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Tuberculosis pulmonar en pediatria

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Tuberculosis pulmonar en  pediatria Tuberculosis pulmonar en pediatria Presentation Transcript

  • TUBERCULOSIS PULMONAR Cadena Calderón, Juan P. Castillo Coronado, Victor D. Enríquez Barajas, Christian M. Medina García, Carlos Enrique López González, Arturo. PEDIATRÍA IISeptiembre 2012 Dr. Sergio A. Trujillo
  • Agente etiológico• M. tuberculosis• M. bovis• M. africanum• M. caprae• M. microti• M. pennipedii Complejo• M. canetti M. tuberculosis
  • Mycobacterium tuberculosis• Bacilo ácido-alcohol resistente.• No formador de esporas.• No móvil.• Pleomórfico.• Aerobio obligado.• Crecimiento lento (ideal a 37- 41 °C).• Sin reservorios aparte del ser humano.
  • EPIDEMIOLOGÍAJuan P. Cadena Calderón
  • Situación mundial en 2010• Una tercera parte de la población con TB latente.• 95 % de casos en países en desarrollo.• 8,8 millones de casos nuevos (1,o millones entre 0 y 14 años).• 1,4 millones de muertes (64,000 entre 0 y 14 años).
  • Glogal Tuberculosis Control 2011 report, WHO
  • TB en México• 18.848 casos nuevos en 2010. 18%• Incidencia: 17.8 (14.5)/100.000• Mortalidad: 2.2/100.000• Razón hombre:mujer = 1.6:1 82%• 395 casos de TB-FR (50%: Veracruz, NL, Chiapas, BC y Guerrero). Pulmonar Extrapulmonar
  • TB infantil en México• 1.805 (9,3 %) casos nuevos en menores de 19 años (2010). TB extrapulmonar: ganglionar (18%), miliar (3.8%), intestinal (2.4%). 700 658 600 548 500 34% 400 300 66% 200 121 98 178 194 103 108 100 63 40 0 <1 1a4 5a9 10 a 14 15 a 19 Pulmonar Extrapulmonar Hombres Mujeres Tuberculosis, Plataforma Única de Información (2010)
  • TB en Jalisco• Incidencia: 13.1 (8.7)/100.000• Mortalidad: 2.12/100.000• 6 casos de TB-FR
  • Factores de riesgoPara adquirir la enfermedad: Para la progresión a formas activas:• Convivencia con adulto de ‘alto • Ser menor de 4 años o riesgo´. adolescente.• Vivir en pobreza. • Co-infección con HIV.• Situación de calle. • Presencia de inmunosupresión. • Malnutrición. • Enfermedad pulmonar asociada.
  • FISIOPATOLOGÍAEnriquez Barajas Christian Michel
  • Primoinfección: Contagio• Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosol izadas y se depositan en los alvéolos. > 105 bacilos/mL
  • Primoinfección: Contagio• Transmisión: • Baciloscopía positiva (bacilíferos). • En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo.• No son contagiosos: • Baciloscopía y cultivo negativos. • Formas extrapulmonares.De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.
  • TBC: Patogenia Resistente a Respuesta Humoral. Bacilo Koch Sensible a Respuesta Celular.• Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridospor macrófagos alveolares. equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo.
  • TBC: Patogenia Bacilos en macrófagos Multiplicación Macrófago se lisa• Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo.• Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.
  • TBC: Patogenia. 2- 4 semanas postinfección Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada. Respuesta eficaz requiere:  Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.
  • TBC: Patogenia• La respuesta Th1 conlleva: Producción de IF-δ y GM-CSF potentes activadores de los macrófagos. TNF-α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del macrófago. IL-3 induce la formación de células gigantes.• Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular.• Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.
  • TBC Primaria. • Aparece consecutiva a infección inicial. • Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones. Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho: Rodeado más densamente por nodulos linfáticos. Mayor longitud y menor diámetro relativo.
  • TBC Primaria.2 Formas de evolución: PROGRESIÓN PRIMARIAPRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica
  • TBC Primaria• En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación. TBC Extrapulmonar.• Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.  Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.
  • TBC Primaria• Aparición Necrosis Caseosa.• Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido). Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación Complejo de Ghon.
  • CUADRO CLÍNICOMedina García Carlos E.
  • TB PULMONARNeumonía tuberculosa- Asintomática- Paucisintomática- Neumonitis inespecífica que afecta fundamentalmente lóbulos inferiores y medios acompañado con adenopatías hiliares.
  • Pleuritis tuberculosa- Ocasiona un cuadro de derrame pleural- Suele ser unilateral, de comienzo brusco, habitualmente con un exudado de predominio linfocitario.
  • TUBERCULOSIS MILIAR * 3-6 meses después de la primoinfección. *Niño: Aspecto tóxico, fiebre elevada, manifestaciones de insuficiencia respiratoria, disnea, cianosis, hepato y esplenomegalia, tubercúlides papulonecróticas en piel (menos frecuente). - Presencia de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo (poco frecuente) - Patron micronodular: “grano de mijo”, si bien puede ser normal.M. Cruz (2011). Nuevo Tratado de Pediatría. México: Océano
  • TUBERCULOSISEXTRAPULMONARMeningitis tuberculosa- Base encefálica y parálisis de pares craneales (oculomotores), confusión, letargia y signos meníngeos.- LCR: linfocitosis, aumento en proteínas y glucorraquia baja.
  • Osteomielitis tuberculosa- Afectación en columna dorsal (mal de Pott).Destrucción de cuerpos vertebrales con dolor y cifosis.- Afectación de grandes articulaciones: cadera y rodilla.
  • Adenitis tuberculosa- En escrófula o en adenopatías generalizadas.- Ganglio: Consistencia gomosa, no doloroso, puede fistular a piel drenando de forma espontánea material caseoso.
  • • Tb crónica o postprimaria:- Rara en pediatría: (fiebre, tos, dolor torácico, raramente hemoptisis y en ocasiones, linfadenopatias supraclaviculares y cervicales.
  • EXTRAINTESTINALES:• Parálisis diafragmática (Síndrome adenofrénico)• Edema del brazo por compresión de la subclavia.• Mediastinitis• Pericarditis
  • DIAGNÓSTICOJuan P. Cadena Calderón
  • Diagnóstico EXPOSICIÓN A UN ADULTO CON TUBERCULOSIS Hallazgos Hallazgos clínicos radiográficos Prueba cutánea (+) consistentes
  • Hallazgos laboratoriales BIOMETRÍA HEMÁTICA  Desviación a la izquierda ANEMIA FERROPÉNICA (fase inicial).  Linfocitosis y monocitosis (fase avanzada). VSG ELEVADA  Puede aparecer leucopenia (peor pronóstico).
  • La prueba es positiva si la induración es de:Prueba de ≥ 5 mm ≥ 10 mm ≥ 15 mmMantoux Infantes en contacto con Niños con riesgo elevado Niños mayores de 4 años adultos con tuberculosis. de infección diseminada: y sin factores de riesgo.• Inyeccion de 2 U • < 4 años. (PPD-RT-23) o 5U Infantes con enfermedad • Condición médica (PPD-S). sospechada. asociada. • Alta exposición a TB.Indicado en: Infantes en condiciones• Sospecha clínica. de inmunosupresión.• Rx. Compatible.• Exposición a TB.Anualmente si:• Convive con adultos enfermos. 48 a 72 h• Tiene una inmunosupresión. después• Vive en condiciones de riesgo.
  • Baciloscopía y cultivo• En niños una prueba negativa no descarta el diagnóstico. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA Niños mayores: esputo. Niños menores: aspirado gástico. Ó: aspirado/cepillado bronquial. Cultivo rápido o en medios típicos Tinción Prueba de fármaco- Ziehl-Neelsen resistencia Flourescencia
  • Pruebas de liberación de INF-γ• QuantiFERON® TB Gold (ELISA).• TB-SPOT.TB (ELISpot).Ventajas sobre PPD: • Solo se requiere una visita. • No tiene reacción cruzada con BCG. • No tiene reacción cruzada con otras mycobacterias. • No hay efecto booster. Ajit Lalvani & Manish Pareek (2010)
  • RadiologíaComplejo primario
  • RadiologíaPatrón miliar
  • RadiologíaDerrame pleural Características del líquido pleural: • Color amarillo (con sangre ocasional). • Densidad relativa 1.012-1.025. • Proteínas: 2-4 mg/dL • Glucosa: 20-40 mg/dL • Alta celularidad. • Tinción acidorresistente raramente positiva. • Cultivo positivos en <30%.
  • TRATAMIENTOLópez González Arturo
  • Según las características de la lesión sedividen en: Bacilos extracelulares de Multiplicación permanente y localización cavitaria rápida (107 – 109) Bacilos extracelulares Multiplicación esporádica (102 situados en el caseum - 105) Población intracelular Desarrollo muy lento en interior de macrófagos (<105) Población persistente, Constituida por bacilos del quiescente o en grupo 2 y 3 que no se bacteriostasis prolongada multiplican *Bacilos tipo 1 con quimioterapia inadecuada generan resistencia. *Poblaciones 2 y 3 originan recidivas si el tiempo del tratamiento no ha sido suficiente.
  • Fármacos antituberculosos Antibioticos: estreptomicina, rifampicina, kanamicin a, viomicina, capreomicina y cicloserina Según características y Quimioterápicos de síntesis: procedencia isoniazida, pirazinamida, PAS, etambutol, etionamida, protionamida y tiacetona. Bactericidas de primera línea: isoniazida, rifampicina, estreptomicina, p irazinamida, etambutol Por la relación de su empleo Bactericidas de segunda línea: PAS, kanamicina, amikacina, viomicina, c apreomicina, cicloserina, etionamida, pro tionamida y tioacetona.
  • Bacilos extracelulares de multiplicación permanente: isoniazida, rifampicina y estreptomicina Efecto sobre las Bacilos extracelulares de focosdistintas poblaciones caseosos: rifampicina e ‘‘isoniazida’’ de bacilo Bacilos intracelulares : pirazinamida, < eficacia, isoniazida y rifampicina. Máximo: rifampicina y pirazinamidaEfecto esterilizante seguida de isoniazida.
  • Dosificación *Corticosteroides: dosis 1-3 mg/kg/día de prednisona, durante una o dos semanas en algunas formas graves, como lesiones endobronquiales obstructivas, adenopatías persistentes, tuberculosis miliar… etc.
  • Efectos tóxicos
  • Profilaxis• Quimioprofilaxis: administración de isoniazida en caso de lato riesgo de contagioy en niños aparentemente sanos con prueba de tuberculina positiva• Vacunación BCG: de eficacia discutida, inhabilita la prueba tuberculínica.
  • COMPLICACIONESCastillo Coronado Victor Demetrio
  • Complicaciones• Derrame pleuralDescarga de bacilos en espacio pleural desde un foco pulmonarsubpleural o ganglio linfático caseificadoLocal: frecuente, asintomáticoGeneralizado: meses a años después de infecciónPoco frecuentes en < 6 añosUnilaterales
  • Derrame pleuralComienzo súbito: fiebre, disnea, dolor torácico a la inspiraciónprofunda y disminución de murmullo vesicularPPD positiva en 70 – 80 %Excelente pronóstico
  • Derrame pleuralAnálisis de liquido pleural Color Amarillento Densidad 1.012 – 1.025 Concentración de proteínas 2.4 g/dl Concentración de glucosa 20 – 40 mg/dl Tinción Rara vez positiva Cultivo < 30 %Biopsia de membrana pleural Granulomas
  • Tuberculosis ganglionar (escrófula)Forma más habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños6 – 9 meses después de infección inicialAmigdalaresCervicales anterioresSubmandibularesSupraclavicularesInguinalesAxilares
  • Tuberculosis ganglionar (escrófula) Escrófula Aumento de Aumento de tamaño tamaño gradual rápido Firme, Febrícula pequeño, Fiebre Hipersensibilidad indoloroPPD: positivaRx tórax: normal hasta en 70%
  • Tuberculosis ganglionar (escrófula)Diagnóstico• Cultivo 50%• Tinción BAAF
  • Tuberculosis miliar• Diseminación linfohematógena a partir de un foco caseoso• 2 – 6 meses posteriores a primoinfección• Afección de al menos dos órganos Hígado, bazo y médula ósea• Lactantes y niños pequeños
  • Tuberculosis miliarAnorexia, pérdida de peso, fiebre Linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, aumento de fiebre Disnea, tos, estertores o sibilancias Franca dificultad respiratoria, hipoxia y neumotórax o neumomediastino
  • Tuberculosis miliar Nódulo Tubercúlide papulonecrótica Lesiones cutáneas Tubérculos coroideos
  • Tuberculosis miliar• Diagnóstico• PPD 50 %• Cultivo, sensibilidad baja • Esputo, aspirado gástrico• Biopsia • Hígado, bazo, médula ósea• Antecedente de contacto
  • Tuberculosis miliar• Resolución Fiebre Anomalías 2 – 3 semanas radiográficas Meses• Buen pronóstico • Diagnóstico precoz y terapia adecuada
  • Tuberculosis del SNC• Meningitis tuberculosaComplicación más seria en niños0.3 % de tuberculosis no tratadas6 meses - 4 añosFormación de lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o enmeninges durante diseminación linfohematógena
  • Tuberculosis del SNC• Meningitis tuberculosa Progresión clínica Rápida Gradual Días Semanas Hidrocefalia Edema Convulsiones 3 fases aguda cerebral
  • Tuberculosis del SNC• Meningitis tuberculosaFase 1FiebreCefaleaIrritabilidadSomnolenciaMalestar general
  • Tuberculosis del SNC• Meningitis tuberculosaFase 2LetargoRigidez de nucaConvulsionesKerning y Brudzinski +HipertoníaVómitoParálisis de III, VI y VII
  • Tuberculosis del SNC• Meningitis tuberculosaFase 3ComaHemiplejia o paraplejiaHipertesiónPostura de descerebraciónDeterioro de signos vitalesMuerte
  • Tuberculosis del SNC• Meningitis tuberculosaPPD 50%Rx tórax normal en 20 – 50%Análisis de LCR Leucocitos 10 – 500 células /mm3 Concentración de glucosa < 40 mg/dl Concentración de proteínas 400 – 5000 mg/dl Tinción con 5 – 10 ml LCR Positivo en 30% Cultivo con 5 – 10 ml LCR Positivo en 50 – 70%
  • Tuberculosis del SNC• Tuberculoma• Lesión tipo tumoral por agregación de tubérculos caseosos• Cefalea, fiebre, convulsiones• PPD +, Rx tórax normal
  • Tuberculosis del SNC• Tuberculoma
  • Bibliografía• WHO (2011). Global Tuberculosis Control 2011. Francia. Disponible el 2012-08-23 en: www.who.int/tb/data• Ajit Lalvani and Manish Pareek. Interferon gamma release assays: principles and practice. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(4):245–252• M Cruz. (2011). Tratado de Pediatría. México: Océano.• Kliegman et al. Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia, PA. 2011 Saunders: 19th ed. 1997 p.• Plataforma Única de Información en Salud (CENEVE, 2010).