Este documento describe el asma, una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. Explica su epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, crisis asmáticas y tratamiento de las crisis con énfasis en oxígeno, broncodilatadores, corticoides sistémicos e inhalados. Proporciona detalles sobre medicamentos utilizados para aliviar síntomas y controlar el asma a largo plazo.

1. ASMA
CARLOS FAJARDO
UNIVERSIDAD COOOPERATIVA DE COLOMBIA- SEDE PASTO
MEDICINA- PEDIATRIA

2. ASMA
síndrome sistémico, multicausal y heterogéneo, caracterizado por
inflamación, obstrucción de la vía aérea e hiperreactividad bronquial, con
tos, sibilancias, sensación opresión, disnea.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Constituye un problema de salud pública que afecta a todos los
países del mundo.
• Enf. crónica más frecuente en la infancia.
• se calcula que hay alrededor de 300 millones de personas afectadas
• La prevalencia del asma se ha incrementado en más de un 75% en los últimos
años, especialmente en < 5 años.
• En Colombia, la prevalencia total del asma es del 18,8% en promedio en niños
de 1-18 años.
• En Colombia, la prevalencia del asma en < 5 años asciende a un 23%.
• Bucaramanga y Medellín son las ciudades que presentan las cifras más altas, con
el 28,8 y 25,1% respectivamente.

4. FACTORES DE RIESGO
• Los niños se afectan mas que las niñas (2/1)
SEXO • En la pubertad la incidencia tiende a igualarse
FACTORES • Alergenos. Alergia y asma:
AMBIENTALES posible origen común.

5. FACTORES DE RIESGO
•.
FACTORES • Alimentación. Predominio de alimentos precocinados o
AMBIENTALES elaborados.
• Hábito en la madre : incrementa el asma un 37% a los 6
Tabaco años y un 13 % después
Contaminación • Es mas un factor desencadenante

6. FACTORES DESENCADENANTES
DIRECTOS
• Infecciones respiratorias (virales). Los mas frecuentes en la infancia.
(Rinovirus, VRS y V. influenza).
• Irritantes: Humo del tabaco, hogueras, barnices,“sprays”.
• Cambios metereológicos: Frío, humedad....

7. FACTORES DESENCADENANTES
INDIRECTOS
• Ejercicio: El más frecuente a cualquier edad
• Emociones: Risa, llanto, enfado,
miedo...Hiperventilación
• Fármacos (salicilatos), conservantes,
colorantes

9. En la inflamación de la vía aérea intervienen varias células y
múltiples mediadores inflamatorios, entre los que se destacan:
Mastocitos: mediadores de broncoconstricción (histamina, leucotrienos y
prostaglandina D2)
Eosinófilos: • liberan proteínas - lesionan las células epiteliales de la vía aérea.
• liberar factores de crecimiento y pueden tener algún papel en la
remodelación de la vía aérea
Linfocitos T liberan citoquinas (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13) estimulan los LB IgE .
Macrófagos: son activados por alérgenos a través de (R) de baja afinidad para IgE y así
liberan mediadores inflamatorios y citoquinas que amplifican la
respuesta inflamatoria
Neutrófilos: su rol en fisiopatología no está bien claro, pero se ha visto aumento en
el número de estos en pacientes con asma severa.

10. Quemoquinas: reclutan células inflamatorias hacia las vías aéreas.
-leucotrienos: son broncoconstrictores potentes y mediadores proinflamtorios
derivados principalmente de los mastocitos y eosinófilos
Citoquinas: son las mayores responsables de la respuesta inflamatoria y
determinan su severidad. Algunas de ellas son IL-1β, TNF- , GM-
CSF, IL-5, IL-4, IL-13.
Histamina: es liberada por mastocitos y contribuye a la broncoconstricción y a
la respuesta inflamatoria.
Todas las anteriores céll y mediadores inflamatorios son responsables de la
obstrucción de la vía aérea por cuatro componentes:
• contracción del músculo liso
• edema de la vía aérea
• hipersecreción de moco
• engrosamiento de las paredes bronquiales

11. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
Normal Inflamación aguda Inflamación Remodelado
Broncoespasmo precoz Broncoespasmo tardío
crónica
•
• •
Susceptibilidad
Genética Cél epitelial y mucosa
Fibroblasto
Leucotrieos Eosinófilos Matriz extracelular
Ejercicio Prostaglandinas Neutrófi Neutrófilos
Histamina Mastocitos
Infección Tromboxanos los Monocitos
Irritantes Macrófagos
Alergenos Otras céls.
Etc. inflamatorias
Célula múscular lisa
Mastocito Citoquinas y quimioquinas Vascularización
Tos, Sibilancias, Hiperreactividad Disminución de la
Disnea
bronquial capacidad pulmonar

13. DIAGNOSTICO
Pruebas de función
Síntomas Exm físico pulmonar
• Espirometria
sibilancias
• Disnea • Test de broncoprovocacio
• Tos • Flujo espiratorio máximo
• Opresión
torácica
• Desencadenantes
• Antecedentes de
atopia

15. CRISIS ASMATICA
progresivo de la dificultad para respirar, sibilancias, tos y
opresión torácica, o una combinación de estos síntomas;
obstrucción de las v. aéreas, disminución en el flujo aéreo
espiratorio.

16. CRISIS ASMATICA
manifestaciones
 Se caracteriza por dificultad
 Alteración progresiva en la ventilación/ perfusión que en
casos severos Hipoxemia, fatiga muscular, respiratoria y
acidosis respiratoria por retención de Co2

17. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA
CRISIS ASMÁTICA
• se realiza índice de severidad (leve-moderada-severo)
Puntaje Músculos accesorios Sibilancias disnea
0 No retracción No sibilancias No disnea
1 Retraccion intercostal Sibilancias al final de la Disnea minima –
inspiración actividad normal
2 Retracciones intercostales Sibilancias espiratoria e Disnea moderada –
supraesternales inspiratoria disminucion de la
actividad
3 Aleteo nasal Sibilancia audibles sin Disnea severa en reposo
fonendoscopio
Puntaje: leve: 1-3 moderado: 4-6 severa: 7-9

18. FACTORES DESENCADENANTES:
 Infecciones virales.
 suspensión de la medicación o mal uso de el.
 estrés-.
 exposición a alérgenos conocido
Factores o antecedentes que aumenta riego de las crisis
• Antecedentes de crisis severa que requirió manejo en uci
• Uso actual de esteroides sistémicos
• Ingresos y visitas a urgencias en los últimos meses,
• antecedente de crisis previas especialmente graves y con rápido
empeoramiento.

19. TRATAMIENTO

20. PRINCIPIOS TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA
1. Revisión rápida del a obstrucción bronquial: se puede conseguir con
adm. B2 adrenérgico por v. inhalatoria
2. Adm. precoz de esteroides sistémicos : acelera la mejoría de los ptes
que fallan a los b2 adrenérgicos
3. Si hay hipoxemia: corregir con adm. de O2

21. TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA
• El objetivo es conseguir una broncodilatación y buena
oxigenación.
• Los tres pilares fundamentales son:
• oxígeno
• broncodilatadores
• corticoides sistémicos.

22. MEDICAMENTOS
ALIVIADORES CONTROLADORES
• B2 AGONISTAS DE ACCION CORTA • CORTICOIDES INHALADOS Y
• ANTICOLINERGICOS SISTEMICOS
• CORTICOIDES SITEMICOS • METILXANTINAS
• METILXANTINAS DE ACCION CORTA • B AGONISTAS ACCION PROLONGADA
• MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS
Actúan rápidamente para mejorar el
broncoespasmo, tos, opresión torácica Se administran diariamente por periodos
y la respiración sibilante. “Alivian prolongados para mantener el asma
síntomas” (“de acción inmediata” o “controlada” (“profilácticos”,
“de rescate”). “preventivos”, “de mantenimiento”).

23. Oxígeno
• crisis moderada-graves cursa con alteraciones ventilación / perfusión.
• Mantener una buena O2 mejora la eficacia de la terapia broncodilatadora
• Se adm. en crisis que cursen con SO < 93% tras la adm de broncodilatadores, o en
aquellas moderadas-severas si no es posible determinar la SO.

24. Β-2 ADRENÉRGICOS DE CORTA DURACIÓN
• broncodilatadores de elección en las crisis asmáticas agudas.
• Actualmente se considera la v. inhalatoria como la de elección para la adm.
• de estos fármacos.
• La V.O tiene escasa eficacia, y las v. subcutánea e IV se reservan para las
crisis severas con riegos de parada cardiorrespiratoria o escasa eficacia de la v.
inhalatoria.
• Adm. fármacos por v. inhalatoria en Urgencias ha sido la nebulización.

25. • El inhalador de dosis medida (IDM) es tan efectivo como los aparatos
nebulizados
■ salbutamol en IDM en una crisis : 2 a 4 puff c/20 minutos por 2 hrs, y
separando las dosis de acuerdo con la severidad y Rta del Pte.
El salbutamol nebulizado se adm:
2,5 mg (0,5 ml) a < 2 años y 5 mg (1ml) a > 2 años, cada 20 minutos por dos horas,
y luego separando la dosis de igual forma que con el IDM.
SE PUDE INICIAR CON 7-8 PUFF EN LA CRISIS C/ 10 MINUTOS EN LA PRIMERA HORA
SE EVALUA AL PACIENTE Y SI HAY MEJORIA SE ´PUEDE AUMENTAR EL TIEMPO A 20
MINUTOS Y DISMINUIR LA DOSIS PARA DOS HORAS Y ASI SUSESIVAMENTE CON
AL RESPUESTA SATISFACTORIA DEL PTE

26. GLUCOCORTICOIDES
• Beneficio: acción antiinflamatoria, hospitalización y recaídas, cuando se usan
precozmente.
• Indicados: crisis moderadas y graves, en leves con Rta incompleta a β-2
adrenérgicos, y en aquellos Ptes que los hayan precisado en crisis previas.
• considera la V. O como de elección, inicio efectos a partir 2 horas de su adm.

27. GLUCOCORTICOIDES
• La dosis recomendada de :
prednisolona es de 1-2 mg/kg/día
metilprednisolona, 1-2 mg/kg/dosis cada 6 horas;
hidrocortisona, 10 mg/kg/dosis inicial y continuar 5 mg/kg/dosis cada 4 ó 6 horas.
durante 5-7 días.
• Si se suspende antes del día 10, no es necesaria la disminución progresiva de la
dosis. Los Ttos < 10 días se asocian a baja tasa de efectos colaterales.

28. BROMURO DE IPRATROPIO
■ Se ha demostrado su utilidad cuando se emplea asociado a beta 2-agonistas de
acción corta, durante los episodios moderados a severos, aunque la evidencia en
niños pequeños es contradictoria y limitada.
La dosis para nebulizar es 250-500 mcg (20-40 gotas) o por IDM de 40-80 mcg (2-4
puff) cada 4-6 horas. No se recomienda como monoterapia.
Puede ser administrado mediante nebulización
(250 μg en < 20 kg; 500 μg en > 20 kg); o mediante MDI con cámara (4-8 puffs),

29. ADRENALINA
■ No existe evidencia que muestre beneficios de la epinefrina inhalada
comparada con los beta 2 selectivos, y se asocia con mayores efectos
adversos.
■ Su uso por vía subcutánea es validado en reacciones anafilácticas, como
una causa de crisis asmática severa.