Trombo Embolismo Pulmonar

TEPTrombo Embolismo Pulmonar
Erickmar Morales-Medrano
Miércoles 22 de abril de 2015 Managua, Nicaragua
Hospital Cruz Azul - UCEMRotación: M. Interna (urgencia)

Definiciones
Un trombo es un coágulo de sangre
que no se disuelve y permanece
dentro del vaso sanguíneo en el
que se ha formado.
Embolo es un trombo o parte del
mismo que puede desprenderse
del vaso y viajar a través del
torrente sanguíneo.
Cuando un embolo obstruye un
vaso pulmonar se denomina TEP
Trombo Embolismo Pulmonar

Tipos De Émbolos
Sanguíneos:
• generalmente procedentes
de la vena cava inferior
Grasos:
• traumatismos óseos
Sépticos:
• flebitis y endocarditis
Líquido amniótico:
• roturas del saco vitelino.
Aéreos:
• colocación de catéteres
venosos y roturas venosas.
Neoplásicos:
• tumores intracardiacos
Cuerpo extraño:
• polvo, drogas
Parasitarios:
• esquistosomiasis

Epidemiologia
El Registro
Internacional
Cooperativo
sobre Embolismo
Pulmonar ha
demostrado una
mortalidad en el
TEV del 17,5 %
La tasa de
mortalidad en el
mes siguiente del
episodio agudo 12%
destacando como
factores de mal
pronostico la
existencia de Ca,
edad avanzada o las
enfermedades
cardiovasculares
asociada.
Más del 90% de los
TEP tienen su
origen en el
sistema venoso
profundo de las
piernas. Otros
posibles orígenes
son la vena cava
inferior, las venas
renales.

Factores de Riesgo
•Trombosis venosa profunda.
•Cirugías (remplazo de cadera o rodilla…).
•Fractura de fémur.
•Obesidad.
•Sedentarismo.
•Encamamiento mayor de 3 días.

Factores de Riesgo

En el desarrollo del TEP se consideran dos etapas
diferenciadas:
la formación del trombo y la migración y oclusión
embólica de la circulación pulmonar.
Etiopatogenia

Triada de Virchow
Estasis.
Provocado por reposo con
ausencia de utilización de
la bomba muscular. Al
circular lentamente la
sangre, finalmente
coagula.
Daño a la pared del vaso.
Ocurre en relación a
trauma del endotelio,
exponiendo las capas
profundas de la pared del
vaso y gatillando la
cascada de la coagulación.
Hipercoagulabilidad.
Ya sea congénita o
adquirida.

Fisiopatología
Respiratorios y
Hemodinámicos
Efectos respiratorios
aumento del espacio
muerto alveolar:
continúan
ventilándose alvéolos
sin perfusión,
desequilibrio entre la
ventilación y perfusión
(V/Q)
Bronco constricción:
dada por plaquetas y
serotonina, reducirían
la ventilación del
territorio no
perfundido.
taquipnea:
efecto compensatorio
para producir
hiperventilación.
hipoxemia
Más tardíamente
puede haber pérdida
regional del
surfactante e infarto
pulmonar.

Fisiopatología
Hipoxemia
exceso de perfusión de
los territorios alveolares
no afectados
por derivación de la sangre
desde las áreas ocluidas. Este
mecanismo determina la aparición
de zonas con relaciones V/Q bajas
reducción del gasto
cardíaco.
debido a insuficiencia cardíaca
derecha, que aumenta la extracción
periférica de oxígeno, disminuye el
contenido de O2 de la sangre venosa
que retorna al pulmón y magnifica el
efecto de las zonas con relaciones V/Q
bajas;
cortocircuito intra o
extrapulmonar.
frecuentemente observado y debido a
edema, colapso alveolar o a apertura
del foramen oval, por aumento de la
presión de la aurícula derecha, con
cortocircuito anatómico de derecha a
izquierda. Este último fenómeno sólo
opera cuando existe gran hipertensión
pulmonar.

Fisiopatología
Efectos hemodinámicos.
cuando excede un 50% de
obstrucción
produce un incremento
brusco de resistencia y
presión.
Al factor mecánico del
émbolo se suma el efecto
vasoconstrictor de las
aminas liberadas por las
plaquetas del trombo.
Si la obstrucción supera el
60 a 75% de la circulación
pulmonar
se desencadena un cor
pulmonale agudo, con
disminución brusca del
gasto cardíaco.
si se reduce el gasto
sistémico, puede
producirse isquemia
ventricular derecha, mayor
caída del gasto y arritmias.

Es la insuficiencia del lado derecho del corazón provocada por
una hipertensión arterial prolongada en las arterias pulmonares
y en el ventrículo derecho del corazón.
Síntomas
La dificultad para respirar o el mareo durante la actividad con frecuencia es el primer
síntoma. Usted puede tener un latido cardíaco rápido y sentir como que su corazón
está golpeteando.
Con el tiempo, los síntomas ocurren con la actividad más suave o incluso mientras
está en reposo. Ellos pueden abarcar:
Episodios de desmayo con la actividad.
Molestia en el pecho, generalmente en la parte frontal.
Dolor torácico.
Hinchazón de los pies o los tobillos.
Síntomas de trastornos subyacentes (sibilancias, tos).
Cor pulmonale

Cuadro Clínico
• El tamaño y
localización del
émbolo.
• La edad y la condición
cardiorrespiratoria
previa del paciente.
El cuadro clínico del TEP
varía ampliamente y
depende de:
• disnea súbita o de
evolución rápida
(horas)
• dolor torácico
pleurítico u opresivo.
• tos.
Los síntomas más
frecuentes son:
• Hemoptisis.
• edema con o sin dolor
en una pierna (TVP).
• Síncope.
• palpitaciones.
Menos frecuentes son:
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• galope y el
reforzamiento del
segundo ruido
pulmonar.
Los signos más
frecuentes son:
•aparición de sibilancias o
estertores localizados.
•disminución de los ruidos
respiratorios.
•Cianosis.
•Hipotensión.
•signos clínicos de TVP.
Menos frecuentes son:

Síndromes Clínicos
Disnea súbita o de rápida
evolución (horas) y causa
poco aparente (embolismo
pulmonar submasivo
agudo).
En un paciente con
enfermedad
cardiorrespiratoria previa
severa como ICC o EPOC, un
embolismo pequeño puede
tener una expresión clínica
grave.
Dolor pleurítico,
acompañado o no de
hemoptisis o disnea súbita
(embolismo pulmonar
periférico).
Se relaciona anátomo-
patológicamente con el infarto
pulmonar.
Colapso circulatorio
(embolismo pulmonar
masivo).
Hipotensión persistente con
choque por obstrucción de
más del 30% de la circulación o
de menor magnitud en un
paciente con enfermedad
cardiorrespiratoria previa
grave

Puntaje De Wells Para
Probabilidad Clínica De TEP
Probabilidad

Diagnóstico
Cuadro hemático,
BUN, creatinina
Rx de Tórax PA y
lateral.
Gases arteriales
Electrocardiograma Dímero D
Gammagrafía
pulmonar de
perfusión y de
ventilación-perfusión
AngioTAC
Angiografía pulmonar
Ultrasonido Doppler
venoso de miembros
inferiores
Ecocardiograma
Troponinas

RX de Tórax
Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en cuña que demoran
aproximadamente 12-36 hrs. en hacerse evidentes.
La oligohemia regional con amputación de una rama lobar o segmentaria
es poco frecuente (“Signo de Westermark”).
La anormalidad más sugestiva, aunque poco frecuente, es una
consolidación basal de base pleural sin broncograma aéreo, con pérdida
de volumen, elevación diafragmática y derrame pleural (“Joroba de
Hampton”).
pequeño derrame pleural (uni o bilateral).
Las anormalidades más frecuentes son atelectasias planas en las bases
con elevación diafragmática (corazón sumergido)
• Debe tomarse
al ingreso a
todo paciente
con sospecha
de TEP.

Rx De Tórax
TEP sin
infarto
Oligohemia
(signo de
westermark)
Agrandamiento
de la arteria
pulmonar (signo
de fleischner)
Cor pulmonale
Pérdida de
volumen
pulmonar
TEP con
infarto
Consolidación
parenquimatosa
(joroba der
Hampton)
Derrame pleural
Hemidiafragma
elevado
Aumento de
tamaño de las
arterias

Prominencia de la arteria pulmonar
Signo de westermark

Gases Arteriales
Deben tomarse al ingreso
Los gases arteriales pueden ser normales
La hipoxemia con hipocapnia (PaCO2 < 28
mmHg) (alcalosis o alcalemia respiratoria) y
aumento de la PO2 es un hallazgo sugestivo
pero no específico de TEP.
La hipercapnia (hipoventilación) (PaCO2 > 34
mmHg) es un hallazgo sugestivo de TEP grave.

Electrocardiograma
Puede ser normal
70% taquicardia sinusal (es inespecífico)
S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q
alta en D3, T(-) en D3 = (más específico, pero
poco sensible)
Sobrecarga derecha aguda
Bloqueo de rama derecha reciente también es
sugerente.

Dímero D
Producto de la degradación de fibrina
(aumenta en coagulación)
Poco sensible:
Puede ser (+) en infecciones, cáncer, traumas,
embarazo y otros procesos inflamatorios, por
lo tanto hay que correlacionarlo con la clínica.
Tiene más valor cuando es negativo (VPN alto).

Son productos de degradación de la fibrina detectados cuando
el trombo, en un proceso de coagulación, es proteolizado por la
plasmina .Es llamado así porque contiene dos fragmentos D
entrecruzados de proteína Fibrina.
Dímeros-D
•La sensibilidad :95%.
•El índice normal de dímeros-D en la sangre es inferior a 500
microgramos/litro.
• El resultado de un análisis de dímeros-D es negativo cuando
muestra un índice inferior a 500 microgramos/litro. Este
resultado negativo permite descartar por completo una embolia
pulmonar y/o una flebitis.

Dímeros-D

Algunas condiciones fisiológicas provocan la formación de
pequeñas cantidades de fibrina:
•Después de una intervención quirúrgica.
•Durante un embarazo.
•Patologías inflamatorias.
•Reabsorción de un hematoma.
•Hemorragias
•El índice sanguíneo de dímeros-D aumenta con la edad..
Factores que provocan el
aumento de dímeros-D

Gammagrafía Pulmonar De Perfusión Y
De Ventilación-perfusión
Se le da a inhalar a paciente xenón radioactivo.
Si el paciente tiene su vía bronquial despejada (ventilación adecuada)
como es en el caso del TEP, el xenón se distribuye en todo el espacio
pulmonar.
Después, con albúmina marcada, se hace un estudio con gama cámara
para evaluar la perfusión pulmonar.
Es altamente sugerente de TEP si las zonas pulmonares que están
ventiladas no están perfundidas, se produce una incongruencia.
debe leerse como normal (prácticamente descarta TEP), anormal
diagnóstica (prácticamente confirma TEP) o anormal no diagnóstica (no
confirma, ni descarta TEP)

Angio TAC
Indicada cuando existe sospecha clínica de TEP y
se considera que la gammagrafía tendrá una
posibilidad alta de no confirmar el diagnóstico.
En presencia de una probabilidad clínica alta, una
angioTAC normal no descarta TEP.
Tiene sensibilidad y especificidad de 94% en
trombos en arterias centrales, principales y
segmentarias, pero tiene mal rendimiento en
ramas subsegmentarias (30%), por ello no se
puede tomar como examen independiente para
descartar un TEP

Signos Tomográficos
Defecto de repleción
visible dentro de una
arteria pulmonar
EP aguda:
se centra en la luz de
la arteria y se perfila
por el medio de
contraste
Signo de la rosquilla
(vaso en sección
transversal)
Signo de riel de tren
( vaso en corte
longitudinal)
EP crónica:
esta adherida a la pared
vascular y se localiza en
la periferia con contraste
en el centro de la luz
vascular
Presencia de redes
en la arteria
pulmonar indica
embolias previas
Dilatación de la
arteria pulmonar por
hipertensión
pulmonar
Trombo: tiene una
atenuación de 60 UH o
menos, la sangre
opacificada que lo rodea
mide 200 UH
Lo émbolos suelen ser
largos o vermiformes se
ven en varios cortes

Angio TAC que revela un trombo oclusivo en
el tronco de la arteria pulmonar derecha y
trombos menores en la arteria pulmonar
izquierda (flechas).

Embolia pulmonar crónica, trombo adherido a a pared

Angiografía Pulmonar
Único que asegura diagnóstico (gold Santandar).
Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes.
A través de la vena femoral se realiza la cateterización por la
aurícula y ventrículo derechos de las arterias pulmonares.
inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar
Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico.

obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha, después del tratamiento con Urokinasa y
fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22
mmHg. (Gentileza Dr Mario Fava, Radiología, U. Católica)
•Defecto de repleción intraluminal en el interior del árbol arterial
opacificado
•Oclusión completa de una rama de la arteria pulmonar (puede darse
por un trombo in situ)
•Retraso en la opacificación de las ramas arteriales pulmonares
Signos
angiográficos
de EP

Doppler Venoso de MMII
Está indicado siempre que exista clínica de TVP
Está indicado si la gammagrafía no es diagnóstica
y/o la angioTAC es normal en presencia de una
probabilidad clínica alta.
Un examen positivo con una probabilidad clínica
alta puede considerarse diagnóstico de TEP
Un examen negativo no descarta TEP
 Signos de TVP
 Ausencia de coaptabilidad de la vena
Visualización del trombo intraluminal
con obstrucción parcial o completa de
la luz venosa.
 Dilatación de la vena comparada con
la arteria adyacente.
 Señales de Doppler venoso anormales

La primera opción terapéutica de la enfermedad
tromboembólica venosa son las heparinas de bajo peso
molecular.
En caso de insuficiencia renal, se podrían utilizar heparinas
no fraccionadas. Ante un primer episodio de
tromboembolismo idiopático no grave, sin marcadores de
recidiva durante el seguimiento, la anticoagulación debe ser
mantenida durante seis meses.
Tratamiento

Tratamiento
Disminución
del
crecimiento
del trombo.
Promover su
lisis.
Evitar
recurrencia.
Evitar
complicaciones
(muerte,
hipertensión
arterial
pulmonar).
Heparina no
fraccionada
cataliza la inactivación
de la trombina por el
factor Xa y la
antitrombina
dosis de carga de
80U/Kg de peso,
seguido de una
infusión de 18U
kg/hora

Tratamiento
Heparina de bajo
peso molecular
Inhiben principalmente al
factor Xa.
no requiere
monitorización, alcanza
niveles estables y se asocia
a menos episodios de
trombocitopenia y
osteoporosis que la HNF.
Enoxaparina 1mg/kg
s.c. cada 12 horas
Anticoagulantes
orales
Actúan interfiriendo la
conversión de vit K a vit K
etopóxido, produciendo
reducción de los factores de
coagulación dependientes
de vitamina K (II, VII, IX, X).
Warfarina dosis 5-7.5 mg

Tratamiento
Trombolíticos
Indicado en TEP graves,
con compromiso
hemodinámico y sin
contraindicaciones para su
uso
Actúan activando el
plasminógeno en plasmina,
que degrada la fibrina de
un trombo en péptidos
solubles.
Complicaciones:
hemorragias cerebrales,
HTA
Estreptokinasa: “Bolo”
inicial de 250.000 UI
administrado en 30
minutos, seguido de una
infusión de 100.000
UI/hora por 24 horas.
Manejo
quirúrgico
Filtro de vena
cava superior
Embolectomía
quirúrgica
Embolectomía
pulmonar
percutánea

Heparinas de bajo peso molecular
Fármaco Dosis
Enoxaparina 1 mg/kg s.c. c/12 hrs
tinzarapina 175 UI/ kg s.c. c/24 hrs
Dalterapina 200 UI/kg s.c. c/24 hrs
Warfarina: 5 mg vía oral.

• TROMBOLISIS:
Estreptoquinasa: 250 000 UI en 30 minutos seguido
de 100 000 UI/hora/24 hrs.
Uroquinasa: 4400 UI/Kg seguido de 4400U/Kg/12 o
24 hrs.
Activador del plasminogeno tisular recombinante
(rt-PA), 100 mg administrados en 2 hrs.

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