1. Sıvı ve elektrolit tedavisi

2.  TVS 45-65%(TVA)
 60%
 50%
 TVS ICF (2/3)
ECF(1/3)75% interstisyel
25% intravaskuler

3.  Hücre içi sıvı kompartmanı:
Hücre içi osmotik P sağlayan asıl iyon
Potasyum
 Hücre dışı sıvı kompartmanı:
Sodyum en önemli hücre dışı katyondur
Hücre besin kaynakları,elektrolitler ve
hücresel atıklar için ortam

4. SIVI KOMPARTMANLARININ ELEKTROLĠT
ĠÇERĠKLERĠ
Plazma Ġnterstisyel sıvı Ġntraselüler sıvı
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
Katyonlar
Na+ 142 144 14
K+ 4 4 140
Ca2+ 5 2.5 4
Mg2+ 2 1.5 35
TOPLAM 153 152 193
Anyonlar
Cl- 104 114 2
HCO3- 25 30 8
H2PO4-,HPO42- 2.3 2 40
SO42- 0.94 1 20
Proteinler 15 0 55
Org. anyonlar 5.76 5 68
TOPLAM 153 152 193

5. Kompartmanlar arası sıvı değişimi:
DĠFUZYON

7. Kristaloidler
 Endikasyonları;
 Plazma hacmini genişletmek için (şok
ve 3.boşluklara sıvı kaybı)
 Oligüri olduğunda
 Sıvı elektrolit bozukluklarının tdv
 Günlük sıvı ihtiyacının karşılanması

8. PARENTERAL SOLÜSYONLAR
(KRĠSTALOĠDLER)
 Dekstroz Solüsyonları
% 5 Dekstroz (50 g/L dekstroz) 200 kcal/L250 mOsm/L
%10 Dekstroz (100 g/L dekstroz) 400 kcal/L500 mOsm/L
%20 Dekstroz (200 g/L dekstroz) 800 kcal/L1000 mOsm/L
 Sodyum Klorür Ġçeren Solüsyonlar
Ġzotonik NaCl (%0.9 NaCl) (154 mEq/L Na+, 154 mEq/L Cl-) 310 mOsm/L
%3 NaCl solüsyonu (513 mEq/L Na+, 513 mEq/L Cl-) 1025 mOsm/L
 Dekstroz ve Sodyum Klorür Ġçeren Solüsyonlar
% 5 Dekstroz, % 0.9 NaCl solüsyonu
(50 g/L dekstroz, 154 mEq/L Na+, 154 mEq/L Cl-) 200 kcal/L 560 mOsm/L
% 5 Dekstroz, % 0.45 NaCl solüsyonu
(50 g/L dekstroz, 77 mEq/L Na+, 77 mEq/L Cl-) 200 kcal/L 405 mOsm/L

9. PARENTERAL SOLÜSYONLAR
(KRİSTALOİDLER)
• Potasyum Ġçeren Solüsyonlar
Isolyte
140 mEq/L Na+, 10 mEq/L K+,5 mEq/L Ca++, 3 mEq/L Mg++, 103 mEq/L Cl-,
47 mEq/L asetat, 8 mEq/L sitrat
320 mOsm/kg
Kadalex
50 g/L dekstroz, 27 mEq/L K+, 27 mEq/L Cl-
200 kcal/L 310 mOsm/kg
Isolyte-M
50 g/L dekstroz, 40 mEq/L Na+, 35 mEq/L K+, 40 mEq/L Cl-, 15 mEq/L HPO4=,
20 mEq/L asetat
200 kcal/L 320 mOsm/kg

10. PARENTERAL SOLÜSYONLAR
(KRİSTALOİDLER)
• Poliiyonik Solüsyonlar
Ringer solüsyonu
147 mEq/L Na+, 4mEq/L K+, 4 mEq/L Ca++, 155 mEq/L Cl- 310 mOsm/kg
Laktatlı Ringer solüsyonu
130 mEq/L Na+, 4mEq/L K+, 3 mEq/L Ca++, 109 mEq/L Cl-, 28 mEq/L laktat
310 mOsm/kg
%5 Dekstrozlu Laktatlı Ringer solüsyonu
50 g/L dekstroz, 130 mEq/L Na+, 4mEq/L K+, 3 mEq/L Ca++, 109 mEq/L Cl-,
28 mEq/L laktat
200 kcal/L 310 mOsm/kg

11. Kolloidler
1. Dekstran 40
2. Dekstran 70
3. HES 200/0.5
4. HES 450/0.7
5. HES 130/0.4
6. Modifiye sıvı jelatin
7. Polijelin
8. TDP
9. Albumin

12. Albumin
 Krc.de sentezlenir
 Osmotik olarak aktif mjr proteindir
 Plazma yarı ömrü:16 saat
 1gr albumin18 ml su tutulumu
 Kanama,travma,akut
hemodilusyon, akut vazodilusyon gibi
intravaskuler hacim azaldığında
kullanılır(5%lik)
 YE:akciğer ödemi,iyonize kalsiyumun
azalması,anaflaksi

13. HES (hidrosietil starch)
 Sentetik nişasta
 Plazma yarı ömrü:17 gündür ve 48
günde dolaşımı terk eder
 Verildiği volum kadar hacim artışı
sağlar (kardiopulmoner by pass gibi)
 Hemodinamik monitorizasyon
gerektirir
 Serum amilaz seviyesi x2-3

14. HES yan etkileri
 Koagulopati
 Anaflaksi (<%0.085)
 Hiperamilazemi

15. Dextran
 Dextran 40 (MA:40.000 dalton) ve
Dextran 70
 Glukoz polimeridir.
 Kullanım amaçları;
 Hacim genişleticisi
 Tromboembolilerin engellenmesi
 Periferik kan akımında artış

16. Dextran yan etkileri
 Renal yetmezlik
 Anaflaksi
 Osmotik diürez
 Kan grubu cross matching
 Kanama diatezi

17. 1.VOLÜM BOZUKLUKLARI
 HĠPOVOLEMĠ
 HĠPERVOLEMĠ

18. HĠPOVOLEMĠNĠN NEDENLERĠ
RENAL KAYIPLAR
Tuz ve su kayıpları
 Diüretikler (asetazolamid, furosemid, vb.)
 Ozmotik diürez (glukoz, mannitol, üre)
 Postobstrüktif diürez
 Akut böbrek yetersizliğinin poliüri dönemi
 Tuz kaybettiren nefropatiler
 Aldosteron yetersizliği
Su kayıpları
 Diabetes insipidus (santral, nefrojenik)

19. HĠPOVOLEMĠNĠN NEDENLERĠ
EKSTRARENAL KAYIPLAR
Deri yoluyla kayıplar
 AĢırı terleme, yanıklar
Sekestrasyon
 Ġntestinal obstrüksiyon (barsak lümenine kayıp)
 Pankreatit (retroperitoneal bölgeye kayıp)
 “Crush” sendromu
Gastrointestinal kayıplar
 Kusma, nazogastrik aspirasyon
 Diyare, fistüller
 Kanama

20. HĠPOVOLEMĠNĠN KLĠNĠK
BULGULARI
Hipovolemide semptom ve bulguları
belirleyen 4 major faktör vardır:
1. Sıvı kaybının miktarı
2. Sıvı kaybının hızı
3. Kaybedilen sıvının özellikleri
4. Damar yatağının volüm kaybına
cevabı

21. HĠPOVOLEMĠNĠN KLĠNĠK
BULGULARI
 Kilo kaybı
 Deri turgorunda azalma
 Mukozalarda kuruluk
 Ortostatik hipotansiyon
 TaĢikardi
 Hipotansiyon
 Oligüri
 ġok

22. HĠPOVOLEMĠDE LABORATUAR
BULGULARI
Kan
BUN / kreatinin oranı > 20 (prerenal azotemi)
Hematokrit artıĢı (hemokonsantrasyon)
Serum albumin konsantrasyonunda artıĢ
İdrar
Ġdrar Na+ konsantrasyonu < 10-15 mEq/L
Fraksiyonel sodyum ekskresyonu < % 1
Ġdrar ozmolalitesi > 450 mOsm/kg
Ġdrar / serum kreatinin oranı >40

23. HĠPOVOLEMĠDE ASĠT-BAZ
BOZUKLUKLARI
Metabolik Asidoz
 Diyare, alt gastrointestinal sistem kayıpları
 Böbrek yetersizliği
 Aldosteron yetersizliği
 Diabetik ketoasidoz
 ġok
Metabolik Alkaloz
 Kusma, nazogastrik aspirasyon
 Diüretikler (“Loop” diüretikleri, tiazidler)

24. HĠPOVOLEMĠNĠN TEDAVĠSĠ
Sıvı tedavisi
 Oral (hafif hipovolemide) ya da parenteral verilebilir.
 Hem daha önce kaybedilmiĢ olan sıvı, hem de halen kaybedilmekte
olan sıvı yerine konmalıdır.
 YaĢlı hastalarda ve konjestif kalp yetersizliği olanlarda sıvı
yüklenmesine karĢı dikkatli olunmalıdır!
 Öncelikle, sodyum içeren solüsyonlar tercih edilmelidir.
 1 litre izotonik NaCl (% 0.9), plazma hacmini 200-300 ml civarında
artırır.
 Hemodinamik durumu çok bozuk olan ve intravasküler hacmin hızla
düzeltilmesi gereken hastalarda kolloid solüsyonlar (albumin,
plazma) kullanılabilir.
 Kolloid solüsyonların tamamı intravasküler alanda kalır.

25. HĠPOVOLEMĠNĠN TEDAVĠSĠ
1. Ġdame sıvı tedavisi
Zorunlu kayıplar
(Ġnsensıbl, idrar, dıĢkı ve oksidasyon ile su kaybı)
+
Anormal kayıplar
2. Defisit tedavisi (Dehidratasyon)
3. Suplemental tedavi

26. Vücudun günlük idame sıvı gereksinimi
HOLIDAY-SEGAR YÖNTEMĠ
Vücut ağırlığı Su gereksinimi
kg ml / gün
3 – 10 kg 100 ml/kg
10-20 kg 1000 ml + 50 ml/kg
>20 kg 1500 ml + 20 ml/kg

27. DEFĠSĠT TEDAVĠSĠ
1. Başlangıç tedavisi (Ġnitial)
2. Sonraki ilk 24 saatte tedavi
Sıvının 1/2‟si ilk 8 saatte, kalan 1/2‟si
sonraki 16 saatte
Ġnitial tedavi yapılmışsa bu miktarı
(su-elektrolit) ilk 8 saatlik miktardan
çıkar.

28. DEFĠSĠT TEDAVĠSĠ
Dehidratasyon Su Na Cl
Derecesi ml/kg mEq/kg mEq/kg
%5 50 4 3
%10 100 8 6
%15 150 12 9
K+ 1-3 mEq/kg/gün

29. HĠPERVOLEMĠNĠN NEDENLERĠ
STARLING KUVVETLERĠNĠN DENGESĠZLĠĞĠ
 Kalp yetersizliği
 Karaciğer sirozu
 Nefrotik sendrom
PRĠMER HORMON FAZLALIĞI
 Primer hiperaldosteronizm
 Cushing sendromu
 Uygunsuz ADH sendromu
PRĠMER RENAL SODYUM RETANSĠYONU
 Akut glomerulonefrit

30. HĠPERVOLEMĠNĠN KLĠNĠK
BULGULARI
 Kilo artıĢı
 Ödem
 Venöz dolgunluk
 Hipertansiyon
 TaĢikardi
 Staz ralleri
 Kalpte 3. ses
 Hepatomegali
 Hepatojuguler reflü

31. HĠPERVOLEMĠNĠN TEDAVĠSĠ
 Tuz ve su kısıtlaması
 Diüretikler
Tuz kısıtlamasına rağmen ödemi ve
hipervolemi semptomları olan
hastalarda
 Altta yatan nedenin tedavisi

32. 2.YOĞUNLUK BOZUKLUKLARI

33. SODYUM
ECF „nın temel katyonudur.
Klor ile birlikte sıvı tutulması, potasyum ile birlikte
(Na-K ATPaz pompası) sinir ve kas iletiminde önemli rol oynar.
Na+ konsantrasyonu: 136-145 mEq/lt‟dir.
Erişkin bir birey günde ortalama 3,5 gr (160 mEq) sodyum almaktadır.
Ġdrarla atılan Na miktarı: 40-60 mEq/lt‟dir. Normal çalışan böbrekler alınan
aşırı sodyumun tümünü dışarı atabilirler ve vücuda tuz alınmadığında
ya da böbrek dışı kayıplar arttığında vücut sodyumunu korumak için Na
atılımını minimal düzeylere indirebilirler.

34. HĠPONATREMĠ
En sık karşılaşılan elektrolit bozukluğudur.
Serum sodyum konsantrasyonunun 135
mEq/L‟nin altında olmasıdır.

35. HĠPONATREMĠ
Na+ [ Na+ ]
= Hiponatremi
H 2O
Na+ [ Na+ ] Hiponatremi
=
H2O
Na+ [ Na+ ] Hiponatremi
=
H 2O

36. HĠPONATREMĠ
HĠPONATREMĠ
Hipertonik Ġzotonik Hipotonik
(Translokasyona bağlı (Psödohiponatremi) (Gerçek hiponatremi)
hiponatremi)
Posm  Posm N Posm 

37. HĠPERTONĠK HĠPONATREMĠ
Serum glukoz konsantrasyonundaki her 100 mg/dl
artış için:
Serum [Na+] ~ 1.5-1.7 mEq/L düşer.
Serum ozmolalitesi ~ 2 mOsm/kg H2O artar.

38. ĠZOTONĠK HĠPONATREMĠ
Lipidler, proteinler
Lipidler
Proteinler
Su Na+
(%93)
Na+

39. ĠZOTONĠK HĠPONATREMĠ
• Serum trigliserid konsantrasyonundaki her 500
mg/dl artış için:
Serum [Na+] ~ 1 mEq/L düşer.
• Serum protein konsantrasyonundaki her 0.25 g/dl
artış için:
Serum [Na+] ~ 1 mEq/L düşer.

40. HĠPOTONĠK HĠPONATREMĠ
HĠPOTONĠK HĠPONATREMĠ
Hipovolemik Normovolemik Hipervolemik
hiponatremi hiponatremi hiponatremi
Na   Na Na 
H2O  H2O  H2O  

41. HĠPOVOLEMĠK HĠPONATREMĠLER
 Total vücut sodyumunun total vücut suyundan
daha fazla kaybedilmesi durumunda gelişir.
Renal kayıplar (Ġdrar [Na+] > 20 mEq/L)
• Diüretikler (tiazidler)
• Mineralokortikoid yetersizliği
• Ozmotik diürez (glukoz, mannitol)
• Tuz kaybettiren nefropati
Ekstrarenal kayıplar
• Kusma (Ġdrar [Na+] < 10-20 mEq/L)
• Diyare
• Üçüncü boĢluğa kayıplar

42. NORMOVOLEMĠK
HĠPONATREMĠLER
 Total vücut sodyumunun normal olmasına
karşın total vücut suyunun artması durumunda
gelişir.
 Uygunsuz ADH sendromu
 Psikojenik polidispi
 Hipotiroidi
 Glukokortikoid yetersizliği

43. HĠPERVOLEMĠK
HĠPONATREMĠLER
 Total vücut sodyumundaki artışa rağmen total
vücut suyunun bundan daha fazla artması
durumunda meydana gelir.
 Kalp yetersizliği
 Siroz
 Nefrotik sendrom
 Böbrek yetersizliği (akut, kronik)

44. HĠPONATREMĠNĠN KLĠNĠK
BULGULARI
Klinik bulgular geliĢen beyin ödemine bağlıdır.
• İştahsızlık, bulantı, kusma
• Başağrısı
• Kas krampları
• Ajitasyon
• Derin tendon reflekslerinde azalma, patolojik refleksler
• Hipotermi
• Şuur bozuklukları
• Konvülsiyonlar
• Koma

45. SEMPTOMLAR HĠPONATREMĠNĠN ORTAYA
ÇIKIġ HIZINA BAĞLIDIR
Ölü
Beyin su içeriği (g/100 g kuru ağırlık)
Asemptomatik
Letarjik
Normal
Plazma Na+ Plazma Na+ Plazma Na+ Plazma Na+
139 mEq/L 139  119 mEq/L 140  122 mEq/L 139  99 mEq/L
(2 saat içinde) (3.5 gün içinde) (16 gün içinde)
Arieff, Llach, Massry: Medicine, 55:121, 1976

46. HĠPONATREMĠ TEDAVĠSĠ
Tedavinin belirlenmesinde 2 faktör
çok önemlidir:
1. Hiponatreminin gelişme süresi
2. Semptomların varlığı

47. AKUT HĠPONATREMĠ
(< 48 saatte gelişen hiponatremi)
 Akut semptomatik hiponatremi hızla tedavi
edilmezse kalıcı nörolojik hasar riski
yüksektir

48. Akut Semptomatik Hiponatreminin
Tedavisi
Hipotonik sıvılar (%5 dekstroz, %0.45 NaCl) veriliyorsa,
DERHAL KESĠLMELĠDĠR !
• Serum [Na+], semptomlar ortadan kalkana kadar,
saatte 1-2 mEq/L artacak şekilde düzeltilmelidir.
• Serbest su atılımını artırmak için, ek olarak furosemid de verilebilir.
Tedavi boyunca sık aralıklarla (2-4 saatte bir) serum [Na+]
tayini yapılmalıdır.

49. Akut Semptomatik Hiponatreminin
Tedavisi
Sodyum açığının hesaplanması
Toplam vücut suyu  (120 – [Na+])

50. KRONĠK HĠPONATREMĠ
(> 48 saatte gelişen hiponatremi)
 Kronik hiponatremi hızla tedavi
edilirse ozmotik demiyelinasyon riski
yüksektir!

51. Kronik Semptomatik Hiponatreminin
Tedavisi
 Serum [Na+] saatte 1-1.5 mEq/L, günde 12
mEq/L‟yi geçmeyecek şekilde düzeltilmelidir.
 Acil tedavi gereksizdir.
 Altta yatan neden (hipotiroidi, sürrenal
yetersizliği, uygunsuz ADH salınımı sendromu
vs.) tedavi edilmelidir.

52. Kronik Semptomatik
Hiponatreminin Tedavisi
 Sıvı kısıtlaması
 Farmakolojik tedavi
 Lityum
 Demeklosiklin
 Furosemid
 Vazopressin antagonistleri

53. Hipovolemik Hiponatreminin
Tedavisi
 Öncelikle hipovolemi düzeltilmelidir.
 Tedaviye izotonik (% 0.9) sodyum klorür ile
başlanır.

54. Hipervolemik Hiponatreminin
Tedavisi
 Su kısıtlaması
 Sodyum kısıtlaması
 Diüretikler
 Diyaliz

55. HİPERNATREMİ
Volüm durumu değerlendirilir
Hipovolemi Övolemi Hipervolemi
Toplam vücut su miktarı   Toplam vücut su miktarı  Toplam vücut su miktarı 
Toplam vücut Na+ miktarı  Toplam vücut Na+ miktarı  Toplam vücut Na+ miktarı  
Renal kayıplar
(Ġdrar [Na+] >20 mEq/L)
• Diüretikler
Diabetes insipidus Ġdrar [Na+] genellikle
• Ozmotik diürez
• Santral >20 mEq/L’dir
• Postobstrüktif diürez
• Nefrojenik
Ekstrarenal kayıplar
• Gestasyonel • Hipertonik Na+ uygulaması
(Ġdrar [Na+] <20 mEq/L)
(vazopressinaza bağlı) • Primer hiperaldosteronizm
• Terleme
• Cushing sedromu
• Yanıklar
• Diyare
• Fistüller

56. HĠPERNATREMĠNĠN KLĠNĠK
BULGULARI
• Ateş
• Bulantı, kusma
• Aşırı susama hissi
• Letarji
• Reflekslerde artış
• Huzursuzluk
• Konvülsiyonlar
• Koma

57. HĠPERNATREMĠ TEDAVĠSĠ
Ekstraselüler volüm eksikliği varsa:
 Övolemi sağlanana kadar izotonik NaCl verilmelidir.
 Hasta övolemik hale geldikten sonra hipotonik sıvılara
(%0.45 NaCl, %5 dekstroz) geçilir.
Ekstraselüler volüm fazlalığı varsa:
 Diüretikler kullanılabilir.
 Böbrek yetersizliği varsa diyaliz tedavisi yapılabilir.

58. HĠPERNATREMĠ TEDAVĠSĠ
Su tedavisi:
Su açığı hesaplanır
Toplam vücut sıvısı (TVS) = Vücut ağırlığı x 0.6
Su açığı = (Serum [Na+] – 140) x TVS
140
Su açığının yarısı ilk 24 saat içinde, diğer yarısı
ise sonraki 1-2 gün içinde verilir.
Serum Na+ konsantrasyonundaki düşüş saatte 1
mEq/L‟yi geçmemelidir.

59. HĠPERNATREMĠ TEDAVĠSĠ
Hastada şuur bozukluğu yoksa, su oral
yoldan verilir.
Parenteral tedavi:
Hipotonik sıvılar (%0.45 NaCl veya
%5 dektroz) verilir.
Devam eden kayıplar varsa (diyare
vs.) buna eklenmelidir.

60. 3.KAPSAM BOZUKLUKLARI
 HĠPO-HĠPERPOTASEMĠ
 HĠPO-HĠPERKALSEMĠ
 HĠPO-HĠPERMAGNEZEMĠ

61. POTASYUM
 ICF nın temel katyonudur.
 Potasyumun %95‟i hücreler içinde yer almaktadır.
 Serum K+ kons.: 3,5-5 mEq/lt
 Ġntrasellüler K+ konsantrasyonu: 130-180 mEq/lt‟dir.
 Ağız yoluyla alınan yada intravenöz yolla verilen
potasyumun %50‟si böbrekler tarafından 6-8 saat
içinde atılır.Bu süre içinde potasyumun hücredışı sıvıda
yükselmesi kas, karaciğer, kemik hücrelerinde geçici
olarak depolanmasıyla önlenir.
 Potasyumun hücre zarından geçişi Na/K ATPaz
pompasıyla sağlanır.
 Organizmaya katabolizma hakim olduğu durumlarda
idrarla atılan potasyum artar.
 Hücre dışı pH‟ın düşmesi potasyumun hücre dışına
çıkmasına yol açar.

62. TOPLAM VÜCUT POTASYUMUNUN DAĞILIMI
Ġntraselüler sıvı
Kas 2650 mmol
Karaciğer 250 mmol
Eritrositler 250 mmol
[K+] 150 mmol/L
Ekstraselüler sıvı
Ġnterstisyel sıvı 35 mmol
Plazma 15 mmol
[K+] 4 mmol/L

63. HĠPOPOTASEMĠ
Serum K+ < 3.5 mEq/lt
 Böbreklerden aşırı potasyum kaybı
 Potasyumdan fakir sıvılarla uzun süre yapılan tedaviler
 Bazı antibiyotikler, steroidler, ,insülin
 Diüretikler
 Potasyum eklenmeksizin TPN yapılması
 Hiperinsülininemi, hiperaldesteronizm gibi durumlarda
potasyumun hücre içine girmesi
 Kusma,ishal, barsak fistülleri gibi gastrointestinal kayıplar
hipopotaseminin belli başlı nedenleridir

64. HĠPOPOTASEMĠNĠN KLĠNĠK BULGULARI
Kardiyak bulgular
 EKG değişiklikleri (T dalgasının düzleşmesi, U dalgasının
çıkması), dijital intoksikasyonu, aritmiler
Nöromüsküler bulgular
 Halsizlik, kas
krampları, paralizi, rabdomiyoliz, konstipasyon, ileus
Renal bulgular
 Hipopotasemik nefropati (proksimal tubuluslarda
vakuolizasyon, tubulointerstisyel fibrozis), metabolik
alkaloz, amonyak sentezinde artma, nefrojenik diabetes
insipidus
Metabolik bulgular
 Ġnsülin sekresyonunda azalma, renin salgılanmasında
artma, aldosteron salgılanmasında azalma

65. HĠPOPOTASEMĠ TEDAVĠSĠ
Potasyum intraselüler bir katyon olduğu
için, potasyum açığını hesaplayan bir formül
yoktur.
Oral potasyum tedavisi
 Potasyum klorür veya potasyum sitrat
 Her 4-6 saatte 40 mEq dozda verilir
 Böbrek fonksiyonu normal olan hastalarda günde
80-120 mEq‟a kadar verilebilir.

66. HĠPOPOTASEMĠ TEDAVĠSĠ
Parenteral potasyum tedavisi
 Parenteral potasyum tedavisi mutlaka
infüzyon şeklinde yapılmalıdır.
 1 amp KCl (10 ml) 10 mEq K+ içerir (1000 mEq/L)!
 POTASYUMUN DĠREKT ĠNTRAVENÖZ
VERĠLMESĠ ÖLÜME YOL AÇAR!
 Ġnfüzyon sıvısındaki K+ konsantrasyonu 30-40 mEq/L‟yi
geçmemelidir.
 Ġnfüzyon hızı saatte 10-20 mEq‟ı geçmemelidir!
 Hipopotasemi tedavisinin en önemli komplikasyonu
hiperpotasemidir.

67. HĠPERPOTASEMĠ
Serum K+> 6 mEq/lt
 Akut ve kronik böbrek yetmezliğinde
 Addison hastalığında
 Diüretikler
 Metabolik ve solunumsal asidozda
 Gastrointestinal sistem içine kanamalarda
 Aşırı potasyum verilmesinde
 Hücre yıkımı, travma, rabdomiyoliz ve hematom
rezolüsyonu gibi durumlarda
 Massif banka kanı transfüzyonunda hiperpotasemi
görülür

68. HĠPERPOTASEMĠNĠN KLĠNĠK
BULGULARI
Kardiyak bulgular
 EKG değişiklikleri (T dalgasının sivrileşmesi, P
dalgasının düzleşmesi, PR aralığının uzaması, QRS
kompleksinin genişlemesi), aritmiler
Nöromüsküler bulgular
 Halsizlik, parestezi, paralizi
Renal bulgular
 Amonyak sentezinin azalması
Metabolik bulgular
 Ġnsülin sekresyonunda artma, aldosteron
salgılanmasında artma

69. HĠPERPOTASEMĠ TEDAVĠSĠ
Kalbin korunması
 ĠV kalsiyum glukonat (10 ml, %10‟luk)
 Yavaş (5-10 dakika süre içinde) ve monitör takibi ile
Potasyumun hücre içine sokulması
 Glukoz ve insülin
 Sodyum Bikarbonat
 Beta2 agonistler
Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması
 “Loop” diüretikleri (furosemid)
 Katyon değiştiren reçineler (kayexalate)
 Hemodiyaliz

70. KALSĠYUM

71. HĠPOKALSEMĠ
Plazma Ca< 8 mg/dl
 Primer hipoparatiroidizm
 Sekonder hipoparatiroidizm
• Sepsis
• Hipo/hipermagnezemi
• Yanıklar
• Pankreatit
 Kalsiyum şelasyonu
• Hiperfosfatemi
• Sitrat
• Albumin
• Yağ embolisi
• Rabdomyoliz

72. HĠPOKALSEMĠNĠN KLĠNĠK BULGULARI
 Ağız çevresinde, parmak uçlarında uyuşma
 Kas krampları
 Tetani
 Kemik ağrısı
 Kemik kırıkları
 Saç dökülmesi
 Tırnak kırılması
 VF
 Kalp bloğu
 Chvostek ve Trousseau bulguları pozitiftir.

73. HĠPOKALSEMĠ TEDAVĠSĠ
 Tetani, aritmi, konvulsiyon gibi ciddi durumlarda 10-15 dakika
süreyle %10‟luk kalsiyum glukonattan 10-20 ml IV yoldan
verilmelidir. Daha sonra idame tedavi için 10-15 mg/kg kalsiyum
glukonat 1 litre %5 dekstroz içinde 6 saat süreyle verilir.
 Kardiak ve nöromuskuler semptomların görülmediği
hipokalsemilerde tedavi ağızdan kalsiyum laktat ve vitamin-D
kombine edilerek verilebilir.
 Kan transfüzyonlarında rutin kalsiyum verilmesi hala tartışmalıdır.
Yanlış masif kan transfüzyonlarında yani her 5-10 dakikada 500 ml
veya daha fazla kan verilen hastalarda her 500 ml kan için 0.2 gr
kalsiyum klorür ( %10 CaCl‟den 2 ml ) verilmesi önerilmektedir.
Ancak hipokalseminin objektif belirtileri olmadan verilecek kalsiyum
3 gr ı geçmemelidir.

74. HĠPERKALSEMĠ
Plazma Ca> 12 mg/dl
 Malignensi
 Endokrin (Pr.
Hiperaldosteronizm, Hipertiroidizm,Feokromasi
toma,Akromegeli)
 Ġlaçlar( Tiazid diüretikleri,A&D vit. Fazlalığı)
 Granülomatöz hastalıklar(
Tbc,Sarkoidoz, Histoplazmozis)
 Hareketsizlik

75. HĠPERKALSEMĠNĠN KLĠNĠK
BULGULARI
 Depresyon
 Letarji
 Kas güçsüzlüğü
 Derin tendon reflekslerinde azalma
 Kabızlık, bulantı, kusma
 Peptik ülser
 Kemik ağrıları
 Böbrek taşları

76. HĠPERKALSEMĠ TEDAVĠSĠ
 Kritik plazma kalsiyum düzeyi 16-20 mg/dl‟dir. Acil
tedavi yapılmazsa ölüm kaçınılmazdır.
 Acil olarak ekstrasellüler sıvı açığı düzeltilmelidir. Bunun
için günde 5-10 litre % 0.9 NaCl çözeltisi ile birlikte 2-3
saatte bir olmak üzere 20-40 mg furosemid verilerek
hem plazma dilüsyonu hem de kalsiyumun
böbreklerden atılımı sağlanır.
 Kronik hiperkalsemili hastalara (özellikle myelom ve
lenfomalı) ağızdan 10-30 mg prednizolon verilmesi
faydalı olabilir.

77. HĠPOMAGNEZEMĠ
Plazma magnezyumunun 1.7 mg/dl‟nin altında
olmasıdır.
 Gastrointestinal emilimin azalması ( açlık,
malabsorbsiyon, steatore, kusma, diare, alkolizm,
TPN )
 Böbreklerde atılımın artması (diüretikler,
hücredışı volümün artması, ilaç zehirlenmeleri)
durumlarında ortaya çıkar.

78. HĠPOMAGNEZEMĠNĠN KLĠNĠK
BULGULARI
 Nöromuskuler ve SSS hiperaktivitesi
 Klinik tablo hipokalsemideki gibidir
 Mg eksikliği fonksiyonel hipoparatiroidizme
neden olur ve hipokalsemi ile birlikte
görülür

79. HĠPOMAGNEZEMĠ TEDAVĠSĠ
 Magnezyum klorür ve magnezyum sülfat çözeltilerinin IV verilmesi
ile yapılır. Böbrek fonksiyonları normal olan semptomatik hastaya 2
mEq/kg‟a kadar Mg IV veya IM yoldan verilebilir. Solüsyon 1 litreye
80 mEq magnezyum sülfat eklenmesi ile hazırlanır ve 4 saat içinde
verilir. Mg toksisitesi için dikkatli olunması gerekir. Çünkü bu
durumda kardiak arrest gelişebilir. Bunun için elde kalsiyum klorid
veya kalsiyum glukonat bulundurulmalıdır. Hastalar asemptomatik
ise magnezyum açığı %50 magnezyum sülfat çözeltisinden 10-20
mEq/ gün olmak üzere 1-3 hafta içinde IV veya IM verilerek düzeltilir
yada 800 mg lık dozda magnezyum oksit oral olarak kullanılabilir.
 IV hiperalimentasyon yapılan hastalarda magnezyum desteği günlük
12-24 mEq ile sağlanmalıdır.
 Magnezyum oligürik ve şiddetli volüm açığı olan hastalarda
verilmemelidir.

80. HĠPERMAGNEZEMĠ
Plazma magnezyum düzeyinin 2.7 mg/dl
nin üzerine çıkmasıdır. Oldukça nadir görülür
 Aşırı alınması ( IV magnezyum verilmesi, laksatif
ve antasitlerle oral yoldan fazla alınması )
 Böbrek yetmezliklerinde görülür.

81. HĠPERMAGNEZEMĠNĠN KLĠNĠK
BULGULARI
 Letarji
 Bulantı
 Konfüzyon
 Reflekslerin azalması
 Kas güçsüzlüğü
 Hipotansiyon
 Aritmi
 Kardiak arrest

82. HĠPERMAGNEZEMĠ TEDAVĠSĠ
 Magnezyum düzeyi 10 mg/dl‟i geçiyorsa acil
tedavi gerekir. Birlikte bulunan asidoz düzeltilir.
Hücre dışı sıvı açığı düzeltilir, 5-10 mEq/kg
kalsiyum klorür veya kalsiyum glukonat IV
verilir. Bütün bunlarla magnezyum düzeyi
yüksek kalırsa tek çare periton diyalizi veya
hemodiyalizdir.

83. Teşekkürler…