DISPLASIA BRONCOPULMONAR<br />MRI ROXANA BALLADARES LARA<br />IESN<br />
La DBP fue descrita por Northwayen 1967,en “Un grupo de recién nacidos preterminos  quienes habían desarrollado distresres...
A medida que ha mejorado la capacidad de los neonatólogos para mantener con vida a un RN más pequeño e inmaduro, ha surgid...
Jornal de Pediatria2005 Sociedade Brasileira de PediatriaBronchopulmonarydysplasiaLuciana F. Velloso Monte,1 Luiz Vicente ...
DBP CLASICA VS NUEVA DBP<br />Jornal de Pediatria2005 Sociedade Brasileira de PediatriaBronchopulmonarydysplasia<br />
PATOGENESIS<br />
Posible secuencia patogenica de la evolución<br />
La exposición al O2 es una de las condiciones mencionadas en la descripción de la DBP.<br />O2 induce a injuria pulmonar ,...
En 1952 se observó que el uso excesivo de oxígeno podía causa ceguera en los niños prematuros.<br />Recientemente, estudio...
Produce  INFLAMACIÓN Y EDEMA.<br />Causa de atelectasia (ateletraumas),sobredistención de alveolos y viaaereas ( barotraum...
La respuesta inflamatoria puede estar relacionada como causa de DBP o con la exacerbación o severidad de la DBP.<br />Medi...
El rol de la nfeccion prenatal o postnatal como etiología no esta completamente claro.<br />Mycoplamahominis y ureaplasmau...
Corioamnionitis con ureaplasma se ha asociado con con elevados niveles en el liquido amniótico de IL6, IL1 β, TNF α, IL8, ...
PRESENTACION CLINICA<br /><ul><li>DBP Clásica
Prematuros grandes
Previo a esteroides o surfactante   SDR severo
Ventilación agresiva,FiO2 alto (Barotrauma)
Falla respiratoria severa prolongada
Hipertensión pulmonar Corpulmonale.
Nueva DBP
RN extremo bajo peso
Esteroides y/o surfactante Cuadro respiratorio leve
Ventilación gentil FiO2 bajo
PCA – Sepsis – Neumonía.
Prolongado soporte ventilatorio por apnea o pobre esfuerzo respiratorio
Deterioro pulm. Progresiv</li></li></ul><li>El cuadro clínico  Clásico : RNPT  post EMH en tratamiento con ventilación mec...
DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />Etapas de la displasia broncopulmonar:<br />
 ESTADIOS CLINICOS DE LA DBP<br />Estadio I     :  dificultad respiratoria aguda<br />Estadio lIa  :  fase de recuperación...
DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />2.DBP:CUADRO RADIOLOGICO<br />NUEVA FORMA<br /><ul><li>Mas difusa, menor enfisema
Mayor grado de edema pulmonar
Aspecto quístico (menor que clásica)</li></ul>FORMA CLASICA<br /><ul><li>Áreas de enfisema
Fibrosis /atelectasia
Aspecto quístico
Hipertrofia Cardiovascular</li></li></ul><li>En 1967, Northway y asociados primero describieron 4 diversas etapas de sever...
Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Enfermedad de Membrana Hialina<br />
Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Progresión de EMH a DBP (1 hr)<br />
Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Radiografía de tórax obtenida a la  semana de edad que revela una apar...
Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Radiografía de tórax obtenida en el mismo paciente al mes de edad que ...
Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Radiografía de tórax obtenida en el mismo paciente a los  2 meses de e...
Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Radiografía de tórax obtenida en el mismo paciente a los  7 meses de e...
DBP/EPC:<br /><ul><li> Aereación irregular (áreas dilatadas y otras colapsadas).
 Septos engrosados por infiltrado de células inflamatorias  mononucleares y fibroblastos.</li></li></ul><li>DBP/EPC:<br />...
DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />3. MECANICA PULMONAR<br />Aumento de la resistencia pulmonar y de la reactividad ...
DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />4. ANATOMOPATOLOGICO<br />Alteraciòn marcada de la morfologìa pulmonar:<br /><ul>...
Vìa aèrea: Obstrucciòn por edema intersticial, hipertrofia muscular, metaplasia escamosa, fibrosis peribronquial, linfàtic...
DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:<br />                                                  Cr...
DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />GRAVEDAD CLÍNICA : Puntaje clínico de Toce<br />Si requiere VM a los 21 días , im...
DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />GRAVEDAD CLÍNICA +<br />GRAVEDAD RADIOLÓGICA  +<br />GRAVEDAD EVOLUTIVA <br />PUN...
TRATAMIENTO<br />
VENTILACIÓN MECÁNICA<br />Fase Crónica:<br />∙Presiones mínimas que aseguren un buen intercambio gaseoso<br />Mantener PaC...
Mantener PaO2 &gt; 55 mmHg<br />Si FiO2 &lt;0,3 por cabezal entonces pasar a cánula nasal<br />Si con 1l/min por cánula na...
Limitado a requirimientos mínimos<br />Mantener una diuresis de al menos 1ml/kh/h<br />Na sérico 140-145<br />Luego provee...
Los requirimientos metabólicos son elevados en DBP<br />Proveer más calorías:  incrementar los lípidos<br />Optimizar el c...
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Displasia Broncopulmonar

  1. 1. DISPLASIA BRONCOPULMONAR<br />MRI ROXANA BALLADARES LARA<br />IESN<br />
  2. 2. La DBP fue descrita por Northwayen 1967,en “Un grupo de recién nacidos preterminos quienes habían desarrollado distresrespiratorio severo (SDR) ,que requirieron ventilación mecánica prolongada con alta presión y concentración de oxígeno inspirado”.<br />** estos niños eran relativamente grandes e inmaduros, en comparación con los RN con soporte ventilatorio hoy en día.<br />INTRODUCCIÓN<br />
  3. 3. A medida que ha mejorado la capacidad de los neonatólogos para mantener con vida a un RN más pequeño e inmaduro, ha surgido un nuevo tipo de neumopatía crónica bien descrita.<br />Los motivos de que se siga produciendo la DBP y le enfermedad pulmonar crónica del RN son complejos, se cree que existen otros factores.<br />Anales de pediatría- España (febrero 2004)<br />INTRODUCCIÓN<br />
  4. 4. Jornal de Pediatria2005 Sociedade Brasileira de PediatriaBronchopulmonarydysplasiaLuciana F. Velloso Monte,1 Luiz Vicente F. da Silva Filho,2Milton Harumi Miyoshi,3 Tatiana Rozov4<br />
  5. 5.
  6. 6. DBP CLASICA VS NUEVA DBP<br />Jornal de Pediatria2005 Sociedade Brasileira de PediatriaBronchopulmonarydysplasia<br />
  7. 7.
  8. 8. PATOGENESIS<br />
  9. 9. Posible secuencia patogenica de la evolución<br />
  10. 10. La exposición al O2 es una de las condiciones mencionadas en la descripción de la DBP.<br />O2 induce a injuria pulmonar ,causado por la sobreproducción de radicales libres(superóxido,peróxido de hidrógeno,otros).<br />Los RNPT,son más susceptibles a las lesiones( sistemas antioxidantes no muy desarrollados). <br />Los metabolitos activos del O2 causas extensivo daño tisular a través de la oxidación de enzimas ,inhibiebdo proteasas y sint. de ADN, disminuye síntesis de surfactante y peroxidación de lípidos<br />HIPEROXIA/HIPOXIA<br />
  11. 11. En 1952 se observó que el uso excesivo de oxígeno podía causa ceguera en los niños prematuros.<br />Recientemente, estudio STOP-ROP Y estudio BOOST<br /> *Sat O2 encima de 95% (95 – 98%) y Sat O2 por debajo de 95% (91-94 %).<br /> *crecimiento y neurodesarrollo no mejoraron al utilizar rango de saturación elevada.<br /> *El grupo con un objetivo de saturación más elevada, aumentaba significativamente el número de RN hospitalizados y administración oxígeno de diuréticos a las 50 semanas de edad.<br />
  12. 12. Produce INFLAMACIÓN Y EDEMA.<br />Causa de atelectasia (ateletraumas),sobredistención de alveolos y viaaereas ( barotrauma y volutrauma).<br />Estudios en animales demuestran que volutrauma es mas importante que barotrauma en causar injuria pulmonar.<br />PEEP bajoestaasociado con maorpronunciamiento de injuriapulmonar y menoreficiancia de la terpaia con surfactante<br />VENTILACION MECANICA<br />
  13. 13. La respuesta inflamatoria puede estar relacionada como causa de DBP o con la exacerbación o severidad de la DBP.<br />Mediadores inflamatorios(células epiteliales pulmón) incluyen: endotoxinas,TNFα, IL 1 IL6, IL8 (fluidos del lavado bronquioalveolar).<br />Producen aumento de la permeabilidad vascular produciendo edema.<br />INFLAMACIÓN<br />
  14. 14. El rol de la nfeccion prenatal o postnatal como etiología no esta completamente claro.<br />Mycoplamahominis y ureaplasmaurealyticum se han encontrdo en RNPT.<br />Mas del 20 % de RNT estan colonizados por ureaplasma,pero menos del 5 % continuan colonizados.<br />Ureaplasma es la especie más común asilado en elliquidoamniotico o placenta degestantes con amenaza de parto pretermino o con RPM<br />INFECCION<br />
  15. 15. Corioamnionitis con ureaplasma se ha asociado con con elevados niveles en el liquido amniótico de IL6, IL1 β, TNF α, IL8, hay un incremento de IL 6 y IL8 en sangre de cordón.<br />Sepsis postnatal, se asocia a DBP, en especial RN y EBPN y desarrollan sepsis tiene un alto riesgo de DBP, prolongando el requerimiento de oxígeno y produciendo secuelas.<br />
  16. 16. PRESENTACION CLINICA<br /><ul><li>DBP Clásica
  17. 17. Prematuros grandes
  18. 18. Previo a esteroides o surfactante SDR severo
  19. 19. Ventilación agresiva,FiO2 alto (Barotrauma)
  20. 20. Falla respiratoria severa prolongada
  21. 21. Hipertensión pulmonar Corpulmonale.
  22. 22. Nueva DBP
  23. 23. RN extremo bajo peso
  24. 24. Esteroides y/o surfactante Cuadro respiratorio leve
  25. 25. Ventilación gentil FiO2 bajo
  26. 26. PCA – Sepsis – Neumonía.
  27. 27. Prolongado soporte ventilatorio por apnea o pobre esfuerzo respiratorio
  28. 28. Deterioro pulm. Progresiv</li></li></ul><li>El cuadro clínico Clásico : RNPT post EMH en tratamiento con ventilación mecánica y O2 con los siguientes signos físicos generales<br />Dificultad y cansancio en las tomas<br />Taquipnea<br />Taquicardia<br />Retracciones y aleteo nasal<br />Estertores difusos<br />Sibilantes o espiración prolongada.<br />DISPLASIA BRONCOPULMONAR<br />
  29. 29. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />Etapas de la displasia broncopulmonar:<br />
  30. 30. ESTADIOS CLINICOS DE LA DBP<br />Estadio I : dificultad respiratoria aguda<br />Estadio lIa : fase de recuperación<br />Estadio IIb<br />Estadio III : fase de transición<br />Estadio IV : fase crónica<br />
  31. 31. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />2.DBP:CUADRO RADIOLOGICO<br />NUEVA FORMA<br /><ul><li>Mas difusa, menor enfisema
  32. 32. Mayor grado de edema pulmonar
  33. 33. Aspecto quístico (menor que clásica)</li></ul>FORMA CLASICA<br /><ul><li>Áreas de enfisema
  34. 34. Fibrosis /atelectasia
  35. 35. Aspecto quístico
  36. 36. Hipertrofia Cardiovascular</li></li></ul><li>En 1967, Northway y asociados primero describieron 4 diversas etapas de severidad<br />La etapa 1 era similar a SDR simple.<br />La etapa 2 reveló opacidades parenquimales pulmonares y un aspecto en burbujas de los pulmones.<br />En las etapas 3 y 4, los pacientes tenían áreas de atelectasias, hiperinflación, formación de bulas y fibrosis.<br />
  37. 37. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Enfermedad de Membrana Hialina<br />
  38. 38. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Progresión de EMH a DBP (1 hr)<br />
  39. 39. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Radiografía de tórax obtenida a la semana de edad que revela una apariencia de los pulmones de vidrio molido (ground glass).<br />
  40. 40. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Radiografía de tórax obtenida en el mismo paciente al mes de edad que muestra el desarrollo de pequeños quiste radiolúcidos en los pulmones.<br />
  41. 41. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Radiografía de tórax obtenida en el mismo paciente a los 2 meses de edad que continúa mostrando el desarrollo de pequeños quistes radiolúcidos en los pulmones.<br />
  42. 42. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica<br />Radiografía de tórax obtenida en el mismo paciente a los 7 meses de edad que muestra que los quistes han coalecido en grandes radiolucencias con cordones interseptales fibróticos.<br />Se observa un incremento del volumen pulmonar.<br />
  43. 43. DBP/EPC:<br /><ul><li> Aereación irregular (áreas dilatadas y otras colapsadas).
  44. 44. Septos engrosados por infiltrado de células inflamatorias mononucleares y fibroblastos.</li></li></ul><li>DBP/EPC:<br /><ul><li> Metaplasia escamosa de bronquiolos.</li></li></ul><li>
  45. 45. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />3. MECANICA PULMONAR<br />Aumento de la resistencia pulmonar y de la reactividad de la vía aérea.<br />Limitación del flujo espiratorio<br />Anormalidades de la V/Q.<br />Disminuciòn del compliance pulmonar<br />
  46. 46. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />4. ANATOMOPATOLOGICO<br />Alteraciòn marcada de la morfologìa pulmonar:<br /><ul><li>Alveolos: Fibrosis, zonas enfisematosas y atelectásicas.
  47. 47. Vìa aèrea: Obstrucciòn por edema intersticial, hipertrofia muscular, metaplasia escamosa, fibrosis peribronquial, linfàticos dilatados y tortuosos, traqueomalacia.</li></li></ul><li>DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA :<br />RN que requiere ventilación asistida y oxigenoterapia por más de 7 días.<br />
  48. 48. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:<br /> Criterios de Bancalari<br />Ventilación mecánica por más de 3 días en la primera semana.<br />Requerimiento de FiO2 &gt; 0.21 por más de 28 días.<br />SDR mayor de 28 días<br />Alteración clínico radiológica.<br />Valoración a los 21 ó 28 días :<br /> Score Total = 40 puntos.<br />
  49. 49. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />GRAVEDAD CLÍNICA : Puntaje clínico de Toce<br />Si requiere VM a los 21 días , implica puntuación de 15.<br />
  50. 50. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO<br />GRAVEDAD CLÍNICA +<br />GRAVEDAD RADIOLÓGICA +<br />GRAVEDAD EVOLUTIVA <br />PUNTUACIÓN TOTAL :<br />&lt; 0 – 13 = RN sin DBP<br /> 14 – 20 = DBP leve<br /> 21 – 28 = DBP Moderada<br /> 29 – 40 = DBP Severa<br />
  51. 51. TRATAMIENTO<br />
  52. 52. VENTILACIÓN MECÁNICA<br />Fase Crónica:<br />∙Presiones mínimas que aseguren un buen intercambio gaseoso<br />Mantener PaCO2 &lt;65 mmHg con pH &gt;7,25<br />Mantener en ventilador hasta que tenga buen patrón respiratorio y buena ganancia de peso.<br />Fase Aguda: <br />Presiones mínimas que aseguren un buen intercambio gaseoso<br />Evitar hiperventilación<br />Mantener PaCO2 &gt;55 mmHg con pH &gt;7,25<br />Mantener Sat O2 90-95 (PaO2 60-80)<br />
  53. 53. Mantener PaO2 &gt; 55 mmHg<br />Si FiO2 &lt;0,3 por cabezal entonces pasar a cánula nasal<br />Si con 1l/min por cánula nasal no hay adecuada Sat O2 entonces pasar a cabezal.<br />SatO2 &gt; 90%: el sueño, alimentación y período activo antes que se descontinue el suplemento de oxígeno.<br />OXIGENO<br />
  54. 54. Limitado a requirimientos mínimos<br />Mantener una diuresis de al menos 1ml/kh/h<br />Na sérico 140-145<br />Luego proveer 130-150 ml/kg/d<br />Recalcular para asegurar una adecuada ganacia de peso una vez que ya alcanzó elpeso del nacimiento.<br />Cuando el estado respiratorio es aceptable,larestriccionhidrica debe ser dejada progresivamente<br />FLUIDOS<br />
  55. 55. Los requirimientos metabólicos son elevados en DBP<br />Proveer más calorías: incrementar los lípidos<br />Optimizar el crecimiento: mínima manipulación, ingesta de calorías máximo.<br /><ul><li>Uso de sonda orogástrica, evitar la alimentación oral directa al inicio, incrementa las necesidades calóricas.
  56. 56. 30cal/oz, suplemento adicional de proteínas.
  57. 57. Vit A., 5000 UI i.m, 3 veces semanalmente los primeros 28 días, reduce la incidencia de DBP en EBPN en un 10%.</li></li></ul><li>CORTICOIDE SISTEMICOS<br /><ul><li>Temprano: Administrados antes de 96 horas de edad
  58. 58. Moderadamente temprano: 7-14 días
  59. 59. Tardío: > de 3 semanas
  60. 60. Profiláctico: temprano y moderadamente temprano
  61. 61. Tratamiento: tardío</li></li></ul><li>CORTICOIDE SISTEMICOS<br />TEMPRANO<br /><ul><li>Corticoides sistémicos dados intravenosamente dentro de las primeras 96 horas de vida.
  62. 62. Dosis usadas: 0,5 mg/kg/días por tres días, seguidos con disminución progresiva de la dosis, 0,25; 0,125; 0,05 mg/kg por día cada tres días.
  63. 63. Disminución de Muerte y DBP a los 28 días de edad o 36 semanas PMA.
  64. 64. Disminuye la incidencia de DBP a los 28 días PNA y 30 semanas PMA
  65. 65. No hay efecto en la mortalidad a los 28 días PNA y 36 sem PMA</li></li></ul><li>CORTICOIDE SISTEMICOS<br />TEMPRANO<br /><ul><li>Destete de VM fue más rápido y satisfactorio.
  66. 66. La incidencia de efectos adversos: hipertensión, hiperglicemia, sangrado gastrointestinal o perforación, fue incrementado.
  67. 67. No hubo diferencia en la incidencia de HIV, NEC, infección, ROP severo
  68. 68. Ganancia de peso: disminuida
  69. 69. Incremento de riesgo de LPV.
  70. 70. No hubo diferencia en la incidencia de HIV, NEC, infección, ROP severo
  71. 71. Ganancia de peso: disminuida
  72. 72. Incremento de riesgo de LPV</li></li></ul><li>CORTICOIDE SISTEMICOS<br />MODERADAMENTE TEMPRANO<br /><ul><li>Dexametasonaadministrada 2-42 días
  73. 73. Inicio entre 7-14 días de edad
  74. 74. Dosis por tres días repetidos en intervalos de 10 días.
  75. 75. Temprana extubación fue facilitada.
  76. 76. Efectos adversos: hiperglicemia, hipertensión, sangrado gastrointestinal, infección, fueron incrementados.
  77. 77. Datos limitados en relación a seguimiento a largo plazo.</li></li></ul><li>CORTICOIDE SISTEMICOS<br />TARDIOS<br /><ul><li>Dexametasona fue administrada intravenosamente u oralmente a 0,5-1 mg/kg/d, por una duración de 3 días a 3 semanas.
  78. 78. La dosis fue disminuida cada 3 días progresivamente en diferentes esquemas. No tuvo efecto significativo en la mortalidad.
  79. 79. Reducción de la falla a la extubacióNo tuvo efecto significativo en la mortalidad.
  80. 80. Reducción de la falla a la extubación.
  81. 81. Resultados de muerte y DBP a 36 sem PMA fue disminuida. Los resultados combinados de muerte y DBP fue disminuido a 28 días PNA y 36 sem PMA
  82. 82. Mortalidad a los 28 días fue disminuida
  83. 83. Temprana extubación fue fan.
  84. 84. Mortalidad a los 28 días fue disminuida
  85. 85. Temprana extubación fue facilitada</li></li></ul><li>CORTICOIDE SISTEMICOS<br />TARDIOS<br /><ul><li>No tuvo efecto significativo en la mortalidad.
  86. 86. Reducción de la falla a la extubación.
  87. 87. Resultados de muerte y DBP a 36 sem PMA fue disminuida.</li></li></ul><li>DIURETICOS<br /><ul><li>Indirectamente atenuan síntomas de distrés respiratorio
  88. 88. Disminuyen la resistencia del sistema respiratorio y aumenta compliance pulmonar
  89. 89. La mejoría clínia es probable debido disminución de agua pulmonar, disminución de fluido intersticial y bronquial.
  90. 90. Se usa: furosemida y/o hidroclorotiazida</li></li></ul><li>OTRAS TERAPIAS<br />1.- ANTIOXIDANTES.<br />El stresoxidativo juega un rol importante en la fisiopatología de DBP.<br />Superóxidodismutasa es una enzima natural que provee defensa contra injuria por radicales lbres.<br />2.-N ACETIL CISTEINA<br />3.-VITAMINA E Y ACIDO ASCORBICO.<br />
  91. 91.
  92. 92. PLANEANDO EL ALTA<br />Retirar O2 si mantiene Sat O2 &gt; 94%, y períodos no significativos de desaturación. <br />Buena ganacia de peso establecida<br />Educación en RCP<br />Documentar la linea basal de peso, PC, FV, Hcto. Electrolitos, AGA. Util para evaluar posteriormente<br />Oftalmologia y Otorrinolaringología<br />
  93. 93. TERAPIA AMBULATORIA<br />Oxígeno en casa<br />Medicación: monitoreo d electrolitos por el uso de diuréticos, disminución progresiva de medicación<br />Inmunización: el standard más neumococo e influenza.<br />Nutrición<br />Reducir exposión al smoke<br />
  94. 94.
  95. 95.
  96. 96. GRACIAS<br />

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