El documento describe el síndrome metabólico, que fue descrito originalmente en 1988 y se caracteriza por la obesidad, hipertensión arterial, dislipidemia y otras alteraciones. Incluye los criterios diagnósticos según NCEP ATP III e IDF que requieren la presencia de obesidad abdominal más dos o más de estos factores de riesgo: hipertrigliceridemia, baja HDL, hipertensión e hiperglucemia.

2.  descrito en 1988 por Reaven
 Neel propuso el término de genes
ahorradores
 Con la industrialización aparecen
alimentos en abundancia
 Alimentos con alta densidad calórica y un
bajo contenido en fibra dietética
 Consumo calórico aumentado y la
presencia de genes ahorradores

3. Criterios diagnósticos del Síndrome Metabólico
(NCEP ATP III).
Obesidad Abdominal
Hombres >102 cm Mujeres > 88 cm**
Presión Arterial ( = 130 / 85)
Triglicéridos = 150 mg/dl
HDL-Col Hombres < 40 Mujeres < 50
Glucosa Sanguínea en ayunas = 110 mg/dL
**cm de (41,42))circunferencia abdominal.
Fuente: (41,42). Deben estar presentes al menos tres de los criterios
anteriores

4. Diagnóstico de Síndrome Metabólico.
Criterios de la IDF (International Diabetes Federation
(2006).
Para diagnosticar S M la persona debe tener:
1. Obesidad Central definida por los valores de la circunferencia
abdominal de acuerdo a la especificidad étnica.
2. Dos de los cuatro factores que se indican a continuación.
Hipertrigliceridemia = 150 mg/dL (1.7 mmol/L) o en tratamiento
para patología lipídica.
Disminución de las cifras de Colesterol – HDL < 40 mg/dL (1.03
mmol/L) en hombres < 50 mg/dL (1.29 mmol/L) en mujeres o
estar en tratamiento por esta patología.
Aumento de la Presión arterial Sistólica = 130 - Diastólica = 85 mm Hg
En tratamiento por HTA
Hiperglucemia en ayunas Glicemia en ayunas = 100 mg/dL
(5.6 mmol/L), Si el valor es mayor de 100mg/dL se sugiere hacer CTG.
Diagnóstico previo de DM tipo 2*
*CTG: Curva de Tolerancia Glucosada, DM: Diabetes Mellitus tipo 2
Si el IMC > 30kg/m², se supone que hay obesidad abdominal y puede no
medirse la circunferencia abdominal

5. Valores de circunferencia abdominal
indicándose la especificidad étnica.
Europeos* Hombres = 94 cm Mujeres = 80 cm
En USA: es probable seguir con ATP III Hombres = 102 cm Mujeres = 88
cm
Asia del Sur resultados basados en las poblaciones Chinas, Malaya y
Asiático -Hindú Hombres = 90 cm Mujeres = 80 cm
China Hombres = 90 cm Mujeres = 80 cm
Japón ** Hombres = 90 cm Mujeres = 80 cm
Sur América y Usar las recomendaciones para Asia
Centro América hasta tener nueva información.
África sub-Sahariana Usar los datos europeos hasta tener
nueva información
Poblaciones Árabes Usar los datos europeos hasta
y del Mediterráneo. tener nueva información

7.  RELACIONADA A :
=OBESIDAD
=HIPERTENSION ARTERIAL
=DISLIPIDEMIA
=HIPERURICEMIA

10.  ISLOTES DE
LANGERHANS
UNIDAD
ANATOMOFUN-
CIONAL DE PANCREAS
ENDOCRINO
 CELULA BETA ;
SECRETA INSULINA
 CELULA ALFA;
SECRETA
GLUCAGON
 CELULA DELTA;
SECRETA
SOMATOSTATINA

11.  SINTESIS INSULINA
 GEN RESPONSABLE BRAZO CORTO
CROMOSOMA 11
 SECRECION SE ESTIMULA POR:
GLUCOSA
AMINOACIDOS
CETOACIDOS
ACIDOS GRASOS
INCRETINAS ( GLP1 Y GIP) SE PROD. EN ILEON
Y YEYUNO.

12.  INHIBIDORES DE SECRECION DE INSULINA:
ADRENALINA
NORADRENALINA
SOMATOSTATINA

13.  RECEPTORES ESPECIFICOS
 2 UNIDADES ALFA
 2 UNIDADES BETA
 SE INHIBEN POR EFECTO DE:
GLUCAGON
ADRENALINA Y NORADRENALINA
HORMONA DE CRECIMIENTO
CORTISOL

14.  FAVORECE UTILIZACION DE GLUCOSA
 ESTIMULA TRANSPORTE DE GLUCOSA A TRAVES DE
LA MEMBRANA CELULAR
 FAVORECE OXIDACION Y DEPOSITO DE
GLUCOGENO
 DISMINUYE LA GLUCOGENOLISIS Y
NEOGLUCOGENIA
 FAVORECE PRODUCCION DE TRIGLICERIDOS Y
FRENA SU HIDRÓLISIS
 FAVORECE SINTESIS PROTEINAS E INHIBE LA
PROTEOLISIS

15.  SECRETADA POR CELULAS ALFA
 ESTIMULA LA NEOGLUCOGENIA
 ESTIMULA LA GLUCOGENOLISIS
 ACTIVA PRODUCCION HEPATICA DE
GLUCOSA
 ACTIVA LIPOLISIS Y TRANSP. DE ACIDOS
GRASOS AL HIGADO

16.  MODULA LA ABSORCION INTESTINAL DE
SUSTRATOS
 INHIBIDOR DE GLUCAGON E INSULINA

18. DESORDEN METABOLICO CRONICO
CARACTERIZADO POR HIPERGLUCEMIA,
COMO CONSECUENCIA DE UNA
ALTERACION EN LA SECRECION Y/O
ACCION DE LA INSULINA.

19. A) CONSTITUYE UNA DE LAS PRINCIPALES
CAUSAS DE MORTALIDAD E INVALIDEZ.
B) AFECTA LA CALIDAD DE VIDA DE LOS
PACIENTES.

20.  SE ESTIMA EN 2 Y 6% DE LA POBLACION.
 50% DE LOS CASOS PERMANECEN SIN
DIAGNOSTICAR.
 DM1 SE ESTIMA EN 0.2% DE LA
POBLACION.
 DM2 SE ESTIMA EN 15% EN MAYORES DE
65 ANOS.

21.  DM1 10 A 12 CASOS NUEVOS/100,000
HAB./ANO.
 DM2 60 A 150 CASOS NUEVOS/100,000
HAB./ANO.

22. CONTROL METABÓLICO
> 80% de pacientes con
HbA1c > 8.0 % !!!!
ENSA 2000
ENSA 2000. S.S.A

23.  PAISES DESARROLLADOS OCUPA DEL 4o
A 8o LUGAR.
 IAM 1a CAUSA DE MUERTE EN PAC.
DIABETICOS TIPO 2.
 IRC 1a CAUSA DE MUERTE EN DM1.

24.  ENFERMEDAD OCULAR:
a) 20 A 30% CEGUERA SEC. A RETINOPATIA
DIABETICA.
b) 40 A 50% DE LOS PAC. CON DM
CURSAN CON RETINOPATIA.

25.  ENFERMEDAD RENAL:
30 A 40% PAC. DIABETICOS PRESENTAN
AFECCION RENAL.

26.  ENF. CARDIOVASCULAR:
RIESGO DE EVC, CORONARIOPATIA Y
VASCULAR PERIFERICA ES 2 A 4 VECES
MAYOR.

27.  GLUCEMIA BASAL EN PLASMA IGUAL O
SUPERIOR A 126 MG/DL.
 GLUCEMIA AL AZAR EN PLASMA IGUAL O
SUPERIOR A 200 MG/DL EN PRESENCIA DE
SINTOMAS.
 GLUCEMIA EN PLASMA VENOSO IGUAL O
SUPERIOR A 200 MG/DL A LAS 2 HRS POST
ADMON. DE CARGA DE 75GRS GLUCOSA.

28.  GLUCEMIA BASAL ALTERADA > 110
MG/DL PERO < 126 MG/DL.
 TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA
= A GLUCEMIA AYUNO < 126MG/DL Y 2
HRS. POSCARGA DE 75GRS GLUCOSA
>140 Y <199MG/DL

29.  CARGA DE 100GRS GLUCOSA ORAL:
GLICEMIA PLASMA VENOSO
BASAL 105 MG/DL
1 HORA 190 MG/DL
2 HORA 165 MG/DL
3 HORA 145 MG/DL.

30.  DIABETES MELLITUS TIPO 1
A)DIABETES MEDIADA POR PROCESOS
INMUNES:
=DESTRUCCION AUTOINMUNE DE CEL. BETA
PANCREATICA.
=REPRESENTA LA MAYORIA DE LOS CASOS DE
DM1.
=EDAD COMIENZO EN NIÑOS O ADULTOS
JOVENES
=COMIENZO BRUSCO CON CETOACIDOSIS.
= EL PESO ES NORMAL O DEBAJO DE LO

31. DIABETES MELLITUS TIPO 1:`
B)DIABETES IDIOPATICA:
=ETIOLOGIA DESCONOCIDA
=REPRESENTA UNA MINORIA DE PACIENTE.
=PREDOMINA EN AFRICANOS O ASIATICOS.
=FACTOR HEREDITARIO
=NO HAY FENOMENOS AUTOINMUNES.
= NO SE ASOCIA AL HLA.
= LA NECESIDAD ABSOLUTA DE INSULINA
PUEDE APARECER Y DESAPARECER.

32.  INICIA > 40 ANOS.
 RESISTENCIA INSULINICA ASOCIADO A
DEFICIT RELATIVO DE INSULINA.
 OBESIDAD EN 80% PACIENTES.
 RIESGO > CON EDAD, SOBREPESO Y FALTA
DE ACTIVIDAD FISICA.
 90 A 95% CASOS DE DM.
 COMIENZO INSIDIOSO.
 RESISTENTES A CETOACIDOSIS.
 INICIALMENTE NO REQUIEREN INSULINA
AUNQUE POST. SI.

33.  DEFECTO GENETICO DE FUNCION DE
CELULA BETA.
= HIPERGLUCEMIA MODERADA
=EDADES PRECOCES.
=ANTES LLAMADA MODY.
=HERENCIA AUTOSOMICO DOMINANTE
=AFECCION A CROMOSOMA 12,7 Y 20.

34.  DEFECTOS GENETICOS EN ACCION DE LA
INSULINA:
=RESISTENCIA INSULINICA TIPO A.
=DIABETES LIPOATROFICA.

35.  ENFERMEDADES DEL PANCREAS
EXOCRINO:
=PANCREATITIS
=HEMOCROMATOSIS
=NEOPLASIAS
=PANCREATOPATIA FIBROCALCULOSA.

36.  ENDOCRINOPATIAS:
=ACROMEGALIA
=FEOCROMOCITOMA
= CUSHING
=HIPERTIROIDISMO
=SOMATOSTINOMA
= ALDOSTERONOMA.

37.  DROGAS ;
= CORTICOIDES
=HORMONAS TIROIDEAS
=PENTAMIDINA
=TIAZIDAS
=AGONISTAS BETA ADRENERGICOS.

38.  INFECCIONES
= RUBEOLA CONGENITA
=CITOMEGALOVIRUS

39.  ACS. ANTIRECEPTOR DE LA INSULINA.

40.  SIND. DOWN
 SIND. KLINEFELTER
 SIND. TURNER
 ATAXIA DE FRIEDRICHS
 COREA HUNTINGTON
 DISTROFIA MIOTONICA
 PORFIRIA.

41.  SE DX POR PRIMERA VEZ EN EL
EMBARAZO
 OCURRE EN 2 A 5% DE TODOS LOS
EMBARAZOS
 POSPARTO PUEDEN VOLVER A LA
NORMALIDAD.
 RIESGO DE DESARROLLAR DM.

42.  AUMENTO CELULAS ALFA ISLOTES
 MAS FRECUENTE QUE LA DM1
 AGREGACION FAMILIAR
 DIABETES JUVENIL DE INICIO EN LA
MADUREZ ES DE CARACTER
AUTOSOMICO DOMINANTE
 UNO DE LOS PADRES DIABETICOS
RELACION HIJOS 1;1

43.  90% DE LOS PORTADORES SON DIABETICOS
 DJCM1 MUTACION BRAZO LARGO
CROMOSOMA 20
 DJCM3 MUTACION BRAZO LARGO
CROMOSOMA 12
 DJCM MUTACION GEN GLUCOCINASA DEL
BRAZO CORTO CROMOSOMA 7

44.  DM2 ORIGEN POLIGENICO
 ALGUNOS CASOS SE ASOCIA A
MUTACIONES DE LOS GENES QUE
CODIFICAN LA INSULINA
 GEMELOS MONOCIGOTOS RIESGO DE
80% DE CARGA GENETICA
 MAYOR CARGA GENETICA EN DM2 DE
PADRES A HIJOS QUE LA DM 1.

46.  EFECTOS SINERGICOS DE:
FACT. GENETICOS
FACT. AMBIENTALES
FACT. INMUNITARIOS
 DESTRUCCION DE CEL. BETA
PANCREATICA

50.  NAC. MASA CEL. BETA ES NORMAL
 DESTRUCCION INMUNE POR MESES O
AÑOS
 DESENCADENADO POR ESTIMULO
INFECIOSO O AMBIENTAL
 DECLINA LA MASA CEL. BETA
 DISMINUYE LA SECRECION DE INSULINA

51.  DESTRUCCION DE 90% DE CEL. BETA
 APARECE LA DM MANIFIESTA
 CETOACIDOSIS
 REQUIERE DE INSULINA DESDE EL INICIO

53.  MANTENIMIENTO DE LA GLICEMIA
DEPENDE DE 3 FACTORES:
A) SECRECION DE INSULINA
B) ACCION PERIFERICA DE INSULINA
C) CONTROL DE INSULINA SOBRE
PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA

54.  1A ETAPA:
A) RESISTENCIA A LA ACCION DE LA
INSULINA
B) HIPERINSULINISMO
CARACT. CLINICAS:
GLICEMIA LIMITES NORMALES

55.  2A FASE:
A) AUMENTO DE RESISTENCIA A LA
ACCION DE LA INSULINA
B) NIVELES DE INSULINA SE MANTIENEN SIN
CAMBIOS
MANIF. CLINICAS:
HIPERGLICEMIA POSPRANDIAL

56.  3A FASE:
A)NO MODIFICACION DE RESISTENCIA A LA
INSULINA.
B) DISMINUCION DE LA SECRECION DE
INSULINA
MANIF. CLINICAS:
HIPERGLICEMIA EN AYUNO Y PP
DIABETES CLINICAMENTE MANIFIESTA

58. Función de la
Célula 
(%)
IGT
Diabetes
Tipo 2 Fase III25
100
75
0
50
-12 -10 -6 -2 0 2 6 10 14
Años desde el
diagnóstico
Lebovitz H, Diabetes Review 1999.
Hiperglucemia
postprandial
Diabetes
Tipo 2
Fase I Diabetes
Tipo 2
Fase II
*Impaired Glucosa Tolerance
(Intolerancia a la glucosa)

59. Factores patogénicos involucrados en la
falla de la células 
Toxicidad
de glucosa
Lipotoxicidad
AGL
Otros ??
Edad
Resistencia
a la Insulina
Amilina
Genética
Hexosaminas
Falla de la
Célula 
Efecto disminuído
de la incretina

60. DM2
Intolerancia a la
glucosa
Alteración en el
metabolismo de la glucosa
Tolerancia a la glucosa normal
10%
50%
70%
100%
30%
70-%
150%
100%
Sensibilidad a insulina Secreción de insulina
Groop L. Diabetes Obes Metab 1999;1(1):S1.

61. Relación entre valores promedio
de HbA1c y concentraciones promedio de
glucosa sanguínea
Ghb
5
6
7
8
9
10
11
12
16
GSP
90
120-130
150-162
176-200
205-234
234-270
262-306
291-342
378-450
(%) mg/dl

62. +
Glucosa Posprandial influenciada por:
• Glucosa Preprandial
• Secreción de Insulina
• Carga de Glucosa por los alimentos
• Sensibilidad a la Insulina en los tejidos periféricos
Glucosa Plasmática de Ayuno influenciada por:
• Producción Hepática de Glucosa
• Sensibilidad Hepática a la Insulina
• Secresión de insulina basal
• Glucosa el momento de irse a dormir
.
HbA1c =
Contribuciones de la Glucosa a la
HbA1c
De 15-18 horas al día las pasamos en estado postprandial *

63. Secrecióminsulínica
Czas
Concentración
de insulina
basal
Fase temprana de secreción
insulínica
Segunda fase de
secreción insulínica

64.  FTSI
 Captación de glucosa en
el hígado y tejidos
periféricos
 Inhibición de
gluconeogénesis hepática
 GPA
SANO

65.  FTSI
 Captación de glucosa en
el hígado y tejidos
periféricos
 Inhibición de
gluconeogénesis hepática
 GPA
Resistencia a la insulina
Glucotoxicidad
Diabetes

66. 100
Glucemia Ayuno = 98 ± 2 mg/dl
-30 0 30
Primera y segunda fase de secreción
de insulina IV
D Porte Jr : Diabetes 1991; 40:166
20
40
60
80
0
InsulinemiamU/ml
Normales
n = 18
2-3%
20%
% contenido de insulina en célula beta
• 1a. Fase.
• factor determinante de
inhibición posprandial de
PHG.
• Impregna y sensibiliza a
los organos que responden
a insulina.

67. 100
Glucemia Ayuno = 98 ± 2 mg/dl Glucemia Ayuno = 177 ± 9 mg/dl
Diabéticos
n = 15
-30 0 30 -30 0 30 60
Pérdida de la primera y segunda fase de secreción
de insulina en la diabetes tipo 2
D Porte Jr : Diabetes 1991; 40:166
20
40
60
80
0
InsulinemiamU/ml
Normales
n = 18
2-3%
20%
% contenido de insulina en célula beta

68. 800
6am
Patrones de Secreción Insulínica en Pacientes Diabéticos y en
Individuos Sanos
SecreciónInsulínica(pmol/min)
10am 2pm 6pm 10pm 2am 6am
700
600
500
400
300
200
100
Individuos Sanos
Pacientes con DM
Polonsky KS y col N Eng J Med 1996; 334:777

69. 900
0
300
500
600
700
800
GN
- FDM
n=85
IGT
+/- FDM
N=98
GN
+ FDM
n=100
Primerafasesecrecióndeinsulinapmol/l
Primera fase de secreción de insulina en sujetos normales e
intolerantes a la glucosa con y sin familiares diabéticos
Van Haeften T .Metabolism. 2000;49:1318–1325.
GN. Glucosa normal
IGT intolerancia a glucosa
FD: familiares diabéticos

70. Daño vascular con generación de
placas ateroescleróticas
Consecuencias vasculotóxicas
de la hiperglucemia postprandial
Generación de
radicales libres
 Función
endotelial 
 Lípidos más
agresivos
Glucosilación
de proteínas
funcionales
 Actividad HDL 
 Liberación NO 
 Vasodilación 
 Colágenos 
 Generación celular de
Xantoma
 Factores de crecimiento 
 Proliferación de células
musculares vasculares
lisas 
Expresión
de moléculas de
adhesión
 Adhesión de
colesterinas
Liberación de
endotelina
 Función
endotelial 
 Vasoconstricción
Ceriello A. Diabetes Metab Res Rev 2000 Diabetes 2005
Temelkova-Kurktschiev T et al. Diabetologica 1998
Esposito K et al. Circulation 2002
GPP 
Citocinas
inflamatorias
 CRP 
 IL-6 
 IL-18 
 TNF- 

72. Harris MI. Clin Invest Med 1995;18:231-239
Nelson RG et al. Adv Nephrol Necker Hosp 1995;24:145-156
World Health Organization, 2002;Fact Sheet N° 138
Retinopatía Diabética
Complicaciones Microvasculares Complicaciones Macrovasculares
Complicaciones severas de la DM2
Nefropatía Diabetica
Neuropatía Diabetica
EVC
Enf. Vasc.Perif
ECV

73.  DEFINICION:
ALTERACION DE LOS TEJIDOS
PERIFERICOS SENSIBLES A LA INSULINA
PARA RESPONDER CON EFICACIA AL
EFECTO BIOLOGICO DE LA PROPIA
INSULINA.

74.  TRANSTORNO PRIMARIO
 SE ASOCIA A OBESIDAD
 AUMENTO SINTESIS DE GRASA HEPATICA
Y MUSCULO ESTRIADO
 MAYOR TRANSPORTE DE GRASA POR
VLDL
 AUMENTO DE OXIDACION DE GRASA
POR LOS TEJIDOS

75.  MUTACIONES RECEPTOR DE LA INSULINA
 VARIANTES POLIMORFICAS DE IRS1 E IRS2
 MUTACIONES TRANSPORTADOR DE LA
GLUCOSA GLUT-4

76.  FRECUENCIA:
A)SUJETOS NORMALES NO OBESOS 12 A
25%
B)OBESOS CON TOL. GLUCOSA NL 60%
C)INTOLERANCIA A GLUCOSA 60 A 70%
D)DM OBESOS 96%
E)DM NO OBESOS 94%

77.  DIAGNOSTICO:
A)MODELO HOMEOSTATICO (HOMA)
RELACION DE NIVELES DE INSULINA Y
GLUCOSA EN AYUNO
HOMA:INSULINA AYUNO(Uu/ml)X GLICEMIA EN AYUNO
----------------------------------------------------------------------
405
R: 2.5 ES DX RESIST. ACC. INSULINA

78.  AFECCION SECUNDARIA
 HIPERINSULINISMO INICIAL
 LA CANTIDAD DE CEL. BETA
PANCREATICAS NO SE MODIFICA
 LA CANT. DE CELULAS ALFA SON
MAYORES DE LO NORMAL (PROD.
GLUCAGON)

79.  CANTIDAD DE INSULINA ALTA PERO
INSUF. PARA NORMALIZAR LA GLUCOSA
SERICA
 SECRECION TARDIA POSPRANDIAL
 INCAPACIDAD AL ESTIMULO
SECRETAGOGO

80.  MUTACIONES GENES DEL METABOLISMO
ISLOTE:
A)TRANSP. GLUT 2
B)ENZIMA GLICEROFOSFATO
DESHIDROGENASA MITOCONDRIAL
C)ENZIMA GLUCOSA 6 FOSFATASA
 AUMENTO SECRECION GLUCAGON
 ALTERACION EN GLUCONEOGENESIS
 ALT. GLUCOGENOLISIS

81.  PREDOMINA LA GLUCONEOGENESIS
 AUMENTO DE SUSTRATOS
GLUCONEOGENICOS DEL HIGADO:
=LACTATO
=ALANINA
=GLICEROL

82.  HIPERGLUCAGONEMIA AFECTA LA
ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS:
= FRUCTOSA DIFOSFATASA
= FOSFOENOLPIRUVATO CARBOQUINASA
RESPONSABLES DE INHIBIR LA
GLUCONEOGENESIS

83.  GLUCEMIA BASAL ALTERADA
 TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA.

84.  DIETA:
CONSTITUYE LA BASE PARA AJUSTAR OTRO
TRATAMIENTO E INCLUSO PUEDE SER LA
UNICA TERAPEUTICA.

85.  VENTAJAS:
1) AYUDA A MEJOR CONTROL METABOLICO
A LARGO PLAZO.
2) DISMINUYE LAS CONCENTRACIONES
BASALES Y POSPRANDIALES DE INSULINA.
3) AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA
4) REDUCE FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
5) MEJORA FUNCION CARDIOVASCULAR
6) AUMENTA FUERZA Y FLEXIBILIDAD
7) MEJORA CALIDAD DE VIDA

86.  RIESGOS:
1) HIPOGLUCEMIA
2) HIPERGLUCEMIA TRAS EJERCICIO MUY
VIGOROSO
3) HIPERGLUCEMIA Y CETOSIS EN PAC. CON
DEF. DE INSULINA
4) PRECIPITACION DE ENF. CARDIOVASCULAR
5) EMPEORAMIENTO DE COMPLICACIONES
CRONICAS

87.  HIPOGLUCEMIANTES ORALES:
1) SULFONILUREAS
2) BIGUANIDAS
3) GLITAZONAS
4) INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA
5) INSULINA.

88. <140<135<180Glucosa pp
(mg/dl)
<110<110<100Glucosa ayunas
(mg/dl)
<6.5<6.5<7.0A1c (%)
ACE (4)IDF (2,3)ADA(1)
( AGA*)
(1) Diabetes Care, 2005: 28: S37-S42
(2) World Health Organization, World WHO global burden Diabetes 2001
(3) European Diabetes Policy Group, 1999.
(4) Endocrine Practice, 2002. Vol. 8, pag 41-82. www.aace.org (2005)
* Pre-diabetes, anteriormente
denominada Alteración de la
Glucosa en Ayunas

89. Recomendaciones: Metas
Glucosa preprandial 90-130 mg/dl
Glucosa postprandial <180 mg/dl
HbA1c <7%
T/A < 130/80
LDL < 100mg/dl
TGC < 150mg/dl
HDL > 40mg/dl
Diabetes Care, vol 29, suppl 1, January 2006

90.  Mujer 26a de edad, reciente casada,obesa, la
cual se volvio irritable y agotada durante las 2
ultimas semanas. Con aumento de la diuresis
nocturna,con mayor sed diurna, que ella atribuye
al aumento del calor, con < peso de 3.6Kg en el
ultimo mes. Durante los ultimos 7 meses de
matrimonio ha ingerido anticonceptivos orales ,
con periodos menstruales normales, ultima semana
con irritacion vaginal y leve secrecion
blanquecina. Acude a revision medica, donde se
realiza examen fisico completo, se realiza glicemia
capilar en consultorio de 286mg/dl, y una muestra
de orina muestra cetonuria incipiente

91.  Femenina de 57 a de edad , la cual acude
a consulta por astenia y adinamia, tiene
sobrepeso, desde hace mas de 30 a,
hipertensa desde el 2o parto, hace 20 a.
antecedente de madre y tia materna con
DM2. EF muestra una altura de 1.67 y peso
de 103Kg, IMC 37.7kg/m2sc, TA
156/94mm/Hg, Obesidad central
(abdominal), glucosa en PM de 267mg/dl y
posteriormente en ayuno de 136mg/dl.

92.  25 KCAL/KG 24 HORAS
 QUINTOS
 CAMINATA DE 30 A 45 MINUTOS
 VELOCIDAD DE 3 A 4 KM/HR
 NO EJERCICIO AEROBICO
 CALZADO COMODO.

93.  SECRETAGOGOS :
SULFONILUREAS Y MEGLITINIDAS
= ESTIMULAN SU SECRECION MEDIANTE
UN RECEPTOR DE MEMBRANA DE LAS
CELULAS BETA

94.  AUMENTAN SECRECION INSULINA BASAL Y
PP
 DISMINUYEN: GLUCOSA EN 60-70MG/DL.
HBA1C 1 A 2%,
 GLIBENCLAMIDA 5 A 20MG/DIA
 GLIPIZIDA 5 A 10 MG/DIA
 GLIMEPIRIDA 4 MG/DIA
 REPAGLINIDA 1 A 6 MG/DIA
 EFECT. ADVERSOS: HIPOGLICEMIA,>PESO

95.  DISMINUYEN RESISTENCIA ACCION DE LA
INSULINA;
METFORMINA Y TIAZOLIDINEDIONAS
= DISMINUYE LA RESISTENCIA PERIFERICA A
LA INSULINA

96.  DISMINUYE LA PRODUCCION HEPATICA DE
GLUCOSA
 NECESITA DE LA PRESENCIA DE INSULINA
 DISMINUYE LA GLUCOSA DE 60-70MG/DL
 <HBA1C DE 1 A 2%
 <DOSIS DE INSULINA EN 24%
 ALCANZA EL 85% DE SU EFECTO A DOSIS DE
1500MG
 DOSIS DE 500 A 3500 MG/DIA
 EFECTOS ADVERSOS: DIARREA, ACIDOSIS LACTICA

97.  DISMINUYEN RESISTENCIA A LA INSULINA
TEJIDO MUSCULAR Y ADIPOSO
 < GLICEMIA EN 30 A 40 MG/DL
 < HBA1C DE 0.5 A 1.5%
 TIENE EFECTO ANTIATEROGENICO
 DOSIS: Pioglitazona 5 a 45mg/dia
Rosiglitazona 2 A 4mg una vez al dia
Efectos adversos: Edema, > peso, Anemia,>
TGO y TGP.

99. El Descubrimiento de la Insulina.
Banting y Best
Macleod J.B.Collip
1921
“Una nueva
esperanza
de vida”

101. El descubrimiento de la Insulina mostró un
cambio dramático en el tipo de pacientes
con de diabetes que el médico vería.....
Y el mundo cambió......
Una nueva cara de la diabetes
Síndrome Metabólico
Muerte Cardiovascular

102. Tratamiento habitual de la DM tipo 2
Dieta y Agentes orales Terapia combinada Insulina
ejercicio con agentes orales
Secuencia
habitual de
Intervenciones
Curso clínico
típico
Factores de
riesgo para
Enf. CV
Intolerancia Desarrollo de Dx de DM 2 Complicaciones Enf. microvascular Enf. más
a glucosa diabetes microvasculares avanzada y ECV avanzada
y Resistencia
a insulina
0 4 7 10 16 20
Años
M
U
E
R
T
E
Nathan D. NEJM 347 (17): 1342-1349. 2002..
Años

103. 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
NivelesdeInsulinaplasmática
Perfiles de insulinas humanas y
análogos
lispro (4-6 hours)
Regular (6-10 hours)
NPH (12-20 hours)
Ultralenta (18-24 hours)
Glargina (20-26 hours)
Hours

104.  Individualizar el régimen a cada paciente
 Iniciar de menos a más y ajustar la dosis
 Fomentar el Auto monitoreo en casa

106. •Calcular dosis total diaria
• Peso y multiplicar por 0.5 a 0.7 UI/kg
•Dividir la dosis total al día en:
• Dos terceras partes, aplicar por las mañanas
• Una tercera parte, aplicar por las noches
•Dividir cada una de estas cantidades en:
•70 a 75 % administrado como insulina intermedia
•30 a 25% administrado como Insulina regular o lispro o
aspart
• Inyectarse 30-45 minutos ANTES de los alimentos si se
emplea insulina regular y 15 minutos antes si lispro o
aspartato.
Cálculo de insulina empleando
insulina NPH más insulina regular
o lispro antes de desayuno y cena

107. Inicio de tratamiento con Insulina basal
Continuar misma dosis
de agentes orales
Añadir insulina en dosis pequeña ( 10 u )
NPH o Glargina a la hora de dormir
Automonitoreo de
glucosa capilar
Aumentar dosis de
insulina cada semana
con este esquema
Promedio de las GPA ( por
automonitoreo) los 2 dias previos al
ajuste
Aumento de dosis de
insulina (UI/día)
180 mg/dl o más 8
140–180 mg/dl 6
120–140 mg/dl 4
100–120 mg/dl 2
+

108. Manual para el manejo de las Insulinas 2004 / Secretaría de Salud México.
Abdomen
Brazos
Piernas
Brazos
Gluteos
Debe tratar de rotarse el sitio de
aplicación de Insulina.