Se está descargando su SlideShare. ×
0
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Tuberculosis pulmonar en  pediatria
Próxima SlideShare
Cargando en...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Tuberculosis pulmonar en pediatria

9,182

Published on

Published in: Salud y medicina
0 comentarios
5 Me gusta
Estadísticas
Notas
  • Sea el primero en comentar

Sin descargas
reproducciones
reproducciones totales
9,182
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2
Acciones
Compartido
0
Descargas
932
Comentarios
0
Me gusta
5
Insertados 0
No embeds

Denunciar contenido
Marcada como inapropiada Marcar como inapropiada
Marcar como inapropiada

Seleccione la razón para marcar esta presentación como inapropiada.

Cancelar
No notes for slide

Transcript

  • 1. TUBERCULOSIS PULMONAR Cadena Calderón, Juan P. Castillo Coronado,Victor D. Enríquez Barajas, Christian M. Medina García, Carlos Enrique López González, Arturo. Septiembre 2012 PEDIATRÍA II Dr. Sergio A. Trujillo
  • 2. Agente etiológico • M. tuberculosis • M. bovis • M. africanum • M. caprae • M. microti • M. pennipedii • M. canetti Complejo M. tuberculosis
  • 3. Mycobacterium tuberculosis • Bacilo ácido-alcohol resistente. • No formador de esporas. • No móvil. • Pleomórfico. • Aerobio obligado. • Crecimiento lento (ideal a 37- 41 °C). • Sin reservorios aparte del ser humano.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA Juan P. Cadena Calderón
  • 5. Situación mundial en 2010 • Una tercera parte de la población conTB latente. • 95 % de casos en países en desarrollo. • 8,8 millones de casos nuevos (1,o millones entre 0 y 14 años). • 1,4 millones de muertes (64,000 entre 0 y 14 años).
  • 6. Glogal Tuberculosis Control 2011 report, WHO
  • 7. TB en México • 18.848 casos nuevos en 2010. • Incidencia: 17.8 (14.5)/100.000 • Mortalidad: 2.2/100.000 • Razón hombre:mujer = 1.6:1 • 395 casos deTB-FR (50%: Veracruz, NL, Chiapas, BC y Guerrero). 82% 18% Pulmonar Extrapulmonar
  • 8. TB infantil en México • 1.805 (9,3 %) casos nuevos en menores de 19 años (2010). TB extrapulmonar: ganglionar (18%), miliar (3.8%), intestinal (2.4%). Tuberculosis, Plataforma Única de Información (2010) 66% 34% Pulmonar Extrapulmonar 63 121 103 178 658 40 98 108 194 548 0 100 200 300 400 500 600 700 < 1 1 a 4 5 a 9 10 a 14 15 a 19 Hombres Mujeres
  • 9. TB en Jalisco • Incidencia: 13.1 (8.7)/100.000 • Mortalidad: 2.12/100.000 • 6 casos deTB-FR
  • 10. Factores de riesgo Para adquirir la enfermedad: • Convivencia con adulto de ‘alto riesgo´. • Vivir en pobreza. • Situación de calle. Para la progresión a formas activas: • Ser menor de 4 años o adolescente. • Co-infección con HIV. • Presencia de inmunosupresión. • Malnutrición. • Enfermedad pulmonar asociada.
  • 11. FISIOPATOLOGÍA Enriquez Barajas Christian Michel
  • 12. Primoinfección: Contagio • Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosol izadas y se depositan en los alvéolos. > 105 bacilos/mL
  • 13. Primoinfección: Contagio • Transmisión: • Baciloscopía positiva (bacilíferos). • En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo. • No son contagiosos: • Baciloscopía y cultivo negativos. • Formas extrapulmonares. De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.
  • 14. TBC: Patogenia •Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares. Bacilo Koch Resistente a Respuesta Humoral. Sensible a Respuesta Celular. equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo.
  • 15. TBC: Patogenia • Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo. • Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo. Bacilos en macrófagos Multiplicación Macrófago se lisa
  • 16. TBC: Patogenia. 2- 4 semanas postinfección  Respuesta eficaz requiere:  Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1. Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.
  • 17. TBC: Patogenia • La respuestaTh1 conlleva: Producción de IF-δ y GM-CSF potentes activadores de los macrófagos. TNF-α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del macrófago. IL-3 induce la formación de células gigantes. • Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular. • Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.
  • 18. TBC Primaria. • Aparece consecutiva a infección inicial. • Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones.  Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho: Rodeado más densamente por nodulos linfáticos. Mayor longitud y menor diámetro relativo.
  • 19. TBC Primaria. 2 Formas de evolución: PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica PROGRESIÓN PRIMARIA
  • 20. TBC Primaria • En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación. TBC Extrapulmonar. • Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.  Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.
  • 21. TBC Primaria • Aparición Necrosis Caseosa. • Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido). Complejo de Ghon. Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación
  • 22. CUADRO CLÍNICO Medina García Carlos E.
  • 23. TB PULMONAR Neumonía tuberculosa - Asintomática - Paucisintomática - Neumonitis inespecífica que afecta fundamentalmente lóbulos inferiores y medios acompañado con adenopatías hiliares.
  • 24. Pleuritis tuberculosa - Ocasiona un cuadro de derrame pleural - Suele ser unilateral, de comienzo brusco, habitualmente con un exudado de predominio linfocitario.
  • 25. TUBERCULOSIS MILIAR * 3-6 meses después de la primoinfección. *Niño: Aspecto tóxico, fiebre elevada, manifestaciones de insuficiencia respiratoria, disnea, cianosis, hepato y esplenomegalia, tubercúlides papulonecróticas en piel (menos frecuente). - Presencia de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo (poco frecuente) - Patron micronodular: “grano de mijo”, si bien puede ser normal. M. Cruz (2011). Nuevo Tratado de Pediatría. México: Océano
  • 26. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Meningitis tuberculosa - Base encefálica y parálisis de pares craneales (oculomotores), confusión, letargia y signos meníngeos. - LCR: linfocitosis, aumento en proteínas y glucorraquia baja.
  • 27. Osteomielitis tuberculosa - Afectación en columna dorsal (mal de Pott). Destrucción de cuerpos vertebrales con dolor y cifosis. - Afectación de grandes articulaciones: cadera y rodilla.
  • 28. Adenitis tuberculosa - En escrófula o en adenopatías generalizadas. - Ganglio: Consistencia gomosa, no doloroso, puede fistular a piel drenando de forma espontánea material caseoso.
  • 29. • Tb crónica o postprimaria: - Rara en pediatría: (fiebre, tos, dolor torácico, raramente hemoptisis y en ocasiones, linfadenopatias supraclaviculares y cervicales.
  • 30. EXTRAINTESTINALES: • Parálisis diafragmática (Síndrome adenofrénico) • Edema del brazo por compresión de la subclavia. • Mediastinitis • Pericarditis
  • 31. DIAGNÓSTICO Juan P. Cadena Calderón
  • 32. Diagnóstico Prueba cutánea (+) Hallazgos radiográficos consistentes EXPOSICIÓN A UN ADULTO CONTUBERCULOSIS Hallazgos clínicos
  • 33. Hallazgos laboratoriales BIOMETRÍA HEMÁTICA  Desviación a la izquierda (fase inicial).  Linfocitosis y monocitosis (fase avanzada).  Puede aparecer leucopenia (peor pronóstico). ANEMIA FERROPÉNICA VSG ELEVADA
  • 34. Prueba de Mantoux La prueba es positiva si la induración es de: ≥ 5 mm ≥ 10 mm ≥ 15 mm Infantes en contacto con adultos con tuberculosis. Niños con riesgo elevado de infección diseminada: • < 4 años. • Condición médica asociada. • Alta exposición aTB. Niños mayores de 4 años y sin factores de riesgo. Infantes con enfermedad sospechada. Infantes en condiciones de inmunosupresión. • Inyeccion de 2 U (PPD-RT-23) o 5U (PPD-S). Indicado en: • Sospecha clínica. • Rx. Compatible. • Exposición aTB. Anualmente si: • Convive con adultos enfermos. • Tiene una inmunosupresión. • Vive en condiciones de riesgo. 48 a 72 h después
  • 35. Baciloscopía y cultivo • En niños una prueba negativa no descarta el diagnóstico. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA Niños mayores: esputo. Niños menores: aspirado gástico. Ó: aspirado/cepillado bronquial. Tinción Ziehl-Neelsen Flourescencia Cultivo rápido o en medios típicos Prueba de fármaco- resistencia
  • 36. Pruebas de liberación de INF-γ • QuantiFERON® TB Gold (ELISA). • TB-SPOT.TB (ELISpot). Ventajas sobre PPD: • Solo se requiere una visita. • No tiene reacción cruzada con BCG. • No tiene reacción cruzada con otras mycobacterias. • No hay efecto booster. Ajit Lalvani & Manish Pareek (2010)
  • 37. Radiología Complejo primario
  • 38. Radiología Patrón miliar
  • 39. Radiología Derrame pleural Características del líquido pleural: • Color amarillo (con sangre ocasional). • Densidad relativa 1.012-1.025. • Proteínas: 2-4 mg/dL • Glucosa: 20-40 mg/dL • Alta celularidad. • Tinción acidorresistente raramente positiva. • Cultivo positivos en <30%.
  • 40. TRATAMIENTO López González Arturo
  • 41. Según las características de la lesión se dividen en: Bacilos extracelulares de localización cavitaria Multiplicación permanente y rápida (107 – 109) Bacilos extracelulares situados en el caseum Multiplicación esporádica (102 - 105) Población intracelular Desarrollo muy lento en interior de macrófagos (<105) Población persistente, quiescente o en bacteriostasis prolongada Constituida por bacilos del grupo 2 y 3 que no se multiplican *Bacilos tipo 1 con quimioterapia inadecuada generan resistencia. *Poblaciones 2 y 3 originan recidivas si el tiempo del tratamiento no ha sido suficiente.
  • 42. Fármacos antituberculosos Según características y procedencia Antibioticos: estreptomicina, rifampicina, kanamicina, viomicina, capreomicina y cicloserina Quimioterápicos de síntesis: isoniazida, pirazinamida, PAS, etambutol, etionamida, protionamida y tiacetona. Por la relación de su empleo Bactericidas de primera línea: isoniazida, rifampicina, estreptomicina, pirazinamida, etambutol Bactericidas de segunda línea: PAS, kanamicina, amikacina, viomicina, capreomicina, cicloserina, etionamida, protionamida y tioacetona.
  • 43. Efecto sobre las distintas poblaciones de bacilo Bacilos extracelulares de multiplicación permanente: isoniazida, rifampicina y estreptomicina Bacilos extracelulares de focos caseosos: rifampicina e ‘‘isoniazida’’ Bacilos intracelulares : pirazinamida, < eficacia, isoniazida y rifampicina. Efecto esterilizante Máximo: rifampicina y pirazinamida seguida de isoniazida.
  • 44. Dosificación *Corticosteroides: dosis 1-3 mg/kg/día de prednisona, durante una o dos semanas en algunas formas graves, como lesiones endobronquiales obstructivas, adenopatías persistentes, tuberculosis miliar… etc.
  • 45. Efectos tóxicos
  • 46. Profilaxis • Quimioprofilaxis: administración de isoniazida en caso de lato riesgo de contagioy en niños aparentemente sanos con prueba de tuberculina positiva • Vacunación BCG: de eficacia discutida, inhabilita la prueba tuberculínica.
  • 47. COMPLICACIONES Castillo CoronadoVictor Demetrio
  • 48. Complicaciones • Derrame pleural Descarga de bacilos en espacio pleural desde un foco pulmonar subpleural o ganglio linfático caseificado Local: frecuente, asintomático Generalizado: meses a años después de infección Poco frecuentes en < 6 años Unilaterales
  • 49. Derrame pleural Comienzo súbito: fiebre, disnea, dolor torácico a la inspiración profunda y disminución de murmullo vesicular PPD positiva en 70 – 80 % Excelente pronóstico
  • 50. Derrame pleural Análisis de liquido pleural Biopsia de membrana pleural Color Amarillento Densidad 1.012 – 1.025 Concentración de proteínas 2.4 g/dl Concentración de glucosa 20 – 40 mg/dl Tinción Rara vez positiva Cultivo < 30 % Granulomas
  • 51. Tuberculosis ganglionar (escrófula) Forma más habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños 6 – 9 meses después de infección inicial Amigdalares Cervicales anteriores Submandibulares Supraclaviculares Inguinales Axilares
  • 52. Tuberculosis ganglionar (escrófula) Escrófula Aumento de tamaño gradual Febrícula Firme, pequeño, indoloro Aumento de tamaño rápido Fiebre Hipersensibilidad PPD: positiva Rx tórax: normal hasta en 70%
  • 53. Tuberculosis ganglionar (escrófula) Diagnóstico • Cultivo 50% • Tinción BAAF
  • 54. Tuberculosis miliar • Diseminación linfohematógena a partir de un foco caseoso • 2 – 6 meses posteriores a primoinfección • Afección de al menos dos órganos Hígado, bazo y médula ósea • Lactantes y niños pequeños
  • 55. Tuberculosis miliar Anorexia, pérdida de peso, fiebre Linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, aumento de fiebre Disnea, tos, estertores o sibilancias Franca dificultad respiratoria, hipoxia y neumotórax o neumomediastino
  • 56. Lesiones cutáneas Tubérculos coroideos Tuberculosis miliar Nódulo Tubercúlide papulonecrótica
  • 57. Tuberculosis miliar • Diagnóstico • PPD 50 % • Cultivo, sensibilidad baja • Esputo, aspirado gástrico • Biopsia • Hígado, bazo, médula ósea • Antecedente de contacto
  • 58. Tuberculosis miliar • Resolución • Buen pronóstico • Diagnóstico precoz y terapia adecuada Fiebre 2 – 3 semanas Anomalías radiográficas Meses
  • 59. Tuberculosis del SNC • Meningitis tuberculosa Complicación más seria en niños 0.3 % de tuberculosis no tratadas 6 meses - 4 años Formación de lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o en meninges durante diseminación linfohematógena
  • 60. Tuberculosis del SNC • Meningitis tuberculosa Progresión clínica Rápida Días Hidrocefalia aguda Convulsiones Edema cerebral Gradual Semanas 3 fases
  • 61. Tuberculosis del SNC • Meningitis tuberculosa Fase 1 Fiebre Cefalea Irritabilidad Somnolencia Malestar general
  • 62. Tuberculosis del SNC • Meningitis tuberculosa Fase 2 Letargo Rigidez de nuca Convulsiones Kerning y Brudzinski + Hipertonía Vómito Parálisis de III,VI yVII
  • 63. Tuberculosis del SNC • Meningitis tuberculosa Fase 3 Coma Hemiplejia o paraplejia Hipertesión Postura de descerebración Deterioro de signos vitales Muerte
  • 64. Tuberculosis del SNC • Meningitis tuberculosa PPD 50% Rx tórax normal en 20 – 50% Análisis de LCR Leucocitos 10 – 500 células /mm3 Concentración de glucosa < 40 mg/dl Concentración de proteínas 400 – 5000 mg/dl Tinción con 5 – 10 ml LCR Positivo en 30% Cultivo con 5 – 10 ml LCR Positivo en 50 – 70%
  • 65. Tuberculosis del SNC • Tuberculoma • Lesión tipo tumoral por agregación de tubérculos caseosos • Cefalea, fiebre, convulsiones • PPD +, Rx tórax normal
  • 66. Tuberculosis del SNC • Tuberculoma
  • 67. Bibliografía • WHO (2011). GlobalTuberculosis Control 2011. Francia. Disponible el 2012-08-23 en: www.who.int/tb/data • Ajit Lalvani and Manish Pareek. Interferon gamma release assays: principles and practice. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(4):245–252 • M Cruz. (2011). Tratado de Pediatría. México: Océano. • Kliegman et al. Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia, PA. 2011 Saunders: 19th ed. 1997 p. • Plataforma Única de Información en Salud (CENEVE, 2010).

×