10. abordaje del choque

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10. abordaje del choque

  1. 1. F UNC ID N ES S U S TANTIVAS I.f.! VESTI GA C ION, DOC ENC!A. V I NCULA. C tON IBIR DIAllisllCOYTEA PEITICO IlIlelAL I estado de choque (EC) comLin­ Definicion mente es la via final mediante la Con la introducci6n de nuevos instrumentos no invasivos pa­ cual una variedad de procesos pa­ ra la medici6n de la presi6n arterial, a muchas de las definicio­ tol6gicos lIevan a la reducci6n de nes clfnicas de EC se agreg6 el requerimiento de hipotensi6n la perfusion efectiva tisular, oca­ arterial. Pero debido a la nueva tecnologfa que permite medir la sionando disfunci6n celular, falla perfusi6n independientemente de la presi6n arterial, se ha de­ de organa y pudiendo lIevar a la mostrado que no se necesita hipotensi6n para definir el EC. Pa­ muerte. Las manifestaciones clf­ ra entender la definici6n de EC es importante comprender el nicas- mas comunes son la hipo­ significado de perfusi6n efectiva tisular; por 10 tanto la defini­ tension y la evidencia de inade­ ci6n mas apropiada de EC es: el estada en el walla reducci6n profun­ cuada perfus.i6n tisular. EI EC es da y extensa de la perfusi6n efectiva /leva primera a reversible, y si se prolan­ una de las causas mas frecuentes ga, a dana irreversible celular. de muerte en los EUA, y junto con la insuficiencla respiratoria, es el Clasificacionmotivo de mayor numero de ingresos a la Unidad de Cuidados La clasificaci6n basada en las caracteristicas cardiovascularesIntensivos (UCI). L3$ manifestaciones clfnicas y el pronostico propuesta inicialmente en 1972 por Hinshaw y Cox, es la masdel EC son ampliamente dependientes de la etiologia y dura­ aceptada entre muchas otras que han sido dadas. Por 10 que esci6n del dano, por 10 que es importante que el medico este fa­ de gran valor diferenciar las diversas formas de EC de acuerdomiliarizado con el diagn6stico diferencial del choque, prepara­ con la etiologfa y fisiologia cardiovascular, debido a que estado para reconocerlo y asf iniciar una terapia de resucitaci6n que clasificaci6n resulta en el apropiado manejo del paciente. Estobrinde un tratamiento apropiado a las causas especfficas de la divide al EC en cuatro grandes categorfas: Hipovolemico, Car­etiologfa de este. diogenico, Obstructivo extracardiaco y Distributivo (tabla 2). Sin embargo, esta es una separaci6n artificial, debido a que hay unaHistoria mezcla y superposici6n inicial dentro de estas categorfas. EI origen del concepto "choque" es acreditado al francesHenri Francois Le Dran , quien en 1737 definio el terminG cflOC, Chaque nipavaiemicopara indicar un severo impacto 0 insulto. En 1743 el medico in­ Es caracterizado por una perdida del volumen circulatorio, elgles Clare, introdujo la palabra shock para indicar deterioro ra­ cual resulta en la disminuci6n del retorno venoso, disminuyen­pido de la condici6n de un paciente , cuando un tralJma mayor do as! el lien ado de las cavidades cardiacas, y de ahf una reduc­ha ocurrido. Fue hasta 1867, cuando el terminG se populariz6 ci6n del gasto cardiaco, 10 cual Jleva a un aumento de las resis­por Edwin A. Moses, quien public6 el primer articulo hablando tencias vasculares perifericas (RVP) . La descripcion hemodina­de chaque. . mica en la monitorizaci6n de las variables de la presion de flu­ io, muestran Presion Venosa Central (PVC) baja, Presion Capilar en Cuna Pulmonar (PCCP) baja, Gasto Cardiaco (GC) bajo, fndi­• Residente de 2° ana. Servicio de Medicina Interna. Hospital Civil ce Cardiaco (IC) bajo y RVP aumentadas. La presi6n arterialFray Antonio Alcalde . jenriqueuc@gmail.com puede ser normal 0 baja. Una perdida del 10% del volumen cir­•• Residente de 3er ana. Servicio de Medicina Interna. Hospital Ci­ culante resulta en aumento de las RVP, sin carda de la presi6nvil Fray Antonio Alcalde. guadagalaxia@hotmail.com arterial. Los mecanismos compensatorios lIegan a fallar con••• Residente de 2° ano. Servicio de Medicina Interna. Hospital Ci­ una perdida del 20-25%, traducido en hipotension de leve a mo­vil de Guadalaiara Fray Antonio Alcalde. erwinchiquete@runbox­ derada , disminucion del gasto cardiaco, aumento significativo.com de las RVP y puede iniciar la producci6n de lactato. Con la per­ 10
  2. 2. FUNC IO N ES SUS TANTIVAE V E ~T t GAC I O , DOCE C I A, Vi NC U LAC I Odida del 40% del volumen circulante, se desarrolla hipotension disrupci6n lisosomal es el punto de dana celular irreparabsevera, con reduccion severa del gasto cardiaco y perfusion tisu­ analogo a la irreversibilidad c1fnjca, Por 10 que el empeor;lar, desarrollando signos de choque. Si el EC persiste por mas miento del EC puede dar como resultado la falla de organade dos horas, ocurre suficiente dana tisular para que este se la muerte.convierta en irreversible. 2) EI efecto de los mediadores inflamatorios en el metabolism celular es la principal causa en la disfuncion de 6rgano, resuCnoque cardiogel1ico tado de la sepsis y el choque septico y tam bien asociado e Este es primariamente dependiente de una pobre funci6n de el choque hemorr<3gico y trauma severo. Generalmente estbomba, como resultado de anormalidades miocardicas, valvula­ viene de la liberaci6n de endotoxinas de las bacterias Gra!res 0 estructurales. EI EC cardiogenico debido a una falla catas­ negativas que activan la cascada inflamatoria, pero los antfg~trofica aguda de la funcion de bomba del ventrfculo izquierdo, nos bacteria nos y el dana celular por sf mismos pueden tarres caracterizado por PCCP alta, GC e IC bajos, y general mente bien iniciar la cascada. La produccion de macr6fagos y citocRVP aumentadas. Los pacientes manifiestan signos de hipoper­ nas tales como el TNF-a y la IL-I b parecen ser los mediadcfusion periferica, acompanados de evidente falla ventricular iz­ ir res principales. Otras sustancias envueltas en el procesoquierda. Recientes evidencias apoyan un papel en la activacion flamatorio incluyen IL-2, IL-6, Interfer6n-a, endotelina-l, leLde la cascada inflamatoria durante el choque cardiogenico. cotrienos, tromboxanos, Prostaglandinas y fragmentos dE complemento C3a y C5a. Otros dos mediadores, la sustanciCnoque distrivutivo 0 vasogenico . depresora de la funci6n miocardica y el oxido nltrico, juega Este tipo de choque no s610 se asocia con pobre tono vascu­ un rol importante en el choque septico.lar en la circulaci6n periferica, sino tam bien con una mala dis­ 3) EI dano inducido por radicales libres por reperfusi6n yactivitribucion del flujo sangufneo a los organos corporales La prin­ 10 dad neutr6fila es otro mecanismo por el cuallas celulas ycipal caracterfstica del choque distributivo es la disminucion delas resistencias perifericas. Aunque la anafilaxia, el abuso de Tabla I. Clasificacion del estado de choque.drogas, el dana neurogenico y la crisis "adisoniana" pueden pro­ducir este tipo de choque , la causa mas prevalente e importan­ . HIrovoLElVUcO . ._ ...····..--..;.He~;;_~~~gk-;-·-·---..-··--··--..·--· · -·-~....··...-...........te es el choque septico. La venodilataci6n y la filtracion de Ifqui­dos de la microvasculatura !levan a un inadecuado volumen in­ - Traumatravascular y reducci6n en la precarga. La resucitacion con volu­ - Gastrointestinalmen corrige la anormalidad en la precarga y produce el usual - Retroperitoneal .patron hemodinamico del choque distributivo: GC normal 0 ele­ ···-·····-···~··6e·pie·cT6n·de·Tfciuidos··(ii;;··he·morri3"gicoT"·············· ..··············vado, taquicardia,. disminucion de las RVP, PCCP normal 0 baja - Perdida externa de Ifquidos:y disminucion de Ia presi6n arterial. Deshidratacion V6mitosCnoque ovstructivo extracardiaco Diarrea Esta forma de choque resulta de la obstruccion del flujo del Poliuriacircuito cardiovascular. Esto es asociado con un impedimento - Redistribuci6n intersticial de Ifquidos: Dano termicoflsico para el adecuado flujo circulante de salida, envolviendo Traumadiferentes mecanismos a la disfuncion valvular 0 miocardica AnafiJaxiaprimaria . Algunos patrones hemodinamicos pueden ser obser­ ···············;·j·ncre·mento·;;n··ia..cEipacidacIvascurai..······························..····vados, dependiendo de la causa de la disminucion franca en las - Sepsis presiones de lIenado, para tender hacia un equilibrio de las pre­ - Anafilaxia siones :·EI patron hemodinamico es similar a otros patrones de - Toxinas/Drogas choque de bajo gasto, con disminucion del GC, hipotensi6n ar­ . .... ·CAR9r9GtN·ioo··:;····..·..··:::..··_..···:·..···_··,·..:.._....-::--·........................., ........-....;..terial , disminucion de la PCCP (en el caso de embolismo pulmo­ n ... .............-.............-..................-.............._ Miop~.tic;;-- ...........nar), y disminuci6n en las RVP (tabla I) - Infarto al miocardio: Ventrfculo izquierdo Fisiopat.ologia Ventrrculo derecho Todos los tipos de choque envuelven un proceso metab61ico - Contusi6n mioCi3rdica (trauma)celular comun, que tfpicamente termina en dana celular, Falla - Miocarditisde organa y muerte. La patogenesis del EC envuelve multiples - Cardiomiopatlafactores interrelacionados, incluyendo: I) isquemia celular, 2) - Aturdimiento miocardico post-isquemicomediadores ipflamatorios locales 0 circulantes y 3) dana por ra­ - Depresi6n miocardica septicadicales libres. - Farmacol6gica:I) La perfusion inefectiva que lIeva a isquemia celular juega un Cardiotoxicidad por antraciclinas papel mayor en el dana celular en muchas de las formas de Bloqueadores de los canales de calcio choque. La hipoperfusi6n disminuye la entrega de nutrientes ..·..·........ .. ......·........................·......···..............·................................. ·~ Mec~·nicci a las celulas, lIevando a la disminuci6n de la produccion de - Falla valvular ATP. Los procesos metab61icos intracelulares dependientes Regurgitaci6n de ATP esencial que pueden ser afectados incluyen el mante­ Obstruct iva nimiento del potencial de membrana, la funci6n mitocondrial - Cardiomiopatfa hipertr6fica y otras reacciones enzimaticas dependientes de energfa. La - Defecto Septal Ventricular 11
  3. 3. =9ii~~~p.!!!!i~~~!K~~C:::::::::::=::::::::::~::=::::::::::::::::~:.~:;:~-=::=::::~~ Tabla 2. Respuesta compensadora de: estado de choque. • L1enado diastolico disminu ido (disminucion de la [REsPUESTA CciMPENSATORlA CARDIOVASCULAR Y METABOUCA AL CloIOOUE precarga ventricular) :.~:~~.~~~X~XihT?:.~i.).?::p..~~~i~·~~~}:~~~~)~·~.?f.i.?:~.~~.i.?::i.~~.~~r~~0.~~;~?~~r.·:. - Obstruccion Venosa Directa (vena cava): • Volumen Tumores obstructivos intratoracicos - Redistribuci6n de Ifquido al espacio vascular: - Incremento en la presi6n intratoracica: Del intersticio (efecto de Starling) Neumotorax a tensi6n Del espacio intracelular (efecto osmotico) Ventilacion mecanica (Con PEEP, autoPEEP 0 - Disminuci6n de la perdida de lfquidos renales: depleci6n de volumen) Disminucion del filtrado glomerular - Disminuci6n de la distensibilidad cardiaca : Aumento de la Aldosterona Pericarditis constrictiva Aumento de la Vasopresina Taponamiento cardiaco ···· ··· ·· ·~· · P·~es;6n·· ·· ··· · · · · · ·· ···· · · ··· ··· · · ···· · ..........................................,......................... Agudo: - Disminucion de la capacidad venosa: Post-lAM con ruptura de la pared Iibre Aumento de la actividad simpatica Traumatico Aumento de la epinefrina circulante (adrenal) Hemorragico Aumento de la angiotensina Cronico: ..........................~.~T..~~~c;??.~..l.~.. ~~~9.P.!.~.~.~~~.... .. ............................................ . Malignidad • Maximizar la actividad cardiaca Uremico - Aumento de la contract ilidad: ···.. . Jdiopatico ··········~· ·Coiitracc(6n··s·ist6iica··dism;i-i·uicia .......................,...................... . Estimulaci6n simpatica Estimulacion adrenal - Ventrfculo derecho: · · · · ··· · · · ~ ·Reclfst·rii:i·uc;6·ii · de·ia· ·pe ·riu·s·i6 i-i ..··.....................................................­ Tromboembolia pulmonar (masiva) - Regulaci6n extrfnseca del tone arterial sistemico Hipertensi6n pulmonar aguda - Autorregulacion dominante de los 6rganos vitales - Ventrfculo izquierdo: .....................(~c;?r.~.~.? ~...~~ !.~.? r.C?)...............•.••... ,......•........•.,.•........•...•..•.....••........ Embolos atrapados • Optimizar la distribucion de oxfgeno Disecci6n aortica - Aumento del 2,J-DPG del eritrocito ·D.s.H::niUiWo:·--·~-· ..:..·······:··m.................,..................................................... - Acidosis tisular . . :::~:::~:::~:~~P.:~!:~9.:i:~~~f~r:i:~69.~I9:~i!:~:?;~~):~?)~:.p.~:~~ii~E~~:~i~~~:l~:::~::::::~~ - Pirexia ··········.... • Sfndrome de choque t6xico ............................................,......­ ··~· ·Anafii~ ct·i·co:·a·iiahiact·oi(je········ - Disminuci6n ti sular de P0 2 ::::::::::::::::~:H~~!.~:i.¥.~k?:i:~~~g~~::~~p.:(~~ri::::::: :::::::::::::: :::::::::::::::: :::: :::: ::::::: • Endocrinol6gico - Crisis adrenal a) Mantenimiento de la presion circulatoria media .· ········ ····~·Toxic~· ·(e·r·N;·iroprus;a·t~· ·B·~etiii·oi· · · ..·····································..,· b) Maximizar la funci6n cardiaca c) Redistribuir la perfusi6n a 6rganos vitales d) Optimizar la descarga de oxfgeno a los tejidos 6rganos sufren dan o. La isquemia tisular !leva a acumulacion de adenosina, inosina e hipoxantina. Con la resucitacion ocu­ Diagnostico y evaluacion del choque rre reperfusion de las areas isquemicas. La disponibilidad del Es importante que el medico reconozca los estadios tempra­ oxfgeno de generar superoxido, por medio de la xantina oxi­ al nos del choque a tiempo, cuando este tiene mejor respuesta dasa , la cual es convert ida a peroxido de hidrogeno y que mas tratamiento. Un monitoreo fisiologico, para proveer la terapia, adelante reacciona para producir los altamente reactivos radi­ es la mej or oportunidad para el exito en el tratamientb yevitar cales hidroxilos danando el tejido. Esta interacci6n con los la disfuncion de organo. blancos celulares resulta en lisis celular y dana a los tejidos . La actividad oxidante, directamente y a traves del dana endo­ telial, atrae y activa neutrofilos , causando amplificaci 6 n en la generacion de super6xido y despues dana tisular debido a la Tabla 3. Evaluaclon iniclal del estado de choque. liberaci6n de proteasas de neutr6filos. Clinica 1Taquipnea, taquicardia, cianosis, oliguria, (diagnostico primario) ~ encefalopatfa, hipoperfusion periferica,Respuesta compensadora al choque .. ............................................ 1.h!.P.g.~~P..~.i.~f.l.. {.~~M .:::?Q!!.!!.l!.!,:!g):........,............ Con el inicio de la disfunci6n hemodinamica, se activan los Laboratorio l Hemoglobina, leucocitos. plaquetas, TP.mecanismos compensatorios homeostaticos, para mantener la (confirmatorio) [TIP, electr6litos, gases arteriales, BUN,adecuada perfusi6n tisular. En este estado los signos y sfnto­ ~ creatinina , lactato, EKG.mas de estres hemodinamico pueden ser evidentes (ej . taqui­ ·Mo~ito~eo········· · ······· · ······ T EKG···co;-;ti·nuos:···mo·nit·o~·~o···~e~pi~~·t~·~i;;:·cardia , disminuci6n del volumen urinario) , pero una declarada Cateter de presi6n arterial, CVe, GC, oxi­ levidencia de choque (ej. hipotensi6n, alteraci6n del sensoria y 1metrfa, entrega y consumo de oxfgeno,acidosis metabolica) se encuentra ausente. Estas respuestas i ecocardiograma.son simi lares a las diversas clases de EC y son divididas en cua­ ·imageo··············,······ .. ········!·R;;.. ·d·e··t6rax:·"rad;ograffas"de " abCiome~:tro categorfas (tabla 3): j TAC del sitio de lesion 0 dano. 12
  4. 4. FUN CIONES SU STANTIVAE INV ES T I GAC I ON , OOCE N C I A, VINCULACIC) Tabla 4. Presentacion dinica del estado de choque. Presentacion cJinica Sistema y/u ~ Signo o . Causa Esta puede variar de acuerdo con el nivel de funci6n previ organo i sintoma i del organo, los mecanismos compensatorios, la severidad de I ·SNC···················l·C·ambio·i;·en··ei·esta:·· ···~DisrrlinucI6ndei2:perfu~"" " disfunci6n de los organos y la causa del sfndrome de choqu j do mental 1si6n cerebral (tabla 4) 1Pupilas puntiformes 1Sobredosis de narc6ticos ·Cj·rc·iiiilto·rio····rTacjlilca·rdYii·.. ··········.. ··· ··lEstrmLifacI6iiadreii~rgica""" Monitoreo hemodinamico invasivo [ 1Contractilidad deprimida La presion medida por cateter arterial es el mejor metodo d ·Coraz6·j··········TOtras··Ciisrrltm·(as········.. ]iSque·m·i·ii·co·roriiirYii·············..·· monitoreo hemodinamico invasivo, ya que se puede medir I j Hipotension 1Depresi6n de la contractili­ presi6n en cuna y el gasto cardiaco (tabla 5). ~ ~ dad secundaria a isquemia 1 10 MDFs, Falla ventricular Tratamiento 1 [derecha En todas las formas de choque la restauracion de la presiol ·s·ist~·~ic~········rN·uevos··mu·~mu·Ijos···· .. r·D;sfuii·Ci6ii··vaivu·iar,··disrrii~·· · · sangufnea y la perfusion tisular son las metas crfticas y comun 1Hipotensi6n j nuci6n de las RVP, disminu­ mente requiere lfquidos, vasopresores. agentes inotr6picos 1Disminucion de la j cion del retorno venoso, Hi- ventilacion mecanica y monitorizacion continua (tabla 6) . l presion venosa yugu- l povolemia [Iar (PVY) j 1Incremento de la PVY 1Falla cardiaca derecha Tabla 6. Objetivos del tratamiento del estado de choque. j Pulso periferico dis- 1 Hemodinamico 1 PAM >60-65 mmHg (mas elevada en en! l parado l Diseccion aortica l de la arteria coronaria 0 HAS cr6nica)·Resplratorio···jTacjlil·pne·ii.. ····.. ·· .. ···......T·Ede·ma.. pliiiiionar:fatiga"de" l"Presl(;iiencuriEide"j2:lSmmHg(Pued€ l l musculos respiratorios, 1 ser mas alta en choque cardiogenico) 1 1sepsis, Acidosis i"(ndfceCard;aco;2~i"iimiriinTpara"cfio 1Cianosis [ Hipoxemia 1 que cardiogenico y obstructivo. >3 .0-3 .:·Reriai..······.. ·····joiigu·ria.. ···....·····.. ············jD(smlnucj6n"dejaperfj~" 1 IIminlm para choque septico y resucita· 1 [ sion. Vasoconstricci6n arte­ 1 do hemorragico y/o traumatico [ 1 rial aferente ·opti·~iiaCi6ii ..eil"ia..........TH·eiiiogic;5jna·;iCj€iidj....·..........................·pier..·····....·······yFrfa·:·fii:iiiie·da·..···..·········yVasoconstriccl2ln:estYiiiliia:" entrega de oxigeno rSat·ura·(i6·ri·de..ox·{g·eno·;·92%..................·.. fSV02;60%:Noiiiiiiiizaci6ociejii3ctatc............................ 1 ( ........................................... 1ci6n simpatica { ....................................................... Otros i Acidosis liktica i Metabolismo anaerobico. [ «2.2mEq/L) 1Fiebre 1disfuncion hepatica ·Oisfuil·Ci6·o·defsistema..TReveitir·ii3..ence·faiopatfa·............................ l llnfecci6n organico de reversion f..Ma·riie·r=ier..uii·ii·d·iliresls·;O:5..mIlfg,iii........ Tabla 5. Datos del monitoreo vascular invasivo y c1asiflcacion del estado de choque. , Diagn6stico Presion Gasto Comentarios j en cuna i cardiaco . ~:~:"~~~:~;;:~:;~~=i~:;~;=r- # ·l # T~~~~~~~:~:~~":~~~~~~e2!:::~1:·iAMrt~n;;i40%Vii~i,rtadOi Ocasionado por efecto mecanico r···.. ··· · ···········~·····r······ ··· ·················E .......................................................... H .......................................................... . . . . . . . . . . . . . . . - Defecto septal ventricular agudo , 1 + IlGCVI . . y 1Cortocircuito predominante de izq. a der., f1ujo sangufneo pulmonar GCVD > GCVII > al sistemico - Regurgitacion mitral aguda , .. I .. I Ondas V en el trazo de la presion en cun.a - Infarto ventricular derecho < i Normal t l t o " j Presion de lIenado del VD y la AD con presion en cun.a normal 0 baja +.. ·.. . ·:.. . . . ·Ih:~·p~~·~·i·6~ d~ i~·AD·~·~d·i·~:·~:j~iiD·~i ii~·~·i·d·~·i~ di~·~·t;·i~:·p~i·;;;;·~~~ 0·c~~~~·~·~~~:;:~~~~;~~·~;~·~~~~~~~·· ..·..+. . . . . . ·. . · .~ . . .. .. .. .. ..·- Taponamiento pericardico ., .. ~ . + . . I + media yen curia·CHOOUE·HipovOLt;,;.. ico......·........·..............··..t ....·....................t... · ·. . ·......··. . 1·..................·....··......·......................·..·..........................................................................·CHooi:IE·i)isT·RiiiuT·rvo..........................·....·..·T..·........·.. ·· ......·..r....·....................y....···..........·..··......·..··......··........··................................................................................. Choque septico lt 0 normal 1+ 0 normal i . Choque anafilactico : : raramente t. : ~..l o·ii·or·mai..r l o··norm·a··T....·..·..........·......·........·....·..·........................................................................................ 13

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