2. I.Définition
La DHA est une perte
d’eau et/ou d’électrolytes
par l’organisme sans perte
en tissus de soutien.
3. II. Intérêt
• Fréquence: reste élevée.
• Étiologies :dominées par les GEA.
• Pronostic : vital , neurologique
• Prévention :+++ SRO (diarrhée)
4. III. Physiologie:
A .Répartition de l’eau dans l’organisme:
• l’eau est le principal constituant de
l’organisme .
• 60% chez l’adulte et 75% chez le n-né.
5. Se repartissent en 2 grands
secteurs:
• Secteur intra cellulaire : 50 %
• Secteur extra cellulaire : 20%
-secteur interstitiel :15%
-secteur plasmatique :5% stable/âge.
7. B. Les entrées et Les sorties d'eau:
• Les entrées d'eau sont représentées par:
- l'eau exogène (aliments, boissons);
- l'eau endogène (combustion des protides, lipides,
glucides).
• Les sorties d'eau sont représentées par:
- les pertes insensibles (respiration,
transpiration)
- les pertes digestives;
- les pertes rénales.
8. C. L'immaturité rénale des premières semaines de vie:
Elle fait partie intégrante des caractéristiques
du nouveau-né, surtout s'il est prématuré.
Elle facilite la survenue et aggrave les
déshydratations aiguës du jeune nourrisson
- le faible pouvoir de concentration des urines (perte
d'eau),
- le faible pouvoir de retenir le sodium (perte de sodium)
- et le faible pouvoir d'excrétion des ions H+( acidose ).
D.Par ailleurs, le nourrisson n’est pas autonome en
terme d’hydratation et dépend étroitement de
son entourage.
9. E.Mouvement de l’eau entre
les différents secteurs
• Entre le milieu intra et extra cellulaire:
(la pression osmotique): l’eau passe du milieu
le moins concentré vers le milieu le plus
concentré.
• Entre le secteur vasculaire et interstitiel :
-pression oncotique (ALB).
11. IV. Physio pathogénie:
• La déshydratation découle d’ :
– Une perte excessive de liquides
– Un apport insuffisant
– Ou des deux à la fois
12. Schématiquement, on peut considérer trois situations:
• * pertes d'eau et de sel sont proportionnelles:
déshydratation est globale, isonatrémique;
• * la perte de sel est supérieure à la perte d'eau:
déshydratation à prédominance extracellulaire,
hyponatrémique;
• * la perte d'eau est supérieure à la perte de sel:
déshydratation à prédominance intracellulaire,
hypernatrémique.
13. 120 mEq
Extra 140 mEq [ Na+]
Cellulaire 160 mEq
Intra
Cellulaire
H2O
14. Conséquences de la DHA
• État circulatoire : collapsus
• Équilibre acido-basique: le + souvent
acidose ( diarrhée)
• Fonction rénale: IRF /IRO
16. A.1.Signes cliniques d’orientation
• DHA extra cellulaire :G O excavés et
hypotoniques, absence de larmes ,FA
déprimée, signes de collapsus, pli cutané net.
• DHA intracellulaire :soif importante, fièvre
inexpliquée, FA peu déprimée, GO peu
excavés, muqueuse sèches, pli cutané discret,
convulsion,coma.
17. SIGNES CLINIQUES
• Les signes cliniques s'extériorisent pour une perte de
poids supérieure à 5%
• * Si la perte d'eau s'installe lentement, elle touche pour
50% le secteur intracellulaire et pour 50% le secteur
extracellulaire.
• * Si la perte est rapide, le secteur extracellulaire est
touché pour 75%.
• La tolérance est d'autant moins bonne que la
déshydratation s'installe rapidement.
25. A.2. Apprécier la gravité
• Se base sur la perte de poids
• S’exprime en % de poids perdu
– [(Poids antérieur – Poids actuel) / Poids
antérieur] x 100
28. B.Biologie :
typer la DHA
• Ionogramme SG:
-DHA ISO Na+ : Na+ entre 130/150mEq/l
-DHA HYPO Na+ :Na+ < 130mEq/l
-DHA HYPER Na+:Na+ > 150mEq/l
29. B.1.EXAMENS BIOLOGIQUES:
B.1. Examens sanguins:
Ionogramme, calcémie, glycémie, urée, créatinine, osmolarité, CO2
total, pH;
INTERPRETATION DES TROUBLES ELECTROLYTIQUES ET
ACIDOBASIQUES :
* L'augmentation de l'hématocrite et de la protidémie est due
à l'hémoconcentration.
* L'augmentation de l'urée et de la créatinine sanguine est due
à une insuffisance rénale, le plus souvent fonctionnelle.
30. * L'acidose métabolique, fréquente, est due à la
production d'acide lactique (souffrance cellulaire),
de corps cétoniques (jeûne), à une élimination accrue
de bicarbonates (diarrhée, tubulopathie), et à une
diminution de l'élimination du CO2 (troubles
neurologiques avec hypoventilation).
* L'alcalose métabolique est rare et elle peut être due
à des vomissements. Chez le petit nourrisson elle doit
faire évoquer une sténose du pylore (alcalose
hypochlorémique par perte d'HCl).
31. B.2.Examens urinaires:
:
Ionogramme, glycosurie, urée, créatinine,
osmolarité, pH
La réalisation, sur la première miction, d'une
bandelette réactive et d'un ionogramme,
avec calcul de l'osmolarité, est indispensable
une oligurie, associée à une déshydratation,
traduit une adaptation rénale
32. C. Examens à réaliser en fonction
du contexte:
• Numération formule sanguine et
plaquettes;
• Examens microbiologiques: examen
cytobactériologique des urines,
hémocultures, coprocultures,
recherches virales;
• Ponction lombaire.
38. Pertes insensibles:
-hyperthermie
-coup de chaleur
-hyper ventilation
Insuffisance d’apport :
-par oubli
-trouble de la conscience
-erreur diététique
-adipsie
39. VIII . Complications
Les complications doivent être recherchées lors de
l'examen initial et au cours de la surveillance:
CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Le choc hypovolémique peut être initial ou secondaire,
compliquant la déshydratation extracellulaire, si le
traitement est mal conduit.
• S'il est prolongé, il peut être responsable d'une défaillance
multiviscérale.
40. COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
* Les convulsions surviennent le plus souvent au cours de la réhydratation
trop rapide d'une déshydratation hypernatrémique.
* L'hématome sous-dural est une complication de la déshydratation
intracellulaire qui peut se révéler par des convulsions, une augmentation
du périmètre crânien, une tension de la fontanelle chez un enfant
déshydraté.
• - L'examen du fond d'oeil recherche des signes d'hypertension
intracrânienne et des hémorragies.
• - Le diagnostic est confirmé par l'échographie transfontanellaire ou le
scanner cérébral.
* Thromboses veineuses cérébrales ou hémorragies
intraparenchymateuses.
41. COMPLICATIONS RENALES
• * L'insuffisance rénale fonctionnelle est plus
fréquente que l'insuffisance rénale organique.
• * La thrombose des veines rénales est
exceptionnelle après l'âge de 6 mois et doit être
évoquée devant une hématurie associée à une
augmentation de volume du rein.
• * Nécrose corticale due au choc.
44. Buts du traitement
-restaurer la circulation et reprise de la
diurèse
-corriger le déficit extra cellulaire
-réparer la déplétion potassique
-Apport de la maintenance
45. Bases du traitement
• Évaluation des pertes antérieures
• Évaluation des pertes en cours
• Évaluation des besoins en eaux, électrolytes
et calories.
46. Règles générales
– < 5% : réhydratation orale à domicile
– 5-10 % : réhydratation orale, sonde naso-
gastrique ou IV à l’hôpital (12h)
– > 10% : réhydratation IV
48. 1/ Il n’existe ni signes de gravité ni
intolérance alimentaire complète
1/réhydrater per os (DHA 5%)
• Soluté gluco-électrolytique type OMS 150 à
200 cc/kg/j
• Donner à boire au biberon
• Contre-indications:
– Choc, déshydratation sévère
– État de conscience altéré
– Hypernatrémie sévère
– Suspicion d’abdomen chirurgical
– Incapacité de compenser les pertes liquidiennes
49.
50. DHA isonatrémique à10%
• 1ère phase :
remplacement des pertes antérieures
(100cc/kg)
-a/ première moitié en 2H: 0à2h 50cc/kg
-0à30min:20cc/kg de SSI
-30min à2 h 30cc/kg de SSI
• Débit gouttes/min=quantité en CC/tps h x3
51. CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Un choc hypovolémique provoque des troubles de la
conscience, une tachycardie, un allongement du temps
de recoloration. Les extrémités sont froides,
marbrées.
• L'hypotension est tardive chez l'enfant.
• * Mettre en place une voie veineuse.
52. • * Déchoquer l'enfant aussi vite que le permet la
voie veineuse en administrant du sérum salé
isotonique par bolus de 10ml/kg.
• - Les bolus de 10ml/kg sont renouvelés jusqu'à
diminution de la tachycardie, normalisation du temps
de recoloration (inférieur à 3 secondes), normalisation
de la tension artérielle, amélioration de l'état de
conscience.
• - Un remplissage de 30 à 40ml/kg, voire plus, est
parfois nécessaire.
53. Correction d'une acidose
métabolique
• L'administration de bicarbonate est rarement
nécessaire, l'acidose métabolique se
corrigeant avec la réhydratation.
• Si le pH est inférieur ou égal à 7,10, on
peut administrer 1 à 2mEq/kg de bicarbonate
de Na 14 ‰
54. Évaluation après 2 heures
• En cas de diurèse :labstix + D.Urinaire
• Si diurèse négative: pas de globe vésical
-rajouter 10cc/kg de ssi en 1 h
-si pas de diurèse rajouter 10cc/kg de
ssi en 1h
-si pas de diurèse : furosémide 1mg/kg
-si à 6 h pas de diurèse pas de globe vésical
(réanimation)
55. b/ deuxième moitié en 4 h:
de 2 à 6h : 50cc/kg de SIR
N.B. : cette phase contient du K et ne
peut être entamée qu’après reprise de
la diurèse.
56. • 2ème phase : 6hà24h:
-Perte en cours 50cc/kg SIR
Selles: ‹6 : 25cc/kg SIR
6-10: 50 cc/kg SIR
›10: 75 cc/kg SIR
-Ration de base 100cc/kg Par jour:
- 0-10 kg : 100cc / kg / 24h
- 11-20 kg: 1000 + 50cc / kg
- > 20 kg : 1500 + 20cc / kg
Fièvre: pour chaque degré > 38˚C, il faut ajouter 12% .
Polypnée: 20 cc/kg
Hypothermie: pour chaque degré ‹ 36˚C diminuer de 12%.
57. Surveillance du traitement
• Clinique:
-horaire :T°,FR,H20,FC,TA
-poids :6h
• Biologie :
labstix ,fonction rénale ,DU ,iono sanguin
• 2ème jour :
SRO, traitement de la diarrhée
59. DESHYDRATATION HYPONATREMIQUE
• Même chose les 2 1ères heures;
• La correction n’est indiquée que si
natrémie inférieure à 120Meq/l ou si
symptomatique (convulsions, collapsus
sévère).AJOUTTER ALORS DU SODIUM:
de 2H-6H:( 135 –Na du malade)x0,55XPds
60. DHA hypernatremique
• Correction des pertes antérieures en 48h
• Diminution de la natrémie de 10à15mEq/l
• Ration de base diminuée de 25%
61. Réalimentation précoce
• Rapidement = si possible 4 heures après
• Selon la clinique!!!
– Diarrhées, vomissements
– Etat de conscience et état général
• Quoi?
– Lait maternel ou lait habituel
– Ne pas mélanger solution réhydratation et
lait
62. X.Prévention:
• Basée essentiellement sur la prévention
et le traitement correct des diarrhées
aigues.
• Utilisation des SRO
• Respect des règles hygiéno-diététiques
• Lait maternel ++++