1. Corso d’aggiornamento
Lesioni acute e croniche: dalla diagnosi al Trattamento
Prato – 23 ottobre 2012
Identificazione dei criteri per le
lesioni infette:
Biofilm, colonizzazione critica, riconoscimento
dei segni e sintomi locali di infezione
Mario ANTONINI
(Infermiere Stomaterapista/Wound Care – Ambulatorio Stomie e Lesioni Cutanee
– ASL11 Empoli
mantonini11@alice.it

2. INFEZIONE
• L’INFEZIONE è stata definita come l’acquisizione
di un microbo da parte di un ospite, per
distinguerla dalla malattia, che è la
manifestazione clinica di un danno derivante
dall’interazione ospite-patogeno.

3. Catena delle INFEZIONI
AGENTI:
Batteri
Virus
Funghi
Parassiti
SERBATOI
PERSONE: Malati (noti o
meno), Portatori
OSPITI SUSCETTIBILI AMBIENTE: Attrezzature,
strumentario, dispositivi
medici, soluzioni, acqua,
aria, superfici
VIE DI TRASMISSIONE:
PORTE D’INGRESSO: Per contatto (diretto e
Mucose (congiuntive) indiretto)
Cute lesa Per via aerea
Tratto gastrointestinale Per droplets
Tratto respiratorio Tramite veicoli
Tramite vettori

4. “NIL BY MOUTH9” ALIMENTAZIONE PRECOCE
• Prevenire nausea e vomito nel • Il piccolo intestino recupera le sue
post-operatorio funzioni dopo 4-8 ore
• Protezione dell’anastomosi • L’alimentazione entro le 24 ore è
chirurgica tollerata e gli alimenti vengono
• Il digiuno diminuisce la quantità di assorbiti
Collagene presente nella ferita • L’alimentazione aumenta la forza
anastomotica ed il deposito di collagene nella
ferita anastomotica
• L’alimentazione Enterale è
associata ad un miglioramento
della guarigione delle ferite
• L’alimentazione Enterale precoce
riduce la frequenza delle
setticemie
1. Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA, Thomas S. “Early enteral feeding versus ‘Nil by mouth’ after gastrointestinal surgery: systematic
review and meta-analysis of controlled trials”. BMJ 2001; 323: 1-5.

5.  L’Apparato Gastro-Intestinale è anche un organo
metabolico ed immunologico che serve come una
barriera contro gli organismi e gli antigeni che vivono
nel suo interno11.
 La concentrazione batterica all’interno del cieco
raggiunge la cifra di 1012 organismi per millilitro di feci.
 Sangue portale e linfonodi mesenterici sono solitamente
sterili e questo sottolinea l’efficacia della barriera
intestinale.
2. BIBLIOGRAFIA: MACFIE J. “Current status of bacterial translocation as a cause of surgical sepsis”. British Medical Bullettin 2004; 71: 1-
11.

6. RAPPORTO AGENTI PATOGENI/CELLULE UMANE
Cellule Umane Agenti Patogeni
1 : 10
10 100

7. Apply tube feeding in patients in whom early oral
nutrition cannot be initiated, with special regard to
those8:
• Undergoing major head and neck or gastrointestinal
surgery for cancer
• In whom oral intake will be inadequate (<60%) for
more than 10 days
Placement of a needle catheter jejunostomy or
naso-jejunal tube is recommended for all candidates
for TF undergoing major abdominal surgery.
3. BIBLIOGRAFIA: A. Weimann, M. Braga, L. Harsanyi, A. Laviano, O. Ljungqvist, P. Soeters, K.W. Jauch, M. Kemen, J.M. Hiesmayr, T. Horbach, E.R. Kuse,
K.H. Vestweber “ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Surgery including Organ Transplantation”. Elsevier, Clinical Nutrition 2006, 25,
224-244.

8. Il confezionamento di una DIGIUNOSTOMIA in ambito
operatorio consente una ripresa precoce DELL’ALIMENTAZIONE
ENTERALE in pazienti che non saranno in grado di alimentarsi
per un lungo periodo dopo la Chirurgia addominale (es. HIPEC
CHEMIOIPERTERMIA INTRAPERITONEALE INTRAOPERATORIA).

9. • TRASLOCAZIONE BATTERICA: è definita come il passaggio di BATTERI dal
tratto GASTROINTESTINALE verso siti EXTRA-INTESTINALI STERILI, come ad
esempio il COMPLESSO DEI LINFONODI MESENTERICI, Fegato, Milza, Reni e
Torrente Ematico2.
4. Berg RD, Garlington AW. “Translocation of certain indigenous bacteria from the gastrointestinal tract to the mesenteric lymph
nodes and other organs in a gnotobiotic mouse model”. Infect Immun 1979; 23:403-11.

10. 3Sedman PC, MacFie J, Sagar P et al.
1. La Traslocazione Batterica si verifica negli (1994) “The prevalence of gut
umani.
translocation in humans”.
Gastroenterology, 107, 643-649.
2. Prevalenza del 15% nella chirurgia d’elezione;
più frequentemente nei pazienti con occlusione
intestinale e immunocompromessi
3. La Traslocazione Batterica è associata con un 4MacFie J, O’Boyle CJ, Mitchell CJ et al. (1999)
“Gut origin of sepsis: a prospective study
incremento dell’incidenza delle complicanze investigating associations between
settiche. bacterial translocation, gastric microflora
and septic morbidity”. Gut, 45, 223-228.
4. Associazione tra flora batterica intestinale e 5Emori TG, Gaynes RP (1993) “An 6Marschall JC, Christou NV, Meakins JL
infezioni nosocomiali (Apparato Gastro- overview of nosocomial (1993) “The gastrointestinal tract;
Intestinale come riserva di batteri ed infections, including the role of the undrained abscess of multiple
endotossine). the microbiology laboratory” Clin organ failure”. Ann Surg, 218,
Microbiol Rev, 6, 428-444. 111.119.

11. MECCANISMI
Eccessiva crescita della Fame (nulla x os)
flora batterica Malnutrizione proteica
intestinale Occlusione intestinale
…..
Immunosoppressori
Traslocazione Batterica7 Immunodeficienza Leucemia
Limfoma
Shock emorragico
Incremento della Lesione termica
permeabilità intestinale Shock emorragico
…..
5. Berg RD “Mechanism promoting bacterial translocation from the gastrointestinal tract”.

12. 2. Traslocazione
1. Nutrizione Batterica
Enterale (nulla x os)
Catetere
Venoso
Centrale
Protesi
Biologica
Catetere Vescicale

13. QUORUM SENSING
E’ un sistema di regolazione trascrizionale dipendente
dalla densità cellulare, ovvero un meccanismo che molte
cellule batteriche della stessa specie utilizzano per
comunicare tra di loro. Questo meccanismo viene attivato
quanto la concentrazione di molecola segnale all'interno di
cellule della popolazione batterica è alta. In questo modo
la molecola si legherà all'attivatore trascrizionale, che a
sua volta attiverà o reprimerà una serie di geni,
determinando l'attivazione o lo spegnimento di vie
metaboliche o processi cellulari specifici13.
6. Spoering AL, Gilmore MS “Quorum Sensing and DNA release in bacterial biofilms”. Current opinion in microbiology, Elsevier 2006, 9:
133-137

14. QUORUM SENSING
Cellula
Virulenza
Batterica
Quorum
Sensing14
Colonizzazione
Biofilm
(interazione
(formazione)
con l’ospite)
7. Thomas CM, Nielsen KM “Mechanism of, and barriers to, horizontal gene transfer between bacteria”. Focus on horizontal gene
transef review. Volume 3. Settembre 2005.

15. 2. Traslocazione
1. Nutrizione Batterica
Enterale (nulla x os)
Catetere
Venoso
Centrale
Protesi
Biologica
Catetere Vescicale
3. Quorum Sensing

16. Gli organismi unicellulari solitamente mostrano due distinte
modalità di comportamento.
1. La prima è la familiare forma fluttuante, o
PLANCTONICA, nella quale le cellule separate fluttuano
o nuotano indipendentemente in un supporto liquido.
2. La seconda è lo stato AGGREGATO, o sessile, in cui le
cellule sono strettamente vincolate e fermamente
attaccate l'una all'altra ed anche, di solito, ad una
superficie solida.
La modifica del comportamento è attivata da un meccanismo
di comunicazione chimica che differisce tra le specie (Quorum
Sensing). Alcune specie, ad esempio, possono produrre segnali
di "quiescenza", che inducono le cellule planctoniche
circostanti al cambiamento verso lo stato sessile, attraverso
una differente espressione dei geni della cellula.

17. BIOFILM
• Il BIOFILM è meglio descritto come un derivato
microbico, caratterizzato da una comunità sessile di
cellule irreversibilmente attaccate ad un substrato, ad
una interfaccia oppure tra loro, immerse in una matrice
di Sostanza Polimerica Extracellulare (EPS) che loro
stessi hanno prodotto. Le cellule del Biofilm esibiscono
un fenotipo alterato con riguardo al tasso di crescita ed
al gene trascrizionale quando si confronta con le loro
libere controparti15.
• I Biofilms proteggono i microrganismi dalle
perturbazioni esterne, permettendo la comunicazione
tra microbi e maggiore virulenza.
8. Rodney MD, Costerton JW “Biofilms: survival mechanism of clinically relevant microrganisms”. Clinical Microbiology Reviews, April
2002.

18. BIOFILM
• La formazione di un biofilm inizia con l'ancoraggio di
microrganismi liberamente fluttuanti ad una superficie. I primi
"coloni" aderiscono alla superficie inizialmente attraverso deboli
e reversibili.
• Se i batteri colonizzatori non sono immediatamente separati dalla
superficie, possono ancorarsi più stabilmente utilizzando
molecole di adesione cellulare, come i PILI.
• I primi colonizzatori facilitano l'arrivo di altre cellule mettendo a
disposizione diversi siti di ADESIONE CELLULARE e iniziano a
costruire la matrice che permette l'integrità del biofilm. Alcune
specie non sono in grado di attaccarsi autonomamente ad una
superficie, ma spesso riescono ad ancorarsi alla matrice o ai
colonizzatori precedenti. Una volta che la colonizzazione ha avuto
inizio il biofilm cresce tramite divisioni cellulari e integrazione di
batteri esterni, anche di altre specie.

19. BIOFILM E LESIONI CRONICHE
Alcuni studi hanno dimostrato che nei
biofilms delle lesioni croniche, i batteri
sono aggregati in una matrice
extracellulare nella forma di microcolonie
con alcuni microrganismi planctonici
evidenti9.
9. Kirketerp-Moller K, Jensen P, Fazli M, Madsen KG, Pedersen J, Moser C, Tolker-Nielsen T, Hoiby N, Givskov M, Bjarnsholt T. “Distribution,
organisation, and Ecology of bacteriain Chronic Wounds”. Journal of Clinical Microbiology, Agosto 2008, p. 2717-2722.

20. 2. Traslocazione
1. Nutrizione Batterica
Enterale (nulla x os)
Catetere
Venoso
Centrale
Protesi
Biologica
Catetere Vescicale
3. Quorum Sensing
4. Biofilm

21. VIRULENZA E PATOGENICITA’
Pseudomonas Aeruginosa
Pseudomonas Aeruginosa La presenza
La presenza di capsule
protegge i batteri dalla dei Pili
distruzione mediata da permette
Fagociti o l’adesione alle
dall’attivazione del cellule
complemento. bersaglio
Escherichia Coli (primo passo
Klebsiella Pneumoniae
del processo
di infezione).
Streptococco
I componenti Polisaccaridici
facilitano l’adesione alle cellule
Stafilococco Aureus
bersaglio

22. L’INFEZIONE
• L’INFEZIONE è stata definita come l’acquisizione di un microbo da parte di un
ospite, per distinguerla dalla malattia, che è la manifestazione clinica di un danno
derivante dall’interazione ospite-patogeno.
PATOGENICITA’: • Trovare un ospite
capacità del suscettibile
microrganismo di • Accesso a un tessuto
bersaglio idoneo
provocare una • Evadere i meccanismi di
malattia difesa
VIRULENZA: capacità
del microrganismo di
provocare effetti
nocivi nell’ospite

23. 2. Traslocazione
1. Nutrizione Enterale Batterica
INFEZIONE
(nulla x os)
Catetere
Venoso
Centrale
Protesi
Biologica
INFEZIONE
Catetere Vescicale
3. Quorum Sensing
4. Biofilm

24. WOUND INFECTION CONTINUUM
COLONIZZAZIONE CRITICA
Condizione in cui la carica
batterica raggiunge un livello
in cui interferisce con la
guarigione, ma non produce i
classici segni e sintomi di
infezione.
INFEZIONE
La crescita, la proliferazione e la
penetrazione nei tessuti dell’ospite
provoca lesioni cellulari e reazioni
immunologiche manifeste nell’ospite.
COLONIZZAZIONE La guarigione della ferita è interrotta.
Le specie microbiche crescono e si Fattori locali possono fare aumentare
riproducono con successo, ma non il rischio di infezione.
provocano danni nell’ospite e non
provocano l’infezione della ferita.
CONTAMINAZIONE
- Fase di passaggio dalla
Tutte le ferite possono acquisire
microrganismi. In assenza di idonee colonizzazione all’infezione
condizioni nutritive e fisiche per - Transizione verso una
ciascuna specie microbica, o in caso di persistenza batterica /
incapacità di evadere le difese infiammazione cronica
dell’ospite, esse non si riprodurranno e
non potranno persistere, e quindi la loro
presenza è soltanto temporanea e la
guarigione della ferita non risulterà
ritardata.

25. WOUND INFECTION CONTINUUM
La diagnosi di COLONIZZAZIONE CRITICA1 è fatta in base a due principali segni:
• Cessazione nella progressione verso la guarigione (nonostante la ferita riceva ciò che è considerato
una terapia efficace);
• Assenza di cellulite.
Altri segni a sostegno di questa definizione sono:
• Tasso di essudato presente sulla ferita;
• Odore anormale;
• Variazione nel colore dell’essudato (spesso macchie verdi/blu);
• Eccessivo tessuto di granulazione (discolorazione, rosso opaco/rosso brillante);
• Letto della ferita pallido, edematoso che non appare granuleggiante;
• > del dolore.
10. Kingsley A. “The Wound Infection Continuum and its Application to Clinical Practice”. Ostomy Wound Manage. 2003 Jul;49(7A Suppl):1-7.

26. EPIDEMIOLOGIA
PIEDE DIABETICO: incidenza annuale delle
ulcere 2,5 – 10,7%
ULCERE ARTI INFERIORI: 1% negli adulti; 3,6%
nelle persone oltre i 65aa
ULCERE DA PRESSIONE: incidenza nei soggetti
anziani 10-25%
FERITE CHIRURGICHE: circa il 22%

27. FATTORI DI RISCHIO
CARATTERISTICHE DELLA FERITA CHE POSSONO AUMENTARE IL
RISCHIO DI INFEZIONE
IL RISCHIO DI INFEZIONE DELLA FERITA AUMENTA CON:
FERITE ACUTE FERITE CRONICHE
Intervento chirurgico Tessuto necrotico o corpo
contaminato estraneo
Qualsiasi fattore che debiliti il paziente, comprometta la Procedura operatoria di Lunga durata
resistenza immunitaria o riduca l’irrorazione dei tessuti, ad lunga durata
esempio:
Trauma con trattamento Grandi dimensioni e/o
• Comorbilità – diabete mellito, immunocompromissione, ritardato profondità
ipossia/scarsa irrorazione dei tessuti dovuta ad anemia o Tessuto necrotico o corpo Localizzazione anatomica
malattia arteriosa/cardiaca/respiratoria. Insufficienza estraneo nei pressi di un sito
renale, neoplasia, artrite reumatoide, obesità, potenzialmente
malnutrizione. contaminante (es. zona
• Farmaci – corticosteroidi, agenti citotossici, anale)
immunosoppressori, antibiotici.
• Fattori psicosociali – ricovero in ospedale/casa di cura,
scarsa igiene personale, stile di vita poco sano.
Determinate caratteristiche della ferita oppure bassi standard
di igiene nella cura della ferita:

28. Paziente portatore di UCS
bilaterale
In prossimità della
sostituzione mensile di tutori
ureterali, terapia antibiotica
preventiva (sempre lo stesso
antibiotico)
Svillupo di una alterazione
cutanea (assenza di
infiltrazioni di urine)
Tampone (positività per
Candida)
Resistenze agli antibiotici

29. DIAGNOSTICA
INDICAZIONI PER IL PRELIEVO DI CAMPIONI PER ANALISI MICROBIOLOGICHE DALLA FERITA
 Ferite acute con segni di infezione1
 Ferite croniche con segni di infezione2 in propagazione o sistemica1
 Ferite croniche infette che non hanno risposto al trattamento o mostrano di deteriorarsi malgrado un
trattamento antimicrobico adeguato
 Se richiesto dal protocollo locale di monitoraggio per microrganismi farmacoresistenti
1In pazienti che mostrano segni di sepsi sono importanti le colture ematiche, e andrebbero prese in
considerazione anche colture di campioni provenienti da altri probabili siti di infezione
2Considerare anche ad alto rischio le ferite croniche con segni di infezione localizzata, p. es. guarigione
ritardata (o bloccata), in pazienti che soffrono di diabete mellito o arteropatia periferica, o che prendono
farmaci immunosoppressori o cortisonici

30. DIAGNOSTICA
PRELIEVO
Esame fuorviante; identificazione di microrganismi colonizzanti la superficie
Tamponamento invece di patogeni.
della ferita
Tecnica di LEVINE.
Ago-aspirazione Evitare di interpretare un
Procedure invasive
referto microbiologico
isolatamente – considerare
sempre il contesto formato
dal paziente e dalla ferita e,
nel caso, consultare un
Biopsia microbiologo o uno
specialista di malattie
infettive

31. TRATTAMENTO
Non è stato ancora chiarito quali siano il metodo e l’agente più indicati
per la pulizia delle ferite infette. Tuttavia, per contribuire a ridurre la
carica batterica della ferita può essere opportuno usare con giudizio
l’irrigazione con soluzione antisettica (a temperatura corporea)
In determinate circostanze, e specialmente nelle ferite chirurgiche, può
bastare l’aggiunta di misure di controllo dell’infezione, oltre a pulizia,
debridement e drenaggio, per riportare la carica batterica ad un livello
che permetta la guarigione
Generalmente andrebbe evitato l’uso topico di antibiotici nella gestione
delle ferite infette, per minimizzare il rischio di allergia e lo sviluppo di
resistenze batteriche
Nella cura delle ferite infette gli antibiotici topici vanno usati solo in
determinate circostanze e solo da parte di medici esperti (p. es. il
metronidazolo topico può essere usato per il trattamento del cattivo
odore nelle ferite neoplastiche)

32. FERITE ACUTE
P.es. ferite chirurgiche o traumatiche, oppure ustioni
Infezione localizzata Infezione in progressione
 Segni e sintomi classici: Come per l’infezione localizzata e in più
-Insorgenza o aumento del dolore  Ulteriore propagazione dell’eritema
-Eritema  Linfangite
-Calore localizzato  Crepitus nei tessuti molli
-Essudato purulento  Degenerazione/deiscenza della ferita
 Piressia – nelle ferite chirurgiche di solito da 5 a 7
giorni dopo l’intervento
 Guarigione ritardata (o bloccata)
 Ascesso
 Cattivo odore
Note
 Ustioni – anche rigetto dell’innesto cutaneo; nelle ustioni a tutto spessore il dolore non è sempre una
caratteristica dell’infezione.
 Ferite profonde – indurimento, estensione della ferita, inspiegabile aumento della conta dei leucociti o segni di
sepsi possono essere indizi di infezione profonda di una ferita (cioè subfasciale).
 Pazienti immunocompromessi – segni e sintomi possono essere alterati e meno evidenti

33. • I criteri ‘cellulite’ e ‘pus/ascesso’ sono stati identificati dallo studio Delfi come i più importanti
e possono essere considerati come diagnostici di un’infezione.
• La CELLULITE è definita come una ‘infezione diffusa della cute e dei tessuti sottocutanei,
caratterizzata da dolore locale, irritazione, edema ed eritema’.
• Un ERITEMA DI GRADO SEVERO può essere definito come un arrossamento doloroso diffuso intorno
ad una ferita.
30
25
20 Cellulite/erit • L’identificazione del tasso di infezione dipende dai
15 ema criteri utilizzati4.
10 Secrezione
5 purulenta
0
11. Ayliff GAJ, Brightwell KM, Collins BJ, et al. Surveys of hospital infection in the Birmingham region. J Hygiene (Cambridge). 1977;79:299–314.

36. FERITE CRONICHE
P.es. ulcere del piede diabetico, ulcere venose degli arti inferiori, ulcere arteriose degli arti inferiori o del piede, o ulcere da pressione
Infezione localizzata Infezione in progressione
 Insorgenza, aumento o variazione del dolore Come per l’infezione localizzata ed in più:
 Guarigione ritardata (o bloccata)  Degenerazione della ferita
 Edema perilesionale  Eritema che parte dal margine della ferita
 Tessuto di granulazione sanguinante o friabile (facilmente  Crepitus, calore, indurimento o discolorazione che si propagano
lesionabile) nell’area perilesionale
 Caratteristico cattivo odore o cambiamento nell’odore  Linfangite
 Discolorazione del letto della ferita  Malessere o altro peggioramento aspecifico delle condizioni
 Essudato in aumento, alterato o purulento generali del paziente
 Indurimento
 Pocketing
 Bridging
Note
 In pazienti immunocompromessi e/o con neuropatia motoria o sensoriale, segni e sintomi possono essere alterati e meno evidenti. Ad
esempio nei pazienti diabetici con ulcera infetta al piede e neuropatia periferica il dolore può non essere molto pronunciato.
 Ulcere arteriose – ulcere originariamente asciutte possono divenire bagnate in corso di infezione.
 Bisogna tenere presente che nel piede diabetico l’infiammazione non è necessariamente un segno di infezione, e potrebbe invece essere
associata ad esempio all’artropatia di Charcot.

42. Identificazione dei criteri per le
lesioni infette:
Biofilm, colonizzazione critica, riconoscimento
dei segni e sintomi locali di infezione
Mario ANTONINI
(Infermiere Stomaterapista/Wound Care – Ambulatorio Stomie e Lesioni Cutanee
– ASL11 Empoli
mantonini11@alice.it