula derecha. Se encuentra conformado por dos ti-      tracto internodal medio (haz de Wenckebach) y el tracto internodal posterior
pos histológicos celulares4, 5:                                                (haz de Thorel)6.
Vesga y Cols.



                Unión auriculoventricular                                                              lugar, a la diferencia iónica entre el interior y el exterior celular, hallándose
                                                                                                       un predominio de potasio (K+) intracelular y de sodio (Na+) y cloro (Cl-)
                  Existen dos formas de subdividir el tejido de la unión; la primera se divide en
                                                                                                       extracelular, y en segundo lugar, a la mayor permeabilidad de la membrana
                dos partes: a) el nodo auriculoventricular (NAV) y b) el haz de His (HH). La se-
                                                                                                       celular al paso del ión K+ y, por último, a la existencia de bomba depen-
                gunda se divide en tres porciones6, 7: la zona de células transicionales (vía de ac-
                                                                                                       diente de ATP, que extrae tres iones Na+ e introduce dos iones K+ a la
                ceso nodal), que son las conexiones de las células miocárdicas auriculares con
                                                                                                       célula, conocida como la bomba Na+ - K+ ATPasa.
                el NAV; la porción compacta del nodo auriculoventricular, situado en la porción
                derecha del septum interatrial. Está ubicado anterior al ostium del seno coronario     Fase de despolarización (fase cero)
                y exactamente por encima de la inserción de la valva septal tricuspídea. Es una
                                                                                                         Cuando existe un estímulo de suficiente magnitud para disminuir el po-
                estructura ovoide y compacta, y el haz de His es la continuación de la porción
                                                                                                       tencial de membrana al valor umbral o nivel de disparo (-70 mV), los ca-
                distal del NAV. Está compuesto por tres partes, la porción no penetrante (proximal
                                                                                                       nales iónicos de Na+dependientes de voltaje, se abren de manera masiva
                al NAV), la porción penetrante (dentro del cuerpo fibroso central) y la porción
                                                                                                       permitiendo una entrada rápida de este ión. Este flujo sódico lleva a una
                ramificante (bifurcación en ramas derecha e izquierda).
                                                                                                       pérdida de la carga interior negativa y a una inversión de la polaridad de
                                                                                                       la membrana, obteniéndose dentro de la célula un voltaje de +30 mV al
                Ramas del haz de His (HH)
                                                                                                       final de esta fase, momento en el cual se cierran todos los canales de Na+
                  La bifurcación inicia en la cara izquierda del septum interventricular,              (FIGURA 79.2).
                al nivel de la cresta del tabique interventricular muscular, por medio de                           mV
                fibras que se separan en forma de cascada o abanico, y cursan adheridas                                  Inactivación
                                                                                                                         Canales Na+                              Na+
                al septum formando la rama izquierda del HH, la cual se subdivide en la divi-
                sión anterosuperior y la posteroinferior. La rama derecha es la continuación              30
                directa del HH, que discurre por la cara derecha del tabique interventricular,
                                                                                                          0
                y no se ramifica hasta el ápex del ventrículo derecho6.                                                            Entrada masiva: Na+


                Sistema de Purkinje
                                                                                                          -70
                  Estas fibras interconectan las terminaciones de las ramas del HH y las cé-
                lulas endocárdicas de ambos ventrículos, penetrando al endocardio. Tien-                  -90
                den a concentrarse hacia el extremo de los músculos papilares6.
                                                                                                        FIGURA 79.2 Fase de despolarización (fase cero): entrada masiva de sodio.

                           Proceso de activación celular                                               Fase de repolarización rápida precoz (fase uno)
                  Es importante recordar que toda célula tiene una membrana, la cual está                Al inactivarse los canales de Na+, se genera como respuesta la salida
                conformada por una doble capa lipídica, cuya función es separar los com-               de iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo que el potencial de membrana
                ponentes citoplasmáticos de los intersticiales8. Si a esta membrana se le              regrese a cero milivoltios (0 mV) (FIGURA 79.3).
                coloca un galvanómetro, se encontrará en el estado de reposo una carga
                eléctrica, la cual es consecuencia de un medio interno de carga eléctri-                             mV
                ca negativa y un medio exterior positivo. Cuando por algún mecanismo,                                                                                 Cl-
                                                                                                                                                         K+
                bien sea eléctrico, químico o mecánico, se altera este estado de reposo,
                la respuesta generada va a llevar a las células cardíacas marcapaso y no                        30
                                                                                                                                   Sale Potasio
                                                                                                                                   Entra Cloro
                marcapaso a un proceso de despolarización, invirtiendo la polaridad, de
                                                                                                                0
                tal manera que el interior es positivo y el exterior negativo. Este proceso,
                llamado el potencial de acción (PA), está compuesto por varias fases que se
                describen más adelante. Las células cardíacas se dividen en dos tipos: las                      -70
                que tienen la capacidad de contraerse (no marcapaso) y las que tienen la
                capacidad de autodeposlarizarse (marcapaso)1, 9.                                                -90
 Arritmias




                Célula miocárdica no marcapaso                                                          FIGURA 79.3 Fase de repolarización rápida precoz (fase uno): inactivación de los
                                                                                                        canales de sodio, salida de potasio y salida de aniones.
                  Estos tipo de miocitos conforman la masa muscular de las aurículas y
CAPÍTULO IX •




                ventrículos, que tienen como característica ser excitables, proceso que se
                                                                                                       Fase de meseta (fase dos)
                discutirá a continuación10, 12.
                                                                                                         Esta fase se genera al presentarse un equilibrio en la conductancia del
                Fase de reposo                                                                         Na+ y el K+, permitiendo la entrada del ión calcio (Ca++) y el Cl-. Este
                 En esta primera fase, el potencial intracelular, registrado por el galvanó-           calcio que ingresa es fundamental para la contracción muscular secundaria
790             metro, arrojará un valor de -90 milivoltios (mV), lo cual se debe, en primer           al proceso eléctrico (FIGURA 79.4).
Principios de electrofisiología



         mV
                                                                                      Célula miocárdica marcapaso
                                                  K   +     Na+
    30                                                                  Ca++            Este tipo de célula se encuentra localizada en los nodos sinusal y auriculo-
                                                                                      ventricular, y debido a que poseen un potencial de membrana inestable son
    0
                                                                                      fácilmente excitables, por lo tanto se despolarizan de manera automática, a di-
                     Sale potasio
                      Entra Sodio
                                                                                      ferencia de las otras fibras miocárdicas que son exclusivamente contráctiles.
                    Ingresa Calcio
    -70                                                                                 La diferencia electrofisiológica se da en la fase cuatro, cuando la mem-
                                                                                      brana de estas células no permanece en reposo, sino que periódicamen-
    -90                                                                               te alcanza el umbral, lo cual desencadena el siguiente PA; este momento
                                                                                      eléctrico recibe el nombre de fase de prepotencial. La base iónica para este
                                                                                      automatismo se da por la apertura de los canales lentos de Na+ - Ca++
 FIGURA 79.4 Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y la
 salida de potasio, entra el calcio para permitir la parte contráctil.
                                                                                      entre -50 mV a -60 mV, los cuales hacen que el potencial de membrana al-
                                                                                      cance el nivel umbral, llevando a la apertura masiva de los canales de Na+,
                                                                                      e iniciando una nueva despolarización (FIGURA 79.7)9-13.
Fase de repolarización rápida final (fase tres)
                                                                                                  mV
  Esta repolarización final es producida por la activación de los canales de
K+, los cuales conllevan a la salida de este ión (desde el interior de la cé-           +20
lula), llevando al potencial de membrana nuevamente hacia la negatividad
(FIGURA 79.5).                                                                                0
                                                                                                                          0         3
Fase de potencial de reposo (fase cuatro)
  Al llegar al valor del potencial inicial, la célula se encuentra en equilibrio
                                                                                          -40
eléctrico, pero en desequilibrio químico al haber abundancia de Na+ en el                                                                  4
interior celular; es en este momento cuando la bomba de Na+ - K+ ATPa-
sa desempeña un papel importante al equilibrar químicamente la célula,                                              Fase de prepotencial

quedando las concentraciones electrolíticas originales para iniciar nuevos
potenciales de acción (FIGURA 79.6).                                                    FIGURA 79.7 Potencial de acción de la célula miocárdica marcapaso.

         mV
                                                                                      Refractariedad de la membrana celular
                                                      K+
                                                                                        Al igual que las células nerviosas, las células cardíacas presentan pe-
   30
                                                                                      ríodos refractarios (PR), los cuales son fracciones de tiempo que utiliza la
   0                                                                                  célula para recuperar su excitabilidad. Estos son de tres tipos, que a conti-
                                                                                      nuación se describen (FIGURA 79.8)9-12.
                                                                                                  mV
   -70
                       Sale Potasio
   -90



 FIGURA 79.5 Repolarización rápida final (fase tres): salida masiva de potasio.
                                                                                          30
                                                                                                                1
                                                                                                                           2
        mV                                                                                0
                                                           Na+     K+
                                                                                                       0                                                                  Arritmias


   30
                                                                                                                                                      3
   0
                                                                                          -70
                                                                                                                                                                         CAPÍTULO IX •




   -70                                ATPasa Na - K
                                      Saca Sodio                                                                                                                 4
                                                                                          -90
   -90                                Entra Potasio

                                                                                                                                              PR          PR súper
                                                                                                           Periodo refractario absoluto    relativo        normal
 FIGURA 79.6 Fase de potencial de reposo (fase cuatro): restitución electrolítica a
 través de la bomba sodio potasio ATPasa.                                              FIGURA 79.8 Periodos refractarios de la fibra miocárdica.                         791
Vesga y Cols.



                PR absoluto                                                                         tan un período de repolarización más prolongado. Este retardo en el trazado
                                                                                                    electrocardiográfico se manifiesta como una línea isoeléctrica, llamada el
                  Corresponde a las fases cero, uno, dos y parte de la fase tres, hasta cuan-
                                                                                                    segmento PR (FIGURA 79.10)14, 17.
                do alcanza en el descenso el voltaje del nivel de disparo. La célula no pre-
                senta en este momento despolarización, así el estímulo sea grande.

                PR relativo
                  Se da en la fase tres, desde el momento en que se alcanza el voltaje de
                disparo hasta antes de concluir la fase. En esta fase es necesario dar un es-
                tímulo de una intensidad mayor para que se produzca un nuevo potencial.

                PR supernormal
                  Este período se encuentra entre el final de la fase tres y el inicio de la fase
                cuatro, momento en el cual la célula es tan excitable que un estímulo de una                  PR
                intensidad pequeña puede desencadenar un nuevo PA.
                                                                                                     FIGURA 79.10 Despolarización del nodo auriculoventricular. Representado por
                                  Proceso de activación                                              el segmento PR.


                                  eléctrica del corazón                                             Despolarización ventricular
                Despolarización auricular                                                             Al salir del nodo auriculoventricular, el impulso se dirige por el tronco
                                                                                                    común del haz de His hacia la bifurcación donde se forman la rama derecha
                  El impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal, viaja de manera simul-
                                                                                                    y la izquierda, y en forma casi simultánea alcanzan las fibras de la red de
                tánea por los fascículos internodales, despolarizando a su paso las aurícu-
                                                                                                    Purkinje. De esta manera se produce la despolarización de la masa muscu-
                las. Esta activación la podemos descomponer en tres eventos14, 16:
                                                                                                    lar ventricular. La despolarización de la gran masa ventricular genera tres
                  — La primera es la despolarización auricular derecha. Esto genera un              grandes vectores, los cuales están representados en el trazado electrocar-
                vector eléctrico hacia abajo, adelante y discretamente a la izquierda;              diográfico por el complejo QRS (FIGURA 79.11)18.

                  — La segunda es la despolarización de la cara anterior de ambas aurícu-
                las, el vector tendrá sentido hacia adelante, abajo y a la izquierda, y

                 — La tercera corresponde a la aurícula izquierda, con el vector dirigido
                hacia la izquierda, atrás y abajo.                                                                                       1

                  El vector resultante de estos tres eventos tendrá las siguientes caracterís-
                                                                                                                                                           2
                ticas, de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y de atrás hacia adelante.
                La manifestación eléctrica de este vector es la onda P (FIGURA 79.9).                                  R                     3




                                                                                                                   Q       S

                                                                                                     FIGURA 79.11 Despolarización ventricular. Vector 1: despolarización septal, vector
                                                                                                     2: despolarización de la masa ventricular, vector 3: despolarización posterobasal.
                                                                                                     Representado por el complejo QRS.


                    P                                                                                 El primer vector corresponde a la despolarización del septum interventricular
 Arritmias




                                                                                                    y presenta una dirección hacia adelante, abajo y a la derecha. El segundo vector
                                                                                                    se relaciona con la activación de la pared libre de los ventrículos; por el hecho
                 FIGURA 79.9 Despolarización auricular. Vector de despolarización auricular         de ser la masa ventricular izquierda mayor, el vector resultante se dirige hacia la
CAPÍTULO IX •




                 representado por la onda P.
                                                                                                    izquierda, adelante y hacia abajo. El tercer vector se produce al activarse las pa-
                                                                                                    redes libres ventriculares y la porción más elevada del tabique interventricular,
                Despolarización del nodo auriculoventricular                                        con una magnitud pequeña y con dirección hacia la derecha, arriba y atrás.

                 Posterior a la despolarización auricular, el impulso eléctrico llega al nodo         Después de este proceso se inscribe un nuevo segmento conocido como
                auriculoventricular en donde la señal eléctrica presenta un retardo fisiológi-      el segmento ST, el cual representa el momento de total despolarización
792             co debido a la organización laberíntica de sus fibras, que, además, presen-         ventricular14, 17.
Principios de electrofisiología


Repolarización                                                                      — El segmento ST, que representa el momento de total despolarización,
                                                                                  está dado por la presencia de ambos potenciales en la fase dos (potencial
  La repolarización es un fenómeno que se presenta en todas las células
                                                                                  eléctrico en cero), lo cual algebráicamente nos produce una línea isoeléctrica.
previamente estimuladas y, como todo fenómeno eléctrico, también queda
registrado en el electrocardiograma. La repolarización de las aurículas es un       — La onda T positiva, que es asimétrica (ascenso más lento que el des-
fenómeno que está enmascarado en el trazado, debido a que ocurre simul-           censo), es el resultado de la ausencia de paralelismo en la fase tres de
táneamente con la despolarización ventricular (complejo QRS)19.                   ambos potenciales de acción, siendo el final de la onda T correspondiente
                                                                                  al final de la fase tres del PA subendocárdico.
  Este proceso a nivel ventricular tiene como característica que el músculo
subepicárdico se repolariza primero que el subendocárdico, lo cual hace             — La línea isoeléctrica posterior a la onda T, que corresponde a la diás-
que la repolarización se haga de epicardio a endocardio y así predomine la        tole eléctrica ventricular, está dada por la existencia en la fase cuatro (nivel
repolarización de la pared libre del ventrículo.                                  eléctrico de reposo) de los dos PA, con una relación algebráica de cero.

 Este fenómeno eléctrico se representa en un vector de cabeza negativa y                                Onda
cola positiva, cuyo sentido es de izquierda a derecha, de abajo a arriba y de                            R

adelante a atrás, representándose como la onda T (FIGURA 79.12).


                                                                                                                                    Onda T

                                                                                                                   Punto
                                                                                                   mV                J                       Segmento TP
                                                                                                                      Segmento
                                                                                                                         ST


                                                                                                               1
                                                                                             30
                                                                                                                           2
                                                                                               0

                                                                                                          0

                      T                                                                                                                3
                               U
                                                                                             -70


                                                                                             -90                                             4
 FIGURA 79.12 Repolarización ventricular. Vector de repolarización ventricular
 representado por la onda T.


                                                                                   FIGURA 79.13 Relación entre el potencial de acción y el electrocardiograma. Línea
  En ocasiones, se observa una onda de menor tamaño que sigue a la onda            gruesa: PA subendocárdico, línea delgada: PA subepicárdico. El electrocardiograma
T y que presenta la misma tendencia eléctrica, y que se conoce como la             corresponde a la diferencia algebraica (subendocárdico - subepicárdico). Modificado
                                                                                   de Bistene.
onda U, la cual es visible principalmente en las derivaciones electrocar-
diográficas V3 y V4, y que se cree corresponde a la repolarización del
sistema de Purkinje14, 17.                                                                  Sistema nervioso autónomo
                                                                                          como regulador cardiovascular
    Génesis del electrocardiograma con
      base en el potencial de acción                                               El sistema nervioso autónomo (SNA), también conocido como sistema
                                                                                  nervioso visceral o involuntario21, descrito en 1878 por Claude Bernard, es
  El trazo electrocardiográfico de los ventrículos puede considerarse como la     un integrador de gran importancia para el mantenimiento dinámico y la re-
diferencia algebráica del PA de las dos capas del miocardio, endocardio y epi-    gulación de las funciones homeostáticas y viscerales (TABLA 79.1)22-27.
                                                                                                                                                                          Arritmias


cardio (PA endocardio - PA epicardio), los cuales, a su vez, son el promedio de
                                                                                    Desde el punto de vista anatómico y fisiológico, el SNA presenta dos divi-
los potenciales de acción de todas las células subendocárdicas y subepicár-
                                                                                  siones principales: la simpática y la parasimpática, aunque actualmente se
dicas; la duración del PA subendocárdico es mayor que la del subepicárdico
                                                                                  habla de la existencia de una tercera: la entérica28-31.
debido a que es el primero que se despolariza y el último en repolarizarse.
                                                                                                                                                                         CAPÍTULO IX •




Utilizando este modelo podemos extrapolar los PA al trazado electrocardio-           La división simpática se origina en las neuronas preganglionares ubica-
gráfico de la forma en que se muestra en la FIGURA 79.139, 17, 20.                das en la columna intermediolateral de los segmentos espinales toráci-
                                                                                  cos y de los tres primeros segmentos lumbares, y se continúa con los
 — La onda R es el resultado de la fase cero del PA subendocárdico.
                                                                                  ganglios simpáticos fuera de la médula espinal (FIGURA 79.14)21, 29, 32,
  — El punto J, el cual marca el final del complejo QRS y el inicio del           utilizando como neurotransmisor en la terminal posganglionar a la nor-
segmento ST es resultado del final de la fase uno del PA subepicárdico.           adrenalina cuando la inervación es hacia músculo liso y músculo cardíaco,             793
Vesga y Cols.


                o a la acetilcolina en las glándulas sudoríparas y en los vasos sanguíneos                los componentes parasimpáticos de los pares VII, IX y X; la porción sacra
                del músculo esquelético29, 30, 34.                                                        se origina en los segmentos segundo, tercero y cuarto de la médula sacra
                                                                                                          (FIGURA 79.15). Esta división parasimpática inerva el músculo liso y el
                                                                                                          cardíaco, utilizando como neurotransmisor preganglionar y posganglionar
                TABLA 79.1                Efectos del sistema nervioso autónomo
                                                                                                          la acetilcolina (TABLA 79.2)21, 29, 34.
                 Órgano                 S. simpático                          S. parasimpático

                 Ojo                    Midriasis                             Miosis                      TABLA 79.2                              Receptores en el SNA
                 Corazón                Cronotropismo (+)                     Cronotropismo (-)
                                        Inotropismo (+)                       Inotropismo (-)              Tipo                   Receptor                     Agonista            Antagonista
                 Arteriolas             Constricción (alfa)                   Dilatación                   Colinérgicos:
                                        Dilatación (beta)                                                  Muscarínicos           M1, M2, M3, M4, M5           Muscarina           Atropina
                 Venas                  Constricción (alfa)                   Dilatación (beta)            Nicotínico             Nm, Nn                       Nicotina            Curare
                 Pulmones               Relaja músculo bronquial              Contrae músculo bronquial
                                                                                                           Adrenérgicos:
                 T. intestinal                                                Aumenta motilidad
                                                                                                           Alfa                   1A, 1B, 1C, 2A, 2B           Noradrenalina       Fenoxibenzamina
                                        Relaja esfínteres                     Contrae esfínteres
                                                                                                           Beta                   1, 2, 3                      Isoproterenol       Propanolol
                                        Estimula secreción
                 Vejiga urinaria        Relaja detrusor                       Contrae detrusor
                                        Contrae esfínter                      Relaja esfínter
                                                                                                                                                       Músculos ciliares del ojo
                 Hígado                 Estimula glucogenólisis
                                                                                                                        Cerebro                        Esfínter pupilar
                 Páncreas               Disminuye secreción                   Estimula secreción
                                        insulina y glucagón                   insulina y glucagón                                                Ganglio ciliar
                                                                                                                                     III
                                        (alfa) y la aumenta                                                                                VII                Glándulas lagrimales - nasales
                                        por efecto beta.                                                                                           Ganglio esfenopalatino
                                                                                                                    X                       V                 Glándula submandibular
                 Riñón                  Aumenta secreción
                                                                                                                                           IX      Ganglio submandibular
                                        de renina.                                                                                                            Glándula parótida
                                                                                                                                  Corazón          Ganglio ótico
                                                                                                                                  Estómago
                                                                                                                                  Píloro

                                                                                                                                  Intestino delgado
                                                         Ojo
                                                                                                                                  Colon
                                                                                                            Sacro                 Válvula ileocecal
                                   T1                       Corazón                                           1                       Esfínter anal
                                                                                                              2
                                                                                                              3                       Vejiga
                                                                                                              4
                                                                                                                                      Detrusor
                                                                   Bronquios                                                          Trígono
                                                                                                           FIGURA 79.15 Representación de la división parasimpática. Tomado de Acta
                                                                          Píloro                           Neurológica Colombiana 2000; 16: 112–20.
                                                         Ganglio
                                                         celíaco          Médula suprarrenal
                                                                          Riñón                             La tercera división, o entérica, está conformada por el plexo mioentérico
                                                                          Uréter
                                                                          Instestino
                                                                                                          de Auerbach y el submucoso de Meissner, los cuales se encuentran ubica-
                                                                          Válvula ileocecal               dos en la pared del tubo digestivo conformando una gran red de neuronas
                                   L1                                     Esfínter anal                   sensoriales, interneuronas y motoneuronas, las cuales organizan los movi-
                                                                                                          mientos intestinales de manera refleja15, 28, 29.

                                                                                                            Como se puede apreciar, son muchas las funciones dentro y entre ellas
                                                                      Detrusor                            se destacan el control nervioso autonómico central y periférico sobre la
                                                                      Trígono
                                   Sí                                                                     frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial (PA) de los seres humanos.
 Arritmias




                                                         Plexo hipogástrico

                                                                                                                  Control autonómico de la presión
                                                                                                                   arterial y la frecuencia cardíaca
CAPÍTULO IX •




                 FIGURA 79.14 Representación de la división simpática. Tomado de Acta
                 Neurológica Colombiana 2000; 16: 112–20.                                                   El control nervioso de prácticamente todos los órganos se da mediante los
                                                                                                          reflejos autónomos, los cuales se encuentran regulados a nivel encefálico-
                  La división parasimpática está conformada por dos componentes: el cra-                  tallo cerebral, hipotálamo, sistema límbico28, 30. Estos arcos reflejos presentan
                neal y el sacro. La porción craneal se origina en dos niveles: en el mesencé-             aferencias somáticas o viscerales, las cuales convergen en interneuronas y
794             falo, generando el tercer par craneal, y en el bulbo raquídeo, originando                 presentan neuromodulación a partir de centros supraespinales y el hipotála-
Principios de electrofisiología


mo, el cual a su vez se encuentra interconectado con otras estructuras como         vascular. La segunda es una zona vasodilatadora (área A-1), ubicada anterola-
son el sistema límbico, la corteza cerebral y la hipófisis35. El control eferente   teralmente en la mitad inferior del bulbo2. Su descarga inhibe la actividad del
es de tipo mixto, por medio de fibras simpáticas y parasimpáticos22, 28, 33, 36.    área C1 generando vasodilatación. Existe una tercera zona (área A-2), la cual
Entre estos controles autonómicos está el que tiene que ver con la FC, cuya         tiene funciones de tipo sensorial y está localizada en el fascículo solitario. Sus
regulación está mediada exclusivamente por el SNA15, la cual puede verse            señales sensitivas provienen de los pares craneales IX y X y su papel es de
afectada por diferentes factores (TABLA 79.3)30, y el control sobre la respues-     colaboración en el control de las áreas vasoconstrictora y vasodilatadora (FI-
ta de la PA, que se da de manera rápida mediante el influjo autonómico, y de        GURA 79.16)2, 34. Los factores que afectan la actividad vasomotora del bulbo
manera lenta cuando es mediada por los sistemas hormonales8, 29, 37.                se resumen en la TABLA 79.430. En la parte medial del centro vasomotor, se
                                                                                    encuentra localizado el núcleo motor dorsal del vago, el cual transmite impul-
                                                                                    sos a través del par craneal X, produciendo disminución de la FC2, 27, 30.
TABLA 79.3               Elementos que modifican la frecuencia cardíaca


 Factores que la aumentan                                                                                                 Corteza
 Disminución de la actividad de los barorreceptores
 Incremento de la actividad de los receptores de estiramiento atrial
 Inspiración
 Excitación
 Cólera
                                                                                                                         Hipotálamo
 Estímulos dolorosos
 Hipoxia
 Ejercicio
                                                                                                                           Motor
 Noradrenalina                                                                                                             dorsal
 Adrenalina
 Hormonas tiroideas                                                                                               Área                Área
                                                                                                                   A1                  C1
 Reflejo de Bainbridge
                                                                                                                      Centro vasomotor
 Factores que la disminuyen
 Incremento de la actividad de los barorreceptores                                                                                    Seno carotídeo
 Espiración
 Temor                                                                                                                                Corazón
 Aflicción                                                                                                                            Glándula suprarrenal
 Estimulación de las fibras de dolor del nervio trigémino
 Incremento de la presión intracraneal                                                                                                Vaso sanguíneo

                                                                                     FIGURA 79.16 Control central de la respuesta autónoma. Modificado de West JB.
                                                                                     Tomado de Acta Neurológica Colombiana 2000; 16: 112–20.
Control central
  Las aferencias a estos sistemas se dan a través de los pares craneales IX         TABLA 79.4
                                                                                                                    Elementos que alteran la actividad
                                                                                                                       del área vasomotora bulbar
y X, los cuales también reciben fibras gabaérgicas de tipo inhibitorio pro-
venientes del hipotálamo33. Además, estas estructuras reciben aferencias             Estimulación directa
desde otros sitios del SNC como la formación reticular, los núcleos protu-           CO2
                                                                                     Hipoxia
beranciales y mesencefálicos, la corteza cerebral y el hipotálamo29, 33. Estas
                                                                                     Aferencias excitatorias
conexiones son responsables de manera directa o indirecta de los ajus-
                                                                                     De la corteza a través del hipotálamo
tes que el sistema cardiovascular realiza a diferentes estímulos, como por           De las vías nociceptivas y músculos
ejemplo la temperatura, las emociones, el estrés y la ansiedad; este control         De los quimiorreceptores carotídeos y aórticos
opera tanto a nivel medular como supraespinal8, 28, 38-43.                           Aferencias inhibitorias
                                                                                     De la corteza a través del hipotálamo
  En la médula espinal se integran las respuestas vasomotoras producidas             De los pulmones
por la estimulación periférica por parte de la temperatura, el dolor y la dis-       De los barorreceptores carotídeos, aórticos y cardiopulmonares
tensión27-29, estímulos que causan un aumento de la PA ejerciendo un efecto
de presión a través de la estimulación del centro vasomotor en el área C1,
                                                                                                                                                                           Arritmias


                                                                                     Las eferencias del centro vasomotor son dependientes del reflejo iniciado
conocido como el reflejo somatosimpático29.
                                                                                    en los barorreceptores del cayado aórtico, del seno carotídeo o de los qui-
  A nivel supraespinal, los más importantes núcleos reguladores cardiovas-          miorreceptores ubicados en los cuerpos carotídeos y aórticos22.
culares se encuentran en la sustancia reticular bulbar y en el tercio inferior
                                                                                                                                                                          CAPÍTULO IX •




de la protuberancia2, 29. Esta zona es conocida como el “centro vasomotor”, y
                                                                                    Control periférico
se divide en una zona lateral y otra medial29, 33. La zona lateral se divide a su      En el corazón, el nodo sinusal recibe influencias de las divisiones simpática
vez en dos partes: la primera es vasoconstrictora (área C-1), ubicada antero-       y parasimpática, pero normalmente siempre predomina el tono parasimpático15,
lateralmente en la parte superior del bulbo2. Su descarga activa las neuronas       28
                                                                                      . Las vías simpáticas que inervan al corazón se originan en las columnas inter-
vasoconstrictoras de tipo simpático ubicadas en la columna intermediolateral        mediolaterales de los seis primeros segmentos torácicos superiores, los cuales
de la médula espinal; dicha descarga es tónica, y genera el tono simpático          generan las fibras preganglionares que se unen a la cadena simpática torácica.       795
Vesga y Cols.


                De esta cadena surgen las fibras posganglionares, las cuales se unen con el pa-        rama del par craneal IX. De igual forma, si el receptor estimulado está al
                rasimpático formando una red eferente compleja. Las fibras izquierdas tienen un        nivel aórtico, la aferencia se da a través del X par craneal. Las señales tanto
                efecto mayor sobre la contractilidad cardíaca, las derechas más sobre la FC15, 28.     aórticas como las carotídeas viajan al núcleo del fascículo solitario, donde el
                A nivel vascular, las fibras vasoconstrictoras inervan arterias, arteriolas y venas;   neurotransmisor es el glutamato15, 22, 28, 30. De este núcleo parte una vía inhibi-
                los vasos de capacitancia responden de una manera mayor que los de resis-              toria hacia el área C1, la cual utiliza como neurotransmisor el GABA15, 22, 28, 30.
                tencia, presentando una contracción máxima a una frecuencia de estimulación            Lo anterior inhibe la zona vasoconstrictora y excita al núcleo motor dorsal
                más baja en comparación con los vasos de resistencia. La sangre se moviliza            del vago, generando una respuesta mediada por el nervio vago y las fibras
                desde las venas ante estímulos como el ejercicio y la hipotensión que generan          simpáticas torácicas que corresponde a la aparición de vasodilatación con
                activación simpática2, 15, 28.                                                         la consiguiente disminución de la PA y de la FC8, 29. Todo este mecanismo
                                                                                                       tiene como objetivo mantener la PA constante ante diferentes estímulos y
                  Existen grupos de fibras simpáticas vasodilatadoras, las cuales son con-
                                                                                                       así mantener el gasto cardíaco dentro de límites fisiológicos22, 30, 36.
                troladas desde la corteza cerebral. Su función es generar una vasodilatación
                en los músculos esqueléticos al inicio de cualquier tipo de ejercicio, que               Cuando se presenta un aumento de la PA, se obtiene como respuesta una
                busca permitir un incremento anticipado del flujo sanguíneo, incluso desde             disminución de la FC debido a la disminución de la actividad simpática
                antes de que los músculos precisen un aumento de nutrientes30, 33.                     eferente y al incremento de la actividad vagal. Si la PA aumenta 25 mmHg
                                                                                                       por encima del valor basal, el tono simpático es abolido, y así, el grado de
                  En cuanto a las vías parasimpáticas, originan sus fibras preganglionares en el
                                                                                                       disminución de la FC queda en dependencia del tono vagal. Cuando las
                bulbo, en el núcleo motor dorsal o núcleo ambiguo; las células ganglionares re-
                                                                                                       cifras de PA son altas durante un período de tiempo prolongado, los baro-
                siden cerca de los nodos sinusal y auriculoventricular15, 28. Su efecto es a través
                                                                                                       rreceptores se adaptan a este sobreestímulo, llevando a una disminución
                de los nervios vagos, generando el descenso de la FC y una ligera disminución
                                                                                                       que progresa hasta el punto en que el reflejo no es capaz de corregir estos
                de la contractilidad del músculo cardíaco8. Los efectos parasimpáticos son in-
                                                                                                       cambios de presión29, 47. De otro lado, cuando se presentan disminuciones
                hibidores, el vago derecho afecta al nodo sinusal disminuyendo su frecuencia
                                                                                                       excesivas de la PA, el tono vagal desaparece, generándose un aumento en
                de descarga y el izquierdo retarda la conducción del nodo auriculoventricular.
                                                                                                       la FC debido al predominio de la actividad simpática 28, 29.
                La inervación simpática a este nivel se superpone inervando las fibras derechas
                al nodo auriculoventricular y las izquierdas al nodo sinusal15, 28, 30.                Otros barorreflejos
                                                                                                         Junto con los barorreceptores ya mencionados, aparecen los ubicados a escala
                Control reflejo
                                                                                                       auricular en las grandes venas, en la circulación pulmonar y en los ventrículos.
                 Existe una gran cantidad de reflejos con el fin de mantener las variables
                                                                                                         Reflejo de Bainbridge: en 1915, Bainbridge describió el reflejo de su
                cardiovasculares en condiciones homeostáticas, algunos de los cuales se
                                                                                                       mismo nombre, el cual consiste en que, ante la infusión de un volumen de
                enumeran a continuación.
                                                                                                       fluido, la respuesta es un aumento de la FC, sin importar la variación de la
                Reflejo barorreceptor o reflejo Buffer                                                 PA. Este fenómeno se presenta por la distensión del lado derecho del co-
                                                                                                       razón y su abolición se da al seccionar los nervios vagos15, 28, 30. La función
                  Este tipo de reflejo tiene como finalidad reducir la variación diaria de la
                                                                                                       del llamado reflejo de Bainbridge es evitar el remanso de fluidos en las
                presión arterial8 y es el encargado del ajuste en corto tiempo de la PA. En
                                                                                                       venas, aurículas y en la circulación pulmonar8. Por el aumento del volumen
                la FC se producen cambios reflejos secundarios a la variación de la PA, los
                                                                                                       sanguíneo se eleva la PA, activándose el reflejo barorreceptor y modificando
                cuales son mediados por barorreceptores15, 28.
                                                                                                       la FC (FIGURA 79.17)15.
                  Los barorreceptores son terminaciones nerviosas arborescentes, cuya fun-               Infusión de líquido
                ción es sensar los cambios en la PA. Se encuentran ubicados principalmente                   intravenoso
                en la adventicia de la pared vascular del seno carotídeo y del cayado de la                                                                     Secundariamente
                                                                                                          Aumento presión                   Lleva a
                aorta, aunque también existen en las paredes de las grandes arterias torácicas            auricula derecha                                       aumenta gasto
                                                                                                                                                                    cardíaco
                y cervicales29, 44-46. Estos receptores descargan señales de forma tónica, pero
                su activación está dada ante la deformación generada por los cambios de                    Estimulación de                                            Aumento de la
                                                                                                            los receptores                                            presión arterial
                presión, que incrementan la frecuencia de la descarga aferente22, 28-30.                      auriculares

                  El nivel de disparo varía según la localización de dichos barorreceptores,
 Arritmias




                                                                                                           Reflejo de Bainbridge                                Activación del reflejo
                los del seno carotídeo descargan cuando la PA está por encima de 30 milí-                                                                           barorreceptor
                metros de mercurio (mmHg), mientras que los aórticos lo hacen por enci-
                                                                                                                               Aumenta                    Disminuye
                ma de 60 mmHg, haciendo a los receptores sinusales más sensibles a los                                                   Frecuencia
                                                                                                                                                                       Compensación
                                                                                                           Efecto directo                 cardíaca
CAPÍTULO IX •




                cambios de presión que los aórticos15, 22, 29; la PA generadora de la máxima
                estimulación es de 180 mmHg8, 15, 30. Al subir la PA por encima del nivel de            FIGURA 79.17 Efectos del reflejo de Bainbridge. Modificado de Berne R, Levy M.
                disparo, los barorreceptores aumentan su descarga tónica, y una situación               Tomado de Acta Neurológica Colombiana 2000; 16: 112 – 20.
                inversa se presenta cuando disminuye la PA por debajo de este nivel22.
                                                                                                         Barorreceptores auriculares: en las dos aurículas hay receptores sen-
                  Si el seno carotídeo es estimulado por un aumento de la PA, las señales              sitivos de baja presión ubicados en las uniones venoauriculares, los cuales
796             son transmitidas a través del nervio sinusal o nervio de Hering, el cual es            son estimulados por un aumento del volumen central, generando, al igual
Principios de electrofisiología


que el reflejo barorreceptor arterial, una disminución en tono simpático que      aumentando el gasto cardíaco y elevando la PA sistémica, con lo que los
causa un descenso de la FC y la PA8, 20, 30.                                      barorreceptores se estimulan, reduciendo la FC (FIGURA 79.19)15, 28.

  Quimiorreflejo pulmonar: en la arteria pulmonar existen receptores
                                                                                  Cambios de posición corporal
con fibras aferentes vagales tipo C, las cuales, al ser estimuladas, producen
apnea seguida por respiración rápida, hipotensión y bradicardia; a esto se le       Al estar de pie, la PA de la cabeza y de la parte superior del cuerpo
llama el quimiorreflejo pulmonar.                                                 tiende a disminuir, generando una reducción del volumen central y una
                                                                                  caída de la PA; esto activa los barorreceptores, iniciándose un reflejo sim-
  Reflejo de Bezold – Jarisch: los receptores ubicados en el endocar-
                                                                                  pático compensatorio8, 22, 44, 49, 50. Dicho de otra manera, en la posición
dio ventricular, especialmente en el izquierdo (por su mayor cantidad de
                                                                                  horizontal el corazón se encuentra bajo un control predominantemente
terminales nerviosas vagales de tipo C) son activados ante la distensión
                                                                                  vagal, y al ponerse en pie se produce un predominio del control simpático
ventricular, llevando a una respuesta vagal de disminución de la PA y la FC.
                                                                                  llevando a un aumento de la FC51-53.
Este reflejo fue descrito inicialmente en 1867 por Von Bezold y demostrado
por Jarisch en la década de los treinta, y su función es el mantenimiento del                                        Quimiorreceptor
                                                                                                                        periférico
tono vagal, el cual conserva baja la presión durante el reposo30.
                                                                                                                                               Efecto secundario
                                                                                        Efecto primario
Reflejo quimiorreceptor
                                                                                                                                               Aumento de la
  Los quimiorreceptores son receptores especializados en captar los des-                                                                   actividad respiratoria
censos en la presión parcial de oxígeno, el aumento en la presión parcial de
                                                                                                                                           Aumento            Disminución
dióxido de carbono o en la disminución del pH sanguíneo. Estos sensores                                                                   distensión              CO2
                                                                                                                                          pulmonar             plasmático
están ubicados en los cuerpos carotídeos, en los cuerpos aórticos y en el
                                                                                                        Excitación       Centro
bulbo raquídeo. Su vascularización es una de las más altas a nivel corporal,                                           respiratorio              Inhibición
alcanzando hasta dos litros por cada 100 gramos de tejido29. Aunque no                                                    bulbar

es su función sensar cambios en la PA, si esta cae por debajo de un nivel                                                  Inhibición

de 80 mmHg, los quimiorreceptores se estimulan por la disminución en la                                                   Nodo
                                                                                                                         sinusal
perfusión de los cuerpos carotídeos y aórticos, lo cual lleva a la reducción
                                                                                   FIGURA 79.18 Efecto de los quimiorreceptores. Modificado de Berne R, Levy M.
de la captación de oxígeno y al aumento del anhídrido carbónico que no             Tomado de Acta Neurológica Colombiana 2000; 16: 112–20.
pueden eliminarse por la lentitud del flujo. Estas señales son transmitidas
al bulbo, incrementando la ventilación pulmonar por la activación del centro            Inspiración
vasomotor, y se produce de manera refleja vasoconstricción generalizada
aumentando la PA8, 29, 30. Este reflejo es un mecanismo útil para evitar caídas
excesivas de la PA8. Llama la atención que un solo estímulo sea capaz de                                                                                              Aumento
                                                                                        Disminuye                              Aumento                               valores en
                                                                                          presión                               retorno
activar dos sistemas regulatorios diferentes15, 28.                                    intratorácica                            venoso
                                                                                                                                                                     ventrículo
                                                                                                                                                                     izquierdo
  La respuesta cardíaca ante el estímulo quimiorreceptor está dada por
mecanismos reflejos primarios y secundarios; el efecto primario de la ac-                Aumento                             Estimulación                             Aumento
tivación del quimiorreceptor en el nodo sinusal es inhibitorio por un efecto             volumen                              receptores                               gasto
                                                                                         pulmonar                             auriculares                             cardíaco
excitatorio sobre el centro respiratorio bulbar; los secundarios son facilita-
dores porque la hipocapnia y el aumento de la distensión pulmonar inhiben              Distensión de                                                                 Aumento
                                                                                                                               Reflejo                                presión
el centro vagal bulbar (FIGURA 79.18)15, 28, 48.                                      los receptores
                                                                                                                              Bainbridge                              arterial
                                                                                      de estiramiento
                                                                                                                                                                     sistémica

        Respuestas autonómicas ante                                                                                            Aumento
                                                                                                                                                                       Reflejo
                                                                                                                                                                    barorreceptor
      situaciones cotidianas y de estrés
                                                                                         Aumento                              Frecuencia
                                                                                                                                                                     Disminuye
Arritmia cardíaca respiratoria                                                                                                 cardíaca
                                                                                                                                                                                      Arritmias


  Cuando se analiza el ciclo cardíaco se observa que existen variaciones           FIGURA 79.19 Efecto de la respiración. Modificado de Berne R, Levy M. Tomado
                                                                                   de Acta Neurológica Colombiana 2000; 16: 112–20.
rítmicas en su duración, con disminución durante la inspiración y aumento
en la espiración. A este fenómeno se le llama las ondas de Traube–Hering.         Ejercicio
                                                                                                                                                                                     CAPÍTULO IX •




  La explicación fisiológica de este fenómeno consiste en que, durante la ins-      Durante el ejercicio, los músculos tienen una mayor demanda de sangre,
piración, el volumen pulmonar aumenta y la presión intratorácica desciende;       por lo que requieren de un flujo sanguíneo mayor; los metabolitos elabora-
esta distensión es la que activa los receptores pulmonares de estiramiento,       dos por el músculo producen localmente vasodilatación, y el resto del flujo
los cuales de manera refleja aumentan la FC; la reducción de la presión           es suministrado por una presión arterial mayor. Lo anterior se da gracias a la
intratorácica aumenta el retorno venoso al corazón derecho, produciendo           activación simultánea de las zonas motoras vasoconstrictoras y cardioace-
el reflejo de Bainbridge. Este flujo de sangre ingresa al corazón izquierdo,      leradoras ubicadas a nivel del centro vasomotor8, 54.                                             797
Vesga y Cols.



                Maniobra de Valsalva                                                               de isquemia continuada. Una vez sucedida la muerte neuronal, la PA en el
                                                                                                   centro vasomotor cae a valores de 40 ó 50 mmHg, nivel obtenido cuando se
                  La maniobra de Valsalva se define como un período breve de esfuerzo al
                                                                                                   pierde la vasoconstricción tónica8.
                espirar contra la glotis cerrada22, 30. Es un acto que diariamente se realiza en
                situaciones como la tos, el estornudo, la micción y la defecación. Este even-
                to presenta cuatro fases diferentes en su respuesta cardiovascular como se                                           Referencias
                aprecia en la FIGURA 79.20.                                                        1.   Ganong WF. Origen del latido cardíaco y la actividad eléctrica del corazón. En: Ganong
                                                                                                        WF, ed. Fisiología Médica. Décimo quinta edición. México DF.: Editorial El Manual Mo-
                                                                                                        derno, S.A. de CV, 1996: p.601-4.

                        100                                                                        2.   Guyton AC, Hall JE. Estimulación rítmica del corazón. En: Guyton AC, Hall JE, eds. Tra-
                                                                                                        tado de Fisiología Médica. Novena edición. México DF.: Interamericana - Mc Graw Hill,
                                                                                                        1997; p.131-8.
                                                                                                   3.   Rubart M, Zipes D. Genesis of cardiac arrhytmias: electrophysiological considerations.
                                                                                                        In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, eds. Heart disease. Seventh editión. Phi-
                                                                                                        ladelphia: Elsevier Saunders, 2005; p.653-87.
                              mm Hg                                                                4.   Boyett MR, Honjo H, Kodama I TI. The sinoatrial node, a heterogeneous pacemaker
                                                      1    2   3   4
                                                                                                        structure. Cardiovasc Res 2000;47:658-87.
                                                                                                   5.   Bleeker WK, Mackaay AJ, Masson-Pevet M, Bouman LN, Becker AE . Functional and
                         0                                                                              morphological organization of the rabbit sinus node. Circ Res 1980;46:11-22.
                                                  Incremento
                                                de la presión                                      6.   Pérez JA, Millán SA, Moreno GD. Anatomía Cardíaca. En: Chaves AM, Vesga BE, ed. Ma-
                                                 intratorácica                                          nual de Electrocardiografía Clínica. Bucaramanga: Universidad Industrial de Santander.
                 FIGURA 79.20 Registro de la presión arterial directa durante la maniobra de            2000; p.27-38.
                 Valsalva. Modificado de Ganong WF. Tomado de Acta Neurológica Colombiana
                                                                                                   7.   Kokubun S, Nishimura M, Noma A, Irisawa H. The spontaneous action potential of rabbit
                 2000; 16: 112–20.
                                                                                                        atrioventricular node cells. Jpn J Physiol 1980;30:529-40.
                                                                                                   8.   Guyton AC, Hall JE. Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la pre-
                  En la primera fase, el incremento de la presión torácica comprime la aorta,           sión arterial. En: Guyton AC, Hall JE, eds. Tratado de Fisiología Médica. Novena edición.
                                                                                                        México DF: McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V, 1997; p.227–38.
                lo que produce un aumento de la PA. Durante la segunda fase, el aumento de         9.   Vesga BE, Chaves AM, Sanabria CL, Lindarte MA, Rueda OL, León-S FE. Evidencias en
                la presión torácica disminuye el retorno venoso y el gasto cardíaco, lo que             electrocardiografía I - electrofisiología cardíaca. Salud UIS 1999;30:80-5.
                produce una disminución de la PA, que es sensada por los barorreceptores,          10. Arango JJ. Manual de electrocardiografía. Cuarta edición. Medellín: Corporación para
                                                                                                       Investigaciones Biológicas, 1996; p.141-65.
                por lo cual se genera una respuesta refleja de taquicardia y vasoconstric-
                                                                                                   11. Matiz H, Gutiérrez O. Electrocardiografía clínica aplicada. Primera edición. Santafé de
                ción. En la tercera fase, que se inicia uno a tres segundos después de haber           Bogotá: Fundación Escuela Colombiana de Medicina, 1991; p.13-9.
                terminado el esfuerzo, se presenta una caída transitoria de la PA producida        12. Vesga BE, Lindarte M, Sanabria CL. Electrofisiología cardíaca I. En: Chaves AM, Vesga
                por la liberación de la presión sobre la aorta, lo cual favorece el retorno            BE, ed. Manual de Electrocardiografía Clínica. Bucaramanga: Universidad Industrial de
                                                                                                       Santander. 2000; p.39-46.
                venoso sobre una vasculatura en constricción, generando así un aumento de
                                                                                                   13. Brown HF. Electrophysiology of the sinoatrial node. Physiol Rev 1982;62:505-30.
                la PA. La última etapa ocurre en el curso de los diez segundos posteriores al      14. Vesga BE, Chaves AM, Lindarte MA, Sanabria CL, Melo G, León FE. Fundamentos de
                final del esfuerzo. Durante esta fase, el aumento de la PA activa de nuevo los         electrocardiografía clínica. Medunab 1998;1:61-7.
                barorreceptores, generando una descarga vagal, la cual produce bradicardia         15. Berne R, Levy M. Cardiovascular Physiology. Eight editión. St Louis, Missouri: Mosby;
                                                                                                       2001.
                y vasodilatación, normalizando de esta manera las cifras de PA.
                                                                                                   16. Opie L, Downey JM. Pacemakers, conductión system and electrocardiogram. In: Opie L,
                                                                                                       ed. Heart Physiology – From cell to circulatión. Fourth editión. Philadelphia: Lippincott
                Respuesta isquémica central                                                            Williams & Wilkins. 2004; p.119-56.
                                                                                                   17. Vesga BE, Lindarte M, Sanabria CL. Electrofisiología cardíaca II. En: Chaves AM, Vesga
                  Cuando la PA media desciende por debajo del nivel de control de los ba-              BE, ed. Manual de Electrocardiografía Clínica. Bucaramanga: Universidad Industrial de
                                                                                                       Santander. 2000; p.47-56.
                rorreceptores, es decir menos de 60 mmHg, estos últimos quedan inacti-
                                                                                                   18. Goldschlager N, Goldman MJ. Principios de electrocardiografía clínica. Décima edición.
                vos, siendo los quimiorreceptores incapaces de regular la PA, y se presenta            México D.F.: Editorial Manual Moderno S.A de C.V. 1992; p.11-4.
                isquemia en los centros de control cardiovascular (centro vasomotor). Esta         19. Katz AM. Physiology of the heart. Third editión. Philadelphia: Lippincott Williams &
                hipoxia genera una gran respuesta isquémica capaz de producir vasocons-                Wilkins; 2001.

                tricción en todos los lechos vasculares, llevando la PA a alcanzar valores de      20. Bisteni A. El proceso de recuperación ventricular. En: Bisteni A, ed. La lesión y la isquemia
                                                                                                       miocárdicas. México D.F.: La prensa médica mexicana, 1976; p.10-2.
                250 mmHg en un lapso de 10 minutos. El organismo usa este mecanismo
                                                                                                   21. Lefkowitz RJ, Hoffman BB, Taylor P. Neurotransmisión. En: Hardman JG, Limbird LE,
                para impedir que la PA siga disminuyendo8, 29.                                         Molinoff PB, Ruddon RW, Gilman AG, eds. Las bases farmacológicas de la terapéutica.
 Arritmias




                                                                                                       Novena edición. México DF: McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V, 1996;
                  El reflejo de Cushing es, por ejemplo, una consecuencia de la isquemia en            p.113–9.
                el sistema nervioso central, debido a un aumento en la presión intracraneal,       22. Chaves AM, Vesga BE, Rueda OL, Silva FA, Pradilla L, Amado PM, et al. Pruebas para la
                                                                                                       evaluación del sistema nervioso autónomo. Salud UIS 1998;28:62-70.
                llegando a ocluir las paredes de los vasos y aumentando la isquemia. La
                                                                                                   23. Vesga BE. Fisiología del sistema nervioso autónomo. En: Chaves AM, Melo G, Rueda O,
CAPÍTULO IX •




                respuesta de este reflejo es aumentar la PA con el fin de tener una mayor              Vesga BE, León-S FE, Oliveros G, eds. Fisiología humana: principios prácticos. Bucara-
                presión que impida el cierre de los vasos8.                                            manga: Publicaciones UIS. 2000; p.86-99.
                                                                                                   24. Shields RW. Functional anatomy of the nervous system. J Clin Neurophysiol 1993;10:2-3.
                   Cuando las neuronas del centro vasomotor sufren de isquemia, y los me-          25. Borrego C. Trastornos del sistema nervioso autónomo. En: Uribe CS, Arana A, Lorenzana
                canismos compensadores no pueden cumplir su función de garantizar la                   P, eds. Fundamentos de medicina: Neurología. Cuarta edición. Medellín: Corporación
                                                                                                       para investigaciones biológicas, 1991; p.582–5.
                irrigación en los primeros tres a cinco minutos, empieza a producirse sufri-
                                                                                                   26. Friedman JJ. Fisiopatología del sistema cardiovascular. En: Selkurt E, ed. Fisiología. Bue-
798             miento celular, que puede llegar a la muerte si se alcanzan 20 a 60 minutos            nos Aires: Editorial Ateneo, 1976; p.366–70.
Principios de electrofisiología


27. West JB. Mecanismos de control visceral. En: West JB, ed. Best y Taylor, Bases fisiológicas   41. Pieper SJ, Hammill SC. Heart rate variability: Technique and investigational applications
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28. Berne R, Levy M. Regulación del latido cardíaco. En: Berne R, Levy M, eds. Primera edi-          gía: principios básicos de la enfermedad. Primera edición. Buenos Aires: Editorial Médica
    ción. Barcelona: Mosby – Year Book de España, S.A, 1992; p.228–44.                               Panamericana S.A, 1985; p.1017–32.
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                                                                                                 47. Huikuri HV, Pikkujämsä SM, Airaksinen J, Ikäheimo MJ, Rantala AO, Kauma H, et al.
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                                                                                                     Sex – related differences in autonomic modulation of heart rate in middle – aged subjects.
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                                                                                                     Circulation 1996;94:122–5.
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                                                                                                 48. Bakehe M, Hedner J, Dang T, Chambille B, Gaultier CL, Escourrou P. Role of the autono-
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                                                                                                     mic nervous system in the acute blood pressure elevation during repetitive hypoxic and
    ciencias de la salud. Primera edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España,
                                                                                                     hypercapnic breathing in rats. Blood Press 1996;5:371–5.
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                                                                                                 49. Grubb BP, Vesga BE, Guzmán JC, Silva F, Morillo CA. Síndromes de disfunción autonó-
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                                                                                                 53. Vesga BE, Guzmán JC, Lindarte MA, Silva FA, Morillo CA. Utilidad de la mesa basculante
39. Faravelli C, Marinoni M, Spiti R, Ginanneschi, Serena A, Fabbri C, et al. Abnormal bra-          y las pruebas autonómicas en 934 sujetos con sospecha de síncope. Acta Médica Colom-
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                                                                                                                                                                                                  799
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Arritmias

  • 1. ARRITMIAS CAPÍTULO IX Principios de electrofisiología Boris E. Vesga Angarita, MD; Claudia L. Sanabria Peña, MD; Mauricio Cabrales Neira, MD Mecanismos de las arritmias cardíacas Diego I. Vanegas Cadavid, MD Arritmias: clasificación, diagnóstico y enfoque inicial Mauricio Duque Ramírez, MD; Luis E. Medina Durango, MD; William Uribe Arango, MD Bradiarritmias Alberto Negrete Salcedo, MD; Adelma S. Hoyos Usta, MD Fibrilación auricular Diego I. Vanegas Cadavid, MD Tratamiento quirúrgico de la fibrilación auricular Sergio Franco Sierra, MD; Néstor F. Sandoval Reyes, MD Taquicardias supraventriculares Diego A. Rodríguez Guerrero, MD Taquiarritmias de complejo QRS ancho William Uribe Arango, MD; Mauricio Duque Ramírez, MD; Luis E. Medina Durango, MD Tratamiento farmacológico de las arritmias Miguel A. Vacca Carvajal, MD; Josep Brugada Terradellas, MD Ablación de arritmias supraventriculares y ventriculares Luis E. Medina Durango, MD; Efraín Gil Roncancio, MD; Jorge E. Marín Velásquez, MD Aspectos básicos de la terapia con marcapaso Luis F. Pava Molano, MD; Pablo E. Perafán Bautista, MD Cardiodesfibrilador implantable Víctor M. Velasco Caicedo, MD; Fernando Rosas Andrade, MD; Francisco A. Villegas García, MD; Juan F. Betancourt Rodríguez, MD; Ignacio E. Malabet Posada, MD Tratamiento quirúrgico del tromboembolismo pulmonar Javier D. Maldonado Escalante, MD
  • 2. Principios de electrofisiología BORIS E. VESGA ANGARITA, MD CLAUDIA L. SANABRIA PEÑA, MD MAURICIO CABRALES NEIRA, MD Introducción Haz de His a fisiología como parte de las ciencias básicas médicas permite L integrar las funciones individuales de todas las células y sistemas corporales creando una integración conceptual y funcional. Para el correcto entendimiento de los conceptos de enfermedad que se tra- Nodo sinusal ducen en los signos y síntomas del paciente es necesario hacer un alto y revisar los conceptos básicos de la activación eléctrica del corazón. En este capítulo se presentan los aspectos anatómicos y fisiológicos del sistema de conducción cardíaco y su interrelación con el sistema nervioso. Nodo auriculoventricular Sistema de conducción FIGURA 79.1 Esquema del sistema de conducción cardíaca. auriculoventricular Para cumplir la función de mantener la perfusión tisular, el corazón — Células nodales (células P), pequeñas (3 a 10 micras), ovoides, páli- requiere de un adecuado acoplamiento entre la parte eléctrica y la me- das, que son la fuente de formación de los impulsos eléctricos, y cánica1, 2. Este proceso es posible gracias a la existencia de un tejido es- — Células transicionales (células T), elongadas, localizadas en los már- pecializado en la conducción del impulso eléctrico desde un marcapaso genes del NS. Debido a su contacto con las células P, son una vía funcional superior (nodo sinusal) hasta el miocardio ventricular. El sistema consta para la distribución y transporte del impulso sinusal. de unas estaciones marcapasos o nodos y de unas vías de conducción o haces (FIGURA 79.1)3. Haces internodales e interatriales Existe controversia sobre la forma como se conduce el impulso desde el Nodo sinusal o sinoauricular nodo sinusal al nodo auriculoventricular. Se asume la existencia de vías de El nodo sinusal (NS) es una estructura ovalada y elongada en forma de conducción especializada, las cuales conforman tres tractos: el tracto inter- huso, que se encuentra localizada al nivel de la desembocadura de la vena nodal anterior con su rama hacia la aurícula izquierda (haz de Bachman), el cava superior en la aurícula derecha. Se encuentra conformado por dos ti- tracto internodal medio (haz de Wenckebach) y el tracto internodal posterior pos histológicos celulares4, 5: (haz de Thorel)6.
  • 3. Vesga y Cols. Unión auriculoventricular lugar, a la diferencia iónica entre el interior y el exterior celular, hallándose un predominio de potasio (K+) intracelular y de sodio (Na+) y cloro (Cl-) Existen dos formas de subdividir el tejido de la unión; la primera se divide en extracelular, y en segundo lugar, a la mayor permeabilidad de la membrana dos partes: a) el nodo auriculoventricular (NAV) y b) el haz de His (HH). La se- celular al paso del ión K+ y, por último, a la existencia de bomba depen- gunda se divide en tres porciones6, 7: la zona de células transicionales (vía de ac- diente de ATP, que extrae tres iones Na+ e introduce dos iones K+ a la ceso nodal), que son las conexiones de las células miocárdicas auriculares con célula, conocida como la bomba Na+ - K+ ATPasa. el NAV; la porción compacta del nodo auriculoventricular, situado en la porción derecha del septum interatrial. Está ubicado anterior al ostium del seno coronario Fase de despolarización (fase cero) y exactamente por encima de la inserción de la valva septal tricuspídea. Es una Cuando existe un estímulo de suficiente magnitud para disminuir el po- estructura ovoide y compacta, y el haz de His es la continuación de la porción tencial de membrana al valor umbral o nivel de disparo (-70 mV), los ca- distal del NAV. Está compuesto por tres partes, la porción no penetrante (proximal nales iónicos de Na+dependientes de voltaje, se abren de manera masiva al NAV), la porción penetrante (dentro del cuerpo fibroso central) y la porción permitiendo una entrada rápida de este ión. Este flujo sódico lleva a una ramificante (bifurcación en ramas derecha e izquierda). pérdida de la carga interior negativa y a una inversión de la polaridad de la membrana, obteniéndose dentro de la célula un voltaje de +30 mV al Ramas del haz de His (HH) final de esta fase, momento en el cual se cierran todos los canales de Na+ La bifurcación inicia en la cara izquierda del septum interventricular, (FIGURA 79.2). al nivel de la cresta del tabique interventricular muscular, por medio de mV fibras que se separan en forma de cascada o abanico, y cursan adheridas Inactivación Canales Na+ Na+ al septum formando la rama izquierda del HH, la cual se subdivide en la divi- sión anterosuperior y la posteroinferior. La rama derecha es la continuación 30 directa del HH, que discurre por la cara derecha del tabique interventricular, 0 y no se ramifica hasta el ápex del ventrículo derecho6. Entrada masiva: Na+ Sistema de Purkinje -70 Estas fibras interconectan las terminaciones de las ramas del HH y las cé- lulas endocárdicas de ambos ventrículos, penetrando al endocardio. Tien- -90 den a concentrarse hacia el extremo de los músculos papilares6. FIGURA 79.2 Fase de despolarización (fase cero): entrada masiva de sodio. Proceso de activación celular Fase de repolarización rápida precoz (fase uno) Es importante recordar que toda célula tiene una membrana, la cual está Al inactivarse los canales de Na+, se genera como respuesta la salida conformada por una doble capa lipídica, cuya función es separar los com- de iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo que el potencial de membrana ponentes citoplasmáticos de los intersticiales8. Si a esta membrana se le regrese a cero milivoltios (0 mV) (FIGURA 79.3). coloca un galvanómetro, se encontrará en el estado de reposo una carga eléctrica, la cual es consecuencia de un medio interno de carga eléctri- mV ca negativa y un medio exterior positivo. Cuando por algún mecanismo, Cl- K+ bien sea eléctrico, químico o mecánico, se altera este estado de reposo, la respuesta generada va a llevar a las células cardíacas marcapaso y no 30 Sale Potasio Entra Cloro marcapaso a un proceso de despolarización, invirtiendo la polaridad, de 0 tal manera que el interior es positivo y el exterior negativo. Este proceso, llamado el potencial de acción (PA), está compuesto por varias fases que se describen más adelante. Las células cardíacas se dividen en dos tipos: las -70 que tienen la capacidad de contraerse (no marcapaso) y las que tienen la capacidad de autodeposlarizarse (marcapaso)1, 9. -90 Arritmias Célula miocárdica no marcapaso FIGURA 79.3 Fase de repolarización rápida precoz (fase uno): inactivación de los canales de sodio, salida de potasio y salida de aniones. Estos tipo de miocitos conforman la masa muscular de las aurículas y CAPÍTULO IX • ventrículos, que tienen como característica ser excitables, proceso que se Fase de meseta (fase dos) discutirá a continuación10, 12. Esta fase se genera al presentarse un equilibrio en la conductancia del Fase de reposo Na+ y el K+, permitiendo la entrada del ión calcio (Ca++) y el Cl-. Este En esta primera fase, el potencial intracelular, registrado por el galvanó- calcio que ingresa es fundamental para la contracción muscular secundaria 790 metro, arrojará un valor de -90 milivoltios (mV), lo cual se debe, en primer al proceso eléctrico (FIGURA 79.4).
  • 4. Principios de electrofisiología mV Célula miocárdica marcapaso K + Na+ 30 Ca++ Este tipo de célula se encuentra localizada en los nodos sinusal y auriculo- ventricular, y debido a que poseen un potencial de membrana inestable son 0 fácilmente excitables, por lo tanto se despolarizan de manera automática, a di- Sale potasio Entra Sodio ferencia de las otras fibras miocárdicas que son exclusivamente contráctiles. Ingresa Calcio -70 La diferencia electrofisiológica se da en la fase cuatro, cuando la mem- brana de estas células no permanece en reposo, sino que periódicamen- -90 te alcanza el umbral, lo cual desencadena el siguiente PA; este momento eléctrico recibe el nombre de fase de prepotencial. La base iónica para este automatismo se da por la apertura de los canales lentos de Na+ - Ca++ FIGURA 79.4 Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y la salida de potasio, entra el calcio para permitir la parte contráctil. entre -50 mV a -60 mV, los cuales hacen que el potencial de membrana al- cance el nivel umbral, llevando a la apertura masiva de los canales de Na+, e iniciando una nueva despolarización (FIGURA 79.7)9-13. Fase de repolarización rápida final (fase tres) mV Esta repolarización final es producida por la activación de los canales de K+, los cuales conllevan a la salida de este ión (desde el interior de la cé- +20 lula), llevando al potencial de membrana nuevamente hacia la negatividad (FIGURA 79.5). 0 0 3 Fase de potencial de reposo (fase cuatro) Al llegar al valor del potencial inicial, la célula se encuentra en equilibrio -40 eléctrico, pero en desequilibrio químico al haber abundancia de Na+ en el 4 interior celular; es en este momento cuando la bomba de Na+ - K+ ATPa- sa desempeña un papel importante al equilibrar químicamente la célula, Fase de prepotencial quedando las concentraciones electrolíticas originales para iniciar nuevos potenciales de acción (FIGURA 79.6). FIGURA 79.7 Potencial de acción de la célula miocárdica marcapaso. mV Refractariedad de la membrana celular K+ Al igual que las células nerviosas, las células cardíacas presentan pe- 30 ríodos refractarios (PR), los cuales son fracciones de tiempo que utiliza la 0 célula para recuperar su excitabilidad. Estos son de tres tipos, que a conti- nuación se describen (FIGURA 79.8)9-12. mV -70 Sale Potasio -90 FIGURA 79.5 Repolarización rápida final (fase tres): salida masiva de potasio. 30 1 2 mV 0 Na+ K+ 0 Arritmias 30 3 0 -70 CAPÍTULO IX • -70 ATPasa Na - K Saca Sodio 4 -90 -90 Entra Potasio PR PR súper Periodo refractario absoluto relativo normal FIGURA 79.6 Fase de potencial de reposo (fase cuatro): restitución electrolítica a través de la bomba sodio potasio ATPasa. FIGURA 79.8 Periodos refractarios de la fibra miocárdica. 791
  • 5. Vesga y Cols. PR absoluto tan un período de repolarización más prolongado. Este retardo en el trazado electrocardiográfico se manifiesta como una línea isoeléctrica, llamada el Corresponde a las fases cero, uno, dos y parte de la fase tres, hasta cuan- segmento PR (FIGURA 79.10)14, 17. do alcanza en el descenso el voltaje del nivel de disparo. La célula no pre- senta en este momento despolarización, así el estímulo sea grande. PR relativo Se da en la fase tres, desde el momento en que se alcanza el voltaje de disparo hasta antes de concluir la fase. En esta fase es necesario dar un es- tímulo de una intensidad mayor para que se produzca un nuevo potencial. PR supernormal Este período se encuentra entre el final de la fase tres y el inicio de la fase cuatro, momento en el cual la célula es tan excitable que un estímulo de una PR intensidad pequeña puede desencadenar un nuevo PA. FIGURA 79.10 Despolarización del nodo auriculoventricular. Representado por Proceso de activación el segmento PR. eléctrica del corazón Despolarización ventricular Despolarización auricular Al salir del nodo auriculoventricular, el impulso se dirige por el tronco común del haz de His hacia la bifurcación donde se forman la rama derecha El impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal, viaja de manera simul- y la izquierda, y en forma casi simultánea alcanzan las fibras de la red de tánea por los fascículos internodales, despolarizando a su paso las aurícu- Purkinje. De esta manera se produce la despolarización de la masa muscu- las. Esta activación la podemos descomponer en tres eventos14, 16: lar ventricular. La despolarización de la gran masa ventricular genera tres — La primera es la despolarización auricular derecha. Esto genera un grandes vectores, los cuales están representados en el trazado electrocar- vector eléctrico hacia abajo, adelante y discretamente a la izquierda; diográfico por el complejo QRS (FIGURA 79.11)18. — La segunda es la despolarización de la cara anterior de ambas aurícu- las, el vector tendrá sentido hacia adelante, abajo y a la izquierda, y — La tercera corresponde a la aurícula izquierda, con el vector dirigido hacia la izquierda, atrás y abajo. 1 El vector resultante de estos tres eventos tendrá las siguientes caracterís- 2 ticas, de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y de atrás hacia adelante. La manifestación eléctrica de este vector es la onda P (FIGURA 79.9). R 3 Q S FIGURA 79.11 Despolarización ventricular. Vector 1: despolarización septal, vector 2: despolarización de la masa ventricular, vector 3: despolarización posterobasal. Representado por el complejo QRS. P El primer vector corresponde a la despolarización del septum interventricular Arritmias y presenta una dirección hacia adelante, abajo y a la derecha. El segundo vector se relaciona con la activación de la pared libre de los ventrículos; por el hecho FIGURA 79.9 Despolarización auricular. Vector de despolarización auricular de ser la masa ventricular izquierda mayor, el vector resultante se dirige hacia la CAPÍTULO IX • representado por la onda P. izquierda, adelante y hacia abajo. El tercer vector se produce al activarse las pa- redes libres ventriculares y la porción más elevada del tabique interventricular, Despolarización del nodo auriculoventricular con una magnitud pequeña y con dirección hacia la derecha, arriba y atrás. Posterior a la despolarización auricular, el impulso eléctrico llega al nodo Después de este proceso se inscribe un nuevo segmento conocido como auriculoventricular en donde la señal eléctrica presenta un retardo fisiológi- el segmento ST, el cual representa el momento de total despolarización 792 co debido a la organización laberíntica de sus fibras, que, además, presen- ventricular14, 17.
  • 6. Principios de electrofisiología Repolarización — El segmento ST, que representa el momento de total despolarización, está dado por la presencia de ambos potenciales en la fase dos (potencial La repolarización es un fenómeno que se presenta en todas las células eléctrico en cero), lo cual algebráicamente nos produce una línea isoeléctrica. previamente estimuladas y, como todo fenómeno eléctrico, también queda registrado en el electrocardiograma. La repolarización de las aurículas es un — La onda T positiva, que es asimétrica (ascenso más lento que el des- fenómeno que está enmascarado en el trazado, debido a que ocurre simul- censo), es el resultado de la ausencia de paralelismo en la fase tres de táneamente con la despolarización ventricular (complejo QRS)19. ambos potenciales de acción, siendo el final de la onda T correspondiente al final de la fase tres del PA subendocárdico. Este proceso a nivel ventricular tiene como característica que el músculo subepicárdico se repolariza primero que el subendocárdico, lo cual hace — La línea isoeléctrica posterior a la onda T, que corresponde a la diás- que la repolarización se haga de epicardio a endocardio y así predomine la tole eléctrica ventricular, está dada por la existencia en la fase cuatro (nivel repolarización de la pared libre del ventrículo. eléctrico de reposo) de los dos PA, con una relación algebráica de cero. Este fenómeno eléctrico se representa en un vector de cabeza negativa y Onda cola positiva, cuyo sentido es de izquierda a derecha, de abajo a arriba y de R adelante a atrás, representándose como la onda T (FIGURA 79.12). Onda T Punto mV J Segmento TP Segmento ST 1 30 2 0 0 T 3 U -70 -90 4 FIGURA 79.12 Repolarización ventricular. Vector de repolarización ventricular representado por la onda T. FIGURA 79.13 Relación entre el potencial de acción y el electrocardiograma. Línea En ocasiones, se observa una onda de menor tamaño que sigue a la onda gruesa: PA subendocárdico, línea delgada: PA subepicárdico. El electrocardiograma T y que presenta la misma tendencia eléctrica, y que se conoce como la corresponde a la diferencia algebraica (subendocárdico - subepicárdico). Modificado de Bistene. onda U, la cual es visible principalmente en las derivaciones electrocar- diográficas V3 y V4, y que se cree corresponde a la repolarización del sistema de Purkinje14, 17. Sistema nervioso autónomo como regulador cardiovascular Génesis del electrocardiograma con base en el potencial de acción El sistema nervioso autónomo (SNA), también conocido como sistema nervioso visceral o involuntario21, descrito en 1878 por Claude Bernard, es El trazo electrocardiográfico de los ventrículos puede considerarse como la un integrador de gran importancia para el mantenimiento dinámico y la re- diferencia algebráica del PA de las dos capas del miocardio, endocardio y epi- gulación de las funciones homeostáticas y viscerales (TABLA 79.1)22-27. Arritmias cardio (PA endocardio - PA epicardio), los cuales, a su vez, son el promedio de Desde el punto de vista anatómico y fisiológico, el SNA presenta dos divi- los potenciales de acción de todas las células subendocárdicas y subepicár- siones principales: la simpática y la parasimpática, aunque actualmente se dicas; la duración del PA subendocárdico es mayor que la del subepicárdico habla de la existencia de una tercera: la entérica28-31. debido a que es el primero que se despolariza y el último en repolarizarse. CAPÍTULO IX • Utilizando este modelo podemos extrapolar los PA al trazado electrocardio- La división simpática se origina en las neuronas preganglionares ubica- gráfico de la forma en que se muestra en la FIGURA 79.139, 17, 20. das en la columna intermediolateral de los segmentos espinales toráci- cos y de los tres primeros segmentos lumbares, y se continúa con los — La onda R es el resultado de la fase cero del PA subendocárdico. ganglios simpáticos fuera de la médula espinal (FIGURA 79.14)21, 29, 32, — El punto J, el cual marca el final del complejo QRS y el inicio del utilizando como neurotransmisor en la terminal posganglionar a la nor- segmento ST es resultado del final de la fase uno del PA subepicárdico. adrenalina cuando la inervación es hacia músculo liso y músculo cardíaco, 793
  • 7. Vesga y Cols. o a la acetilcolina en las glándulas sudoríparas y en los vasos sanguíneos los componentes parasimpáticos de los pares VII, IX y X; la porción sacra del músculo esquelético29, 30, 34. se origina en los segmentos segundo, tercero y cuarto de la médula sacra (FIGURA 79.15). Esta división parasimpática inerva el músculo liso y el cardíaco, utilizando como neurotransmisor preganglionar y posganglionar TABLA 79.1 Efectos del sistema nervioso autónomo la acetilcolina (TABLA 79.2)21, 29, 34. Órgano S. simpático S. parasimpático Ojo Midriasis Miosis TABLA 79.2 Receptores en el SNA Corazón Cronotropismo (+) Cronotropismo (-) Inotropismo (+) Inotropismo (-) Tipo Receptor Agonista Antagonista Arteriolas Constricción (alfa) Dilatación Colinérgicos: Dilatación (beta) Muscarínicos M1, M2, M3, M4, M5 Muscarina Atropina Venas Constricción (alfa) Dilatación (beta) Nicotínico Nm, Nn Nicotina Curare Pulmones Relaja músculo bronquial Contrae músculo bronquial Adrenérgicos: T. intestinal Aumenta motilidad Alfa 1A, 1B, 1C, 2A, 2B Noradrenalina Fenoxibenzamina Relaja esfínteres Contrae esfínteres Beta 1, 2, 3 Isoproterenol Propanolol Estimula secreción Vejiga urinaria Relaja detrusor Contrae detrusor Contrae esfínter Relaja esfínter Músculos ciliares del ojo Hígado Estimula glucogenólisis Cerebro Esfínter pupilar Páncreas Disminuye secreción Estimula secreción insulina y glucagón insulina y glucagón Ganglio ciliar III (alfa) y la aumenta VII Glándulas lagrimales - nasales por efecto beta. Ganglio esfenopalatino X V Glándula submandibular Riñón Aumenta secreción IX Ganglio submandibular de renina. Glándula parótida Corazón Ganglio ótico Estómago Píloro Intestino delgado Ojo Colon Sacro Válvula ileocecal T1 Corazón 1 Esfínter anal 2 3 Vejiga 4 Detrusor Bronquios Trígono FIGURA 79.15 Representación de la división parasimpática. Tomado de Acta Píloro Neurológica Colombiana 2000; 16: 112–20. Ganglio celíaco Médula suprarrenal Riñón La tercera división, o entérica, está conformada por el plexo mioentérico Uréter Instestino de Auerbach y el submucoso de Meissner, los cuales se encuentran ubica- Válvula ileocecal dos en la pared del tubo digestivo conformando una gran red de neuronas L1 Esfínter anal sensoriales, interneuronas y motoneuronas, las cuales organizan los movi- mientos intestinales de manera refleja15, 28, 29. Como se puede apreciar, son muchas las funciones dentro y entre ellas Detrusor se destacan el control nervioso autonómico central y periférico sobre la Trígono Sí frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial (PA) de los seres humanos. Arritmias Plexo hipogástrico Control autonómico de la presión arterial y la frecuencia cardíaca CAPÍTULO IX • FIGURA 79.14 Representación de la división simpática. Tomado de Acta Neurológica Colombiana 2000; 16: 112–20. El control nervioso de prácticamente todos los órganos se da mediante los reflejos autónomos, los cuales se encuentran regulados a nivel encefálico- La división parasimpática está conformada por dos componentes: el cra- tallo cerebral, hipotálamo, sistema límbico28, 30. Estos arcos reflejos presentan neal y el sacro. La porción craneal se origina en dos niveles: en el mesencé- aferencias somáticas o viscerales, las cuales convergen en interneuronas y 794 falo, generando el tercer par craneal, y en el bulbo raquídeo, originando presentan neuromodulación a partir de centros supraespinales y el hipotála-
  • 8. Principios de electrofisiología mo, el cual a su vez se encuentra interconectado con otras estructuras como vascular. La segunda es una zona vasodilatadora (área A-1), ubicada anterola- son el sistema límbico, la corteza cerebral y la hipófisis35. El control eferente teralmente en la mitad inferior del bulbo2. Su descarga inhibe la actividad del es de tipo mixto, por medio de fibras simpáticas y parasimpáticos22, 28, 33, 36. área C1 generando vasodilatación. Existe una tercera zona (área A-2), la cual Entre estos controles autonómicos está el que tiene que ver con la FC, cuya tiene funciones de tipo sensorial y está localizada en el fascículo solitario. Sus regulación está mediada exclusivamente por el SNA15, la cual puede verse señales sensitivas provienen de los pares craneales IX y X y su papel es de afectada por diferentes factores (TABLA 79.3)30, y el control sobre la respues- colaboración en el control de las áreas vasoconstrictora y vasodilatadora (FI- ta de la PA, que se da de manera rápida mediante el influjo autonómico, y de GURA 79.16)2, 34. Los factores que afectan la actividad vasomotora del bulbo manera lenta cuando es mediada por los sistemas hormonales8, 29, 37. se resumen en la TABLA 79.430. En la parte medial del centro vasomotor, se encuentra localizado el núcleo motor dorsal del vago, el cual transmite impul- sos a través del par craneal X, produciendo disminución de la FC2, 27, 30. TABLA 79.3 Elementos que modifican la frecuencia cardíaca Factores que la aumentan Corteza Disminución de la actividad de los barorreceptores Incremento de la actividad de los receptores de estiramiento atrial Inspiración Excitación Cólera Hipotálamo Estímulos dolorosos Hipoxia Ejercicio Motor Noradrenalina dorsal Adrenalina Hormonas tiroideas Área Área A1 C1 Reflejo de Bainbridge Centro vasomotor Factores que la disminuyen Incremento de la actividad de los barorreceptores Seno carotídeo Espiración Temor Corazón Aflicción Glándula suprarrenal Estimulación de las fibras de dolor del nervio trigémino Incremento de la presión intracraneal Vaso sanguíneo FIGURA 79.16 Control central de la respuesta autónoma. Modificado de West JB. Tomado de Acta Neurológica Colombiana 2000; 16: 112–20. Control central Las aferencias a estos sistemas se dan a través de los pares craneales IX TABLA 79.4 Elementos que alteran la actividad del área vasomotora bulbar y X, los cuales también reciben fibras gabaérgicas de tipo inhibitorio pro- venientes del hipotálamo33. Además, estas estructuras reciben aferencias Estimulación directa desde otros sitios del SNC como la formación reticular, los núcleos protu- CO2 Hipoxia beranciales y mesencefálicos, la corteza cerebral y el hipotálamo29, 33. Estas Aferencias excitatorias conexiones son responsables de manera directa o indirecta de los ajus- De la corteza a través del hipotálamo tes que el sistema cardiovascular realiza a diferentes estímulos, como por De las vías nociceptivas y músculos ejemplo la temperatura, las emociones, el estrés y la ansiedad; este control De los quimiorreceptores carotídeos y aórticos opera tanto a nivel medular como supraespinal8, 28, 38-43. Aferencias inhibitorias De la corteza a través del hipotálamo En la médula espinal se integran las respuestas vasomotoras producidas De los pulmones por la estimulación periférica por parte de la temperatura, el dolor y la dis- De los barorreceptores carotídeos, aórticos y cardiopulmonares tensión27-29, estímulos que causan un aumento de la PA ejerciendo un efecto de presión a través de la estimulación del centro vasomotor en el área C1, Arritmias Las eferencias del centro vasomotor son dependientes del reflejo iniciado conocido como el reflejo somatosimpático29. en los barorreceptores del cayado aórtico, del seno carotídeo o de los qui- A nivel supraespinal, los más importantes núcleos reguladores cardiovas- miorreceptores ubicados en los cuerpos carotídeos y aórticos22. culares se encuentran en la sustancia reticular bulbar y en el tercio inferior CAPÍTULO IX • de la protuberancia2, 29. Esta zona es conocida como el “centro vasomotor”, y Control periférico se divide en una zona lateral y otra medial29, 33. La zona lateral se divide a su En el corazón, el nodo sinusal recibe influencias de las divisiones simpática vez en dos partes: la primera es vasoconstrictora (área C-1), ubicada antero- y parasimpática, pero normalmente siempre predomina el tono parasimpático15, lateralmente en la parte superior del bulbo2. Su descarga activa las neuronas 28 . Las vías simpáticas que inervan al corazón se originan en las columnas inter- vasoconstrictoras de tipo simpático ubicadas en la columna intermediolateral mediolaterales de los seis primeros segmentos torácicos superiores, los cuales de la médula espinal; dicha descarga es tónica, y genera el tono simpático generan las fibras preganglionares que se unen a la cadena simpática torácica. 795
  • 9. Vesga y Cols. De esta cadena surgen las fibras posganglionares, las cuales se unen con el pa- rama del par craneal IX. De igual forma, si el receptor estimulado está al rasimpático formando una red eferente compleja. Las fibras izquierdas tienen un nivel aórtico, la aferencia se da a través del X par craneal. Las señales tanto efecto mayor sobre la contractilidad cardíaca, las derechas más sobre la FC15, 28. aórticas como las carotídeas viajan al núcleo del fascículo solitario, donde el A nivel vascular, las fibras vasoconstrictoras inervan arterias, arteriolas y venas; neurotransmisor es el glutamato15, 22, 28, 30. De este núcleo parte una vía inhibi- los vasos de capacitancia responden de una manera mayor que los de resis- toria hacia el área C1, la cual utiliza como neurotransmisor el GABA15, 22, 28, 30. tencia, presentando una contracción máxima a una frecuencia de estimulación Lo anterior inhibe la zona vasoconstrictora y excita al núcleo motor dorsal más baja en comparación con los vasos de resistencia. La sangre se moviliza del vago, generando una respuesta mediada por el nervio vago y las fibras desde las venas ante estímulos como el ejercicio y la hipotensión que generan simpáticas torácicas que corresponde a la aparición de vasodilatación con activación simpática2, 15, 28. la consiguiente disminución de la PA y de la FC8, 29. Todo este mecanismo tiene como objetivo mantener la PA constante ante diferentes estímulos y Existen grupos de fibras simpáticas vasodilatadoras, las cuales son con- así mantener el gasto cardíaco dentro de límites fisiológicos22, 30, 36. troladas desde la corteza cerebral. Su función es generar una vasodilatación en los músculos esqueléticos al inicio de cualquier tipo de ejercicio, que Cuando se presenta un aumento de la PA, se obtiene como respuesta una busca permitir un incremento anticipado del flujo sanguíneo, incluso desde disminución de la FC debido a la disminución de la actividad simpática antes de que los músculos precisen un aumento de nutrientes30, 33. eferente y al incremento de la actividad vagal. Si la PA aumenta 25 mmHg por encima del valor basal, el tono simpático es abolido, y así, el grado de En cuanto a las vías parasimpáticas, originan sus fibras preganglionares en el disminución de la FC queda en dependencia del tono vagal. Cuando las bulbo, en el núcleo motor dorsal o núcleo ambiguo; las células ganglionares re- cifras de PA son altas durante un período de tiempo prolongado, los baro- siden cerca de los nodos sinusal y auriculoventricular15, 28. Su efecto es a través rreceptores se adaptan a este sobreestímulo, llevando a una disminución de los nervios vagos, generando el descenso de la FC y una ligera disminución que progresa hasta el punto en que el reflejo no es capaz de corregir estos de la contractilidad del músculo cardíaco8. Los efectos parasimpáticos son in- cambios de presión29, 47. De otro lado, cuando se presentan disminuciones hibidores, el vago derecho afecta al nodo sinusal disminuyendo su frecuencia excesivas de la PA, el tono vagal desaparece, generándose un aumento en de descarga y el izquierdo retarda la conducción del nodo auriculoventricular. la FC debido al predominio de la actividad simpática 28, 29. La inervación simpática a este nivel se superpone inervando las fibras derechas al nodo auriculoventricular y las izquierdas al nodo sinusal15, 28, 30. Otros barorreflejos Junto con los barorreceptores ya mencionados, aparecen los ubicados a escala Control reflejo auricular en las grandes venas, en la circulación pulmonar y en los ventrículos. Existe una gran cantidad de reflejos con el fin de mantener las variables Reflejo de Bainbridge: en 1915, Bainbridge describió el reflejo de su cardiovasculares en condiciones homeostáticas, algunos de los cuales se mismo nombre, el cual consiste en que, ante la infusión de un volumen de enumeran a continuación. fluido, la respuesta es un aumento de la FC, sin importar la variación de la Reflejo barorreceptor o reflejo Buffer PA. Este fenómeno se presenta por la distensión del lado derecho del co- razón y su abolición se da al seccionar los nervios vagos15, 28, 30. La función Este tipo de reflejo tiene como finalidad reducir la variación diaria de la del llamado reflejo de Bainbridge es evitar el remanso de fluidos en las presión arterial8 y es el encargado del ajuste en corto tiempo de la PA. En venas, aurículas y en la circulación pulmonar8. Por el aumento del volumen la FC se producen cambios reflejos secundarios a la variación de la PA, los sanguíneo se eleva la PA, activándose el reflejo barorreceptor y modificando cuales son mediados por barorreceptores15, 28. la FC (FIGURA 79.17)15. Los barorreceptores son terminaciones nerviosas arborescentes, cuya fun- Infusión de líquido ción es sensar los cambios en la PA. Se encuentran ubicados principalmente intravenoso en la adventicia de la pared vascular del seno carotídeo y del cayado de la Secundariamente Aumento presión Lleva a aorta, aunque también existen en las paredes de las grandes arterias torácicas auricula derecha aumenta gasto cardíaco y cervicales29, 44-46. Estos receptores descargan señales de forma tónica, pero su activación está dada ante la deformación generada por los cambios de Estimulación de Aumento de la los receptores presión arterial presión, que incrementan la frecuencia de la descarga aferente22, 28-30. auriculares El nivel de disparo varía según la localización de dichos barorreceptores, Arritmias Reflejo de Bainbridge Activación del reflejo los del seno carotídeo descargan cuando la PA está por encima de 30 milí- barorreceptor metros de mercurio (mmHg), mientras que los aórticos lo hacen por enci- Aumenta Disminuye ma de 60 mmHg, haciendo a los receptores sinusales más sensibles a los Frecuencia Compensación Efecto directo cardíaca CAPÍTULO IX • cambios de presión que los aórticos15, 22, 29; la PA generadora de la máxima estimulación es de 180 mmHg8, 15, 30. Al subir la PA por encima del nivel de FIGURA 79.17 Efectos del reflejo de Bainbridge. Modificado de Berne R, Levy M. disparo, los barorreceptores aumentan su descarga tónica, y una situación Tomado de Acta Neurológica Colombiana 2000; 16: 112 – 20. inversa se presenta cuando disminuye la PA por debajo de este nivel22. Barorreceptores auriculares: en las dos aurículas hay receptores sen- Si el seno carotídeo es estimulado por un aumento de la PA, las señales sitivos de baja presión ubicados en las uniones venoauriculares, los cuales 796 son transmitidas a través del nervio sinusal o nervio de Hering, el cual es son estimulados por un aumento del volumen central, generando, al igual
  • 10. Principios de electrofisiología que el reflejo barorreceptor arterial, una disminución en tono simpático que aumentando el gasto cardíaco y elevando la PA sistémica, con lo que los causa un descenso de la FC y la PA8, 20, 30. barorreceptores se estimulan, reduciendo la FC (FIGURA 79.19)15, 28. Quimiorreflejo pulmonar: en la arteria pulmonar existen receptores Cambios de posición corporal con fibras aferentes vagales tipo C, las cuales, al ser estimuladas, producen apnea seguida por respiración rápida, hipotensión y bradicardia; a esto se le Al estar de pie, la PA de la cabeza y de la parte superior del cuerpo llama el quimiorreflejo pulmonar. tiende a disminuir, generando una reducción del volumen central y una caída de la PA; esto activa los barorreceptores, iniciándose un reflejo sim- Reflejo de Bezold – Jarisch: los receptores ubicados en el endocar- pático compensatorio8, 22, 44, 49, 50. Dicho de otra manera, en la posición dio ventricular, especialmente en el izquierdo (por su mayor cantidad de horizontal el corazón se encuentra bajo un control predominantemente terminales nerviosas vagales de tipo C) son activados ante la distensión vagal, y al ponerse en pie se produce un predominio del control simpático ventricular, llevando a una respuesta vagal de disminución de la PA y la FC. llevando a un aumento de la FC51-53. Este reflejo fue descrito inicialmente en 1867 por Von Bezold y demostrado por Jarisch en la década de los treinta, y su función es el mantenimiento del Quimiorreceptor periférico tono vagal, el cual conserva baja la presión durante el reposo30. Efecto secundario Efecto primario Reflejo quimiorreceptor Aumento de la Los quimiorreceptores son receptores especializados en captar los des- actividad respiratoria censos en la presión parcial de oxígeno, el aumento en la presión parcial de Aumento Disminución dióxido de carbono o en la disminución del pH sanguíneo. Estos sensores distensión CO2 pulmonar plasmático están ubicados en los cuerpos carotídeos, en los cuerpos aórticos y en el Excitación Centro bulbo raquídeo. Su vascularización es una de las más altas a nivel corporal, respiratorio Inhibición alcanzando hasta dos litros por cada 100 gramos de tejido29. Aunque no bulbar es su función sensar cambios en la PA, si esta cae por debajo de un nivel Inhibición de 80 mmHg, los quimiorreceptores se estimulan por la disminución en la Nodo sinusal perfusión de los cuerpos carotídeos y aórticos, lo cual lleva a la reducción FIGURA 79.18 Efecto de los quimiorreceptores. Modificado de Berne R, Levy M. de la captación de oxígeno y al aumento del anhídrido carbónico que no Tomado de Acta Neurológica Colombiana 2000; 16: 112–20. pueden eliminarse por la lentitud del flujo. Estas señales son transmitidas al bulbo, incrementando la ventilación pulmonar por la activación del centro Inspiración vasomotor, y se produce de manera refleja vasoconstricción generalizada aumentando la PA8, 29, 30. Este reflejo es un mecanismo útil para evitar caídas excesivas de la PA8. Llama la atención que un solo estímulo sea capaz de Aumento Disminuye Aumento valores en presión retorno activar dos sistemas regulatorios diferentes15, 28. intratorácica venoso ventrículo izquierdo La respuesta cardíaca ante el estímulo quimiorreceptor está dada por mecanismos reflejos primarios y secundarios; el efecto primario de la ac- Aumento Estimulación Aumento tivación del quimiorreceptor en el nodo sinusal es inhibitorio por un efecto volumen receptores gasto pulmonar auriculares cardíaco excitatorio sobre el centro respiratorio bulbar; los secundarios son facilita- dores porque la hipocapnia y el aumento de la distensión pulmonar inhiben Distensión de Aumento Reflejo presión el centro vagal bulbar (FIGURA 79.18)15, 28, 48. los receptores Bainbridge arterial de estiramiento sistémica Respuestas autonómicas ante Aumento Reflejo barorreceptor situaciones cotidianas y de estrés Aumento Frecuencia Disminuye Arritmia cardíaca respiratoria cardíaca Arritmias Cuando se analiza el ciclo cardíaco se observa que existen variaciones FIGURA 79.19 Efecto de la respiración. Modificado de Berne R, Levy M. Tomado de Acta Neurológica Colombiana 2000; 16: 112–20. rítmicas en su duración, con disminución durante la inspiración y aumento en la espiración. A este fenómeno se le llama las ondas de Traube–Hering. Ejercicio CAPÍTULO IX • La explicación fisiológica de este fenómeno consiste en que, durante la ins- Durante el ejercicio, los músculos tienen una mayor demanda de sangre, piración, el volumen pulmonar aumenta y la presión intratorácica desciende; por lo que requieren de un flujo sanguíneo mayor; los metabolitos elabora- esta distensión es la que activa los receptores pulmonares de estiramiento, dos por el músculo producen localmente vasodilatación, y el resto del flujo los cuales de manera refleja aumentan la FC; la reducción de la presión es suministrado por una presión arterial mayor. Lo anterior se da gracias a la intratorácica aumenta el retorno venoso al corazón derecho, produciendo activación simultánea de las zonas motoras vasoconstrictoras y cardioace- el reflejo de Bainbridge. Este flujo de sangre ingresa al corazón izquierdo, leradoras ubicadas a nivel del centro vasomotor8, 54. 797
  • 11. Vesga y Cols. Maniobra de Valsalva de isquemia continuada. Una vez sucedida la muerte neuronal, la PA en el centro vasomotor cae a valores de 40 ó 50 mmHg, nivel obtenido cuando se La maniobra de Valsalva se define como un período breve de esfuerzo al pierde la vasoconstricción tónica8. espirar contra la glotis cerrada22, 30. Es un acto que diariamente se realiza en situaciones como la tos, el estornudo, la micción y la defecación. Este even- to presenta cuatro fases diferentes en su respuesta cardiovascular como se Referencias aprecia en la FIGURA 79.20. 1. Ganong WF. Origen del latido cardíaco y la actividad eléctrica del corazón. En: Ganong WF, ed. Fisiología Médica. Décimo quinta edición. México DF.: Editorial El Manual Mo- derno, S.A. de CV, 1996: p.601-4. 100 2. Guyton AC, Hall JE. Estimulación rítmica del corazón. En: Guyton AC, Hall JE, eds. Tra- tado de Fisiología Médica. Novena edición. México DF.: Interamericana - Mc Graw Hill, 1997; p.131-8. 3. Rubart M, Zipes D. 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The spontaneous action potential of rabbit 2000; 16: 112–20. atrioventricular node cells. Jpn J Physiol 1980;30:529-40. 8. Guyton AC, Hall JE. Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la pre- En la primera fase, el incremento de la presión torácica comprime la aorta, sión arterial. En: Guyton AC, Hall JE, eds. Tratado de Fisiología Médica. Novena edición. México DF: McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V, 1997; p.227–38. lo que produce un aumento de la PA. Durante la segunda fase, el aumento de 9. Vesga BE, Chaves AM, Sanabria CL, Lindarte MA, Rueda OL, León-S FE. Evidencias en la presión torácica disminuye el retorno venoso y el gasto cardíaco, lo que electrocardiografía I - electrofisiología cardíaca. Salud UIS 1999;30:80-5. produce una disminución de la PA, que es sensada por los barorreceptores, 10. Arango JJ. Manual de electrocardiografía. Cuarta edición. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas, 1996; p.141-65. por lo cual se genera una respuesta refleja de taquicardia y vasoconstric- 11. Matiz H, Gutiérrez O. Electrocardiografía clínica aplicada. Primera edición. Santafé de ción. En la tercera fase, que se inicia uno a tres segundos después de haber Bogotá: Fundación Escuela Colombiana de Medicina, 1991; p.13-9. terminado el esfuerzo, se presenta una caída transitoria de la PA producida 12. Vesga BE, Lindarte M, Sanabria CL. Electrofisiología cardíaca I. En: Chaves AM, Vesga por la liberación de la presión sobre la aorta, lo cual favorece el retorno BE, ed. Manual de Electrocardiografía Clínica. Bucaramanga: Universidad Industrial de Santander. 2000; p.39-46. venoso sobre una vasculatura en constricción, generando así un aumento de 13. Brown HF. Electrophysiology of the sinoatrial node. Physiol Rev 1982;62:505-30. la PA. La última etapa ocurre en el curso de los diez segundos posteriores al 14. Vesga BE, Chaves AM, Lindarte MA, Sanabria CL, Melo G, León FE. Fundamentos de final del esfuerzo. Durante esta fase, el aumento de la PA activa de nuevo los electrocardiografía clínica. Medunab 1998;1:61-7. barorreceptores, generando una descarga vagal, la cual produce bradicardia 15. Berne R, Levy M. Cardiovascular Physiology. Eight editión. St Louis, Missouri: Mosby; 2001. y vasodilatación, normalizando de esta manera las cifras de PA. 16. Opie L, Downey JM. Pacemakers, conductión system and electrocardiogram. In: Opie L, ed. Heart Physiology – From cell to circulatión. Fourth editión. Philadelphia: Lippincott Respuesta isquémica central Williams & Wilkins. 2004; p.119-56. 17. Vesga BE, Lindarte M, Sanabria CL. Electrofisiología cardíaca II. En: Chaves AM, Vesga Cuando la PA media desciende por debajo del nivel de control de los ba- BE, ed. Manual de Electrocardiografía Clínica. Bucaramanga: Universidad Industrial de Santander. 2000; p.47-56. rorreceptores, es decir menos de 60 mmHg, estos últimos quedan inacti- 18. Goldschlager N, Goldman MJ. Principios de electrocardiografía clínica. Décima edición. vos, siendo los quimiorreceptores incapaces de regular la PA, y se presenta México D.F.: Editorial Manual Moderno S.A de C.V. 1992; p.11-4. isquemia en los centros de control cardiovascular (centro vasomotor). Esta 19. Katz AM. Physiology of the heart. Third editión. Philadelphia: Lippincott Williams & hipoxia genera una gran respuesta isquémica capaz de producir vasocons- Wilkins; 2001. tricción en todos los lechos vasculares, llevando la PA a alcanzar valores de 20. Bisteni A. El proceso de recuperación ventricular. En: Bisteni A, ed. La lesión y la isquemia miocárdicas. México D.F.: La prensa médica mexicana, 1976; p.10-2. 250 mmHg en un lapso de 10 minutos. El organismo usa este mecanismo 21. Lefkowitz RJ, Hoffman BB, Taylor P. Neurotransmisión. En: Hardman JG, Limbird LE, para impedir que la PA siga disminuyendo8, 29. Molinoff PB, Ruddon RW, Gilman AG, eds. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Arritmias Novena edición. México DF: McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V, 1996; El reflejo de Cushing es, por ejemplo, una consecuencia de la isquemia en p.113–9. el sistema nervioso central, debido a un aumento en la presión intracraneal, 22. Chaves AM, Vesga BE, Rueda OL, Silva FA, Pradilla L, Amado PM, et al. Pruebas para la evaluación del sistema nervioso autónomo. Salud UIS 1998;28:62-70. llegando a ocluir las paredes de los vasos y aumentando la isquemia. La 23. Vesga BE. Fisiología del sistema nervioso autónomo. En: Chaves AM, Melo G, Rueda O, CAPÍTULO IX • respuesta de este reflejo es aumentar la PA con el fin de tener una mayor Vesga BE, León-S FE, Oliveros G, eds. Fisiología humana: principios prácticos. Bucara- presión que impida el cierre de los vasos8. manga: Publicaciones UIS. 2000; p.86-99. 24. Shields RW. Functional anatomy of the nervous system. J Clin Neurophysiol 1993;10:2-3. Cuando las neuronas del centro vasomotor sufren de isquemia, y los me- 25. Borrego C. Trastornos del sistema nervioso autónomo. En: Uribe CS, Arana A, Lorenzana canismos compensadores no pueden cumplir su función de garantizar la P, eds. Fundamentos de medicina: Neurología. Cuarta edición. Medellín: Corporación para investigaciones biológicas, 1991; p.582–5. irrigación en los primeros tres a cinco minutos, empieza a producirse sufri- 26. Friedman JJ. Fisiopatología del sistema cardiovascular. En: Selkurt E, ed. Fisiología. Bue- 798 miento celular, que puede llegar a la muerte si se alcanzan 20 a 60 minutos nos Aires: Editorial Ateneo, 1976; p.366–70.
  • 12. Principios de electrofisiología 27. West JB. Mecanismos de control visceral. En: West JB, ed. Best y Taylor, Bases fisiológicas 41. Pieper SJ, Hammill SC. Heart rate variability: Technique and investigational applications de la práctica médica. Décima primera edición. Buenos Aires: Editorial Médica Paname- in cardiovascular medicine. Mayo Clin Proc 1995;70:955-64. ricana S.A, 1987; p.1414–42. 42. Plum F. Posner JB. Sistema nervioso autónomo. En: Smith LH, Thier SQ, eds. Fisiopatolo- 28. Berne R, Levy M. Regulación del latido cardíaco. En: Berne R, Levy M, eds. Primera edi- gía: principios básicos de la enfermedad. Primera edición. Buenos Aires: Editorial Médica ción. Barcelona: Mosby – Year Book de España, S.A, 1992; p.228–44. Panamericana S.A, 1985; p.1017–32. 29. Gual A. Sistema nervioso autónomo. En: Tresguerres JAF, ed. Fisiología humana. Primera 43. Madden K, Savard GK. Effects of mental state on heart rate and blood pressure variability edición. Madrid: McGraw – Hill – Interamericana de España, 1992; p.187-99. in men and women. Clin Physiol 1995;15:557–69. 30. Ganong WF. Sistema nervioso autónomo. En: Ganong WF, ed. Fisiología médica. Décima 44. Chaves AM, Vesga BE, Orozco LC, Rueda OL, Silva FA, Pradilla LP, et al. Valoración de la quinta edición. México, DF: Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V, 1996; p.249–56. función autonómica en sujetos sanos de la ciudad de Bucaramanga. Salud UIS 1999;30:28-33. 31. Hainsworth R. Pshysiology of the cardiac autonomic system In: Malik M, ed. Clinical 45. Echeverri D, Morillo CA, Bohorquez R, Jaramillo M, Moreno P y Blanco M. Evaluación guide to cardiac autonomic test. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers 1998; p.3-28. del sistema nervioso autónomo en personas asintomáticas. Acta Med Col 1992;17:81–5. 32. Snell RS. Sistema nervioso autónomo. En: Snell RS, ed. Neuroanatomía clínica. Primera 46. McLeod JG, Phill D, Tuck RR. Disorders of the autonomic nervous system: patophysiology edición. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S.A, 1986; p.394- 416. and clinical features. Ann Neurol 1987;21:419–21. 47. Huikuri HV, Pikkujämsä SM, Airaksinen J, Ikäheimo MJ, Rantala AO, Kauma H, et al. 33. Malouf JF, Edwards WD, Jamil A, Seward JB. Functional anatomy of the heart. In: Fus- Sex – related differences in autonomic modulation of heart rate in middle – aged subjects. ter V, Alexander RW, O´Rourke RA, eds. Hurt´s The Heart. Eleventh edition. New York: Circulation 1996;94:122–5. McGraw-Hill, 2004; p.45–86. 48. Bakehe M, Hedner J, Dang T, Chambille B, Gaultier CL, Escourrou P. Role of the autono- 34. Noriega MJ. Control de la circulación. En: Cordova A, ed. Compendio de Fisiología para mic nervous system in the acute blood pressure elevation during repetitive hypoxic and ciencias de la salud. Primera edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España, hypercapnic breathing in rats. Blood Press 1996;5:371–5. 1996; p.357–67. 49. Grubb BP, Vesga BE, Guzmán JC, Silva F, Morillo CA. Síndromes de disfunción autonó- 35. Benarroch EE. The central autonomic network. In: Low PA, ed. Clinical autonomic disor- mica asociados con intolerancia ortostática. Biomédica 2003;23:103–14. ders. Second editión. Philadeplphia: Lippincott – Raven. 1997; p.17-24. 50. Echeverri D, Bohorquez R, Morillo CA, Blanco M. Síncope: valoración y seguimiento. Rev 36. Henrich WL. Autonomic insufficiency. Arch Intern Med 1982;142:339 – 44. Col Cardiología 1990;3:151–66. 37. Vesga BE, Sanabria CL, León FE. Regulación autonómica de la frecuencia cardíaca y la 51. McHugh GJ, Robinson BJ, Galletly. Leg elevation compared with Trendelenburg position: presión arterial. Acta Neurol Col 2000;16:112-20. effects on autonomic cardiac control. Br. J. Anaesth 1994;73:836-7. 38. Guinjoan SM, Bernabó JL, Cardinali DP. Cardiovascular test of autonomic function 52. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kluger J, Lerman BB. Tilt table testing and sympathetic skin responses in patients with major depression. J Neurol Neurosurg for assessing syncope. J Am Coll Cardiol 1996;28:263-75. Psychiatry 1995;58:299–302. 53. Vesga BE, Guzmán JC, Lindarte MA, Silva FA, Morillo CA. Utilidad de la mesa basculante 39. Faravelli C, Marinoni M, Spiti R, Ginanneschi, Serena A, Fabbri C, et al. Abnormal bra- y las pruebas autonómicas en 934 sujetos con sospecha de síncope. Acta Médica Colom- in hemodynamic responses during passive orthostatic challenge in panic disorder. Am J biana 2002;27:324. Psychiatry 1997;154:378-83. 54. Le Winter M, Osol G. Normal physiology of the cardiovascular system. In: Fuster V, 40. Shapiro PA, Sloan RP, Bigger T, Bagiella E, Gorman JM. Cardiac denervation and cardio- Alexander RW, O´Rourke RA, eds. The Heart. Eleventh editión. New York: McGraw-Hill; vascular reactivity to psychological stress. Am J Psychiatry 1994;151:1140-7. 2004; 87-112. Arritmias CAPÍTULO IX • 799