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1. P ara describir los Clostridium patógenos se utiliza generalmente la MECANISMOS DE ACCION
división en Patógenos se utiliza generalmente la división en Patógenos TOXINA TETANICA
Musculares, Entéricos, Hepáticos y Neurotóxicos. Se pueden categorizar La Toxina Tetánica bloquea la li-
desde los más conocidos a los menos comunes pero algunos expertos beración de Glicina y Ácido Gama
argumentarían que deberían clasificarse desde los más mal diagnosticados Amino Butírico (GABA), dos neu-
a los comúnmente diagnosticados. rotransmisores inhibitorios del Sis-
A nivel práctico las diferentes Clostridiosis se han clasificado así: tema Nervioso Central y evita la
relajación muscular. Los animales
ENFERMEDAD AGENTE CAUSA más sensibles son los mamíferos,
en cambio las aves y los animales
Tétanos C. Tetani de sangre fría son muy resistentes.
Se necesita aproximadamente 300
Muerte Súbita C. chauvoei mil veces la cantidad de toxina que
C. sordellii mata a un humano para matar a
C. perfringens A y C una gallina.
C. novyi El Tétanos es reconocido como pa-
C. septicum tógeno de los animales en todo el
C. haemolyticum mundo ya que sus síntomas son in-
Carbón sintomático C. chauvoei equívocos. Las esporas de C. tetan
se pueden encontrar en el suelo. Se
C. septicum
cree equivocadamente que el caba-
C. sordellii
llo es su principal huésped y que se
Edema maligno C. septicum puede encontrar en alto número en
Hemoglubinaria bacilar C. haemolyticum el estiércol equino. Esto es parcial-
mente cierto ya que se encuentra
Enterotoxemia C. perfringens B y D
en la materia fecal del hombre y los
Hepatitis necrotica C. novyi tipo B
animales pero sólo como microor-
infecciosa
ganismo de paso.
Sin embargo a la luz de las nuevas investigaciones el comportamiento epi- Tétanos puede ocurrir en
demiológico y patológico de los Clostridium no es tan exacto y se están animales de cualquier edad
conociendo cada vez más sus interacciones. a través de heridas en la
piel. Prácticas comunes de
Se cree que las Clostridiosis son realmente enfermedades
manejo como la castración,
multicausales, razón por la cual una vacuna eficaz debe
corte de cola, esquilada
incluir la mayor cantidad de Costridium posible para evitar
o colocación de orejeras
correr el riesgo de obtener una inmunidad incompleta.
pueden introducir la
CLOSTRIDIUM TETANI: TETANOS bacteria por la piel.
E l Clostridium tetani fue aislado por un investigador japonés,
Shibasaburo Kitasato en Berlín, 1889. produce una neurotoxina letal
que es una de las sustancias más tóxicas conocidas. Se ha calculado que
Los neonatos se pueden infectar a
través del ombligo al ponerse en
contacto con el suelo. La práctica
400 gramos de toxina tetánica matarían a toda la población humana de la de vacunación sin asepsia puede
tierra. producir infección 8-10 días des-

2. pués de la inoculación. Las vacunas para la prevención contra todas las
infecciones por Clostridium generalmente logran niveles máximos de anti-
toxina hasta 2 ó 3 semanas después de la segunda vacunación.
SÍNTOMAS CLINICOS
Se producen temblores musculares espasmódicos y aumento en la excita-
bilidad. Si se puede encontrar la herida que inició la infección, entonces la
administración de altas dosis de penicilina puede prevenir síntesis adicio-
nal de toxina y la extirpación quirúrgica del tejido infectado puede facilitar
la recuperación del animal. El tratamiento de los síntomas durante esta
fase mediante relajantes musculares es de gran ayuda y se puede evitar la
asfixia al mantener las vías respiratorias abiertas. La alteración muscular
causa dificultad en los movimientos del cuello y mandíbula impidiendo la
ingestión de alimento. Los animales jóvenes mueren en pocos días y los
adultos en dos semanas.
VACUNACIÓN
La vacunación contra el Tétanos produce una protección muy efectiva. En
recién nacidos hay protección pasiva hasta tres meses de edad a través animales contra cepas tipo B, ya
de madres vacunadas. De todas las toxinas de Clostridium la vacunación que la mezcla de los 2 componen-
contra tétanos es la que más afecta por interferencia materna debido a tes producirán altos niveles de las
anticuerpos maternales. Si el estado inmune de la madre no se conoce, dos toxinas necesarias. Sin embar-
es preferible la vacunación temprana, máximo a la edad de 3 – 6 meses go, al menos que la vacuna con-
con revacunaciones posteriores para asegurar que ha sido estimulada la tenga específicamente la cepa tipo
inmunidad activa. A de C. perfringens, no producirá
niveles aceptables de anticuerpos
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
de antitoxina alfa.
ENTEROTOXEMIA Y MUERTE SUBITA
La producción de toxinas por cual-
S e cree que el Bacilo del Reumatismo Agudo Articular de Achalme en
1891, era C. perfringens. Su nombre actual se deriva de la descripción
de Veillón y Zúber en 1898, quien lo llamó Bacillus perfringens.
quier cultivo de Clostridium depen-
de de las condiciones de cultivo
desarrolladas por el investigador.
C. perfringens se localiza en el intestino de animales y humanos que pue- La falta de producción de alguna
den contener 103-108 microorganismos por gramo de materia fecal. C. toxina no significa que los genes
perfringens se ha clasificado en 5 tipos con base en la producción de 4 y el potencial para la producción
toxinas. de esta toxina no estén presentes.
Para fabricar vacunas se selecciona
DISTRIBUCIÓN DE LAS
el caldo de Clostridium que produce
TOXINAS LETALES
ENTRE LOS TIPOS DE la Toxina para las condiciones arti-
TIPO TOXINAS ficiales de crecimiento utilizadas en
C. perfringens.
este sistema. Si fuese posible co-
Alfa Beta Epsilon Lota
E sta tabla puede causar
confusión, ya que se puede
creer que una vacuna de C.
A + - - -
nocer los requerimientos exactos
de crecimiento para un Clostridium
B + + + - particular, entonces la producción
perfringens tipo B protege a un ideal de todas las toxinas sería más
animal contra tipos A, B, C y D, C + + - - fácil de obtener.
que son patógenos en ganado. D + - + - Desafortunadamente ese nunca ha
En teoría, eso es correcto, en la
E + - - + sido posible. Si se desea producir
práctica no lo es.
una vacuna contra C. perfringens
Las vacunas que contienen la fracción de cultivo de toxina beta de Clos- tipo C, se busca el mejor aislado,
tridium tipo C y la toxina epsilon de Clostridium tipo D, protegerán

3. medio de cultivo y condiciones de CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO A
crecimiento que den como resulta-
do la producción de la toxina beta
el factor patogénico de este Clostri- C ausa intoxicación alimenticia y gangrena gaseosa en humanos al
ingerir comida infectada que ha sido mal cocinada a través de la
toxina alfa producida al esporular en el intestino.
dium. Una vez se selecciona el cal-
do, el medio utilizado en la produc- C. perfringens tipo A causa en corderos jóvenes la enfermedad del cor-
ción se optimiza y las condiciones dero amarillo, que se caracteriza por anemia hemolítica severa, ictericia
de crecimiento se manipulan en el y hemoglobinuria. Se ha reportado una condición similar en terneros y en
fermentador para la producción de cerdos.
la mayor cantidad de toxina beta. El
resultado es una fuerte expresión Hay evidencia que C. Perfringens tipo A es la causa del
de la toxina de interés y poca o Síndrome de muerte Súbita en Bovinos de engorde.
ninguna cantidad de las otras toxi-
La principal toxina patógena del C. perfringens tipo A es la toxina alfa.
nas. Esto se diluye en la mezcla de
Evidencia epidemiológica sugiere que debe haber otras más involucradas
vacuna y el resultado son niveles
en enfermedades entéricas de cerdos y caballos recién nacidos. Sin em-
no detectables de respuesta de an-
bargo modelos de desafío no han corroborado esa teoría. La toxina alfa es
titoxina a otras toxinas de C. per-
una fosfolipasa, que ataca lípidos de la membrana celular, es hemolítica
fringens.
y el grado de hemólisis depende de la fuente de glóbulos rojos. La toxina
Las técnicas microbiológicas han alfa hidroliza fosfátidos como la lecitina y esfingomielina y es lícita para
mejorado la identificación de cepas glóbulos blancos y plaquetas y es agregante plaquetaria aumentando el
mediante análisis genético. La sero- tiempo de coagulación.
logía de antitoxina es confiable para
SIGNOS CLINICOS
identificar tipos de cepas C. perfrin-
gens. El uso de PCR ha mejorado C. perfringens tipo A produce una enfermedad caracterizada por inflama-
la clasificación de cepas de C. per- ción de desarrollo rápido con dolor, hemólisis, formación de grandes canti-
fringens ya que en vez de confiar dades de gas en el tejido conectivo y en la musculatura del área afectada.
en producción e identificación de Hay gangrena húmeda con olor necrótico muy desagradable. En la ente-
toxinas, se identifican genes para la rotoxemia tipo A se produce una infección aguda altamente fatal, diseña,
producción de toxinas. hemoglobinuria e ictericia con depresión pero no hay fiebre. Transcurren
cerca de 24 horas desde el inicio de la enfermedad hasta la muerte.
DIAGNOSTICO
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO B
El diagnóstico de C. perfringens en
L
animales vivos es difícil porque la os C. C. perfringens tipo B, producen Toxinas Alfa, beta y epsilon. La
enfermedad entérica producida por Tripsina enzima pancreática, inactiva rápidamente la toxina beta. Sin
todos los C. perfringens es parecida embargo las cepas de C. perfringens tipo B y D producen la toxina epsilon
y es difícil diferenciarla. como una prototoxina inactiva que requiere ser activada por la Tripsina.
El mecanismo de defensa del huésped que inactiva una toxina, a su vez
activa otra que es letal. Una combinación de dos toxinas le daría al C.
perfringens tipo B una ventaja sobre las cepas C y D.
Algunas cepas de C. perfringens tipo B y C también producen una toxina
delta que es hemolítica para glóbulos rojos en ganado, ovejas, cerdos y
cabras, pero no para el hombre.
SIGNOS CLINICOS
La disentería por C. perfringens tipo B es mortal en terneros, potros, ca-
bras y corderos menores de dos semanas de edad. La enfermedad cursa
con enteritis y los signos principales de postración, diarrea fétida, oscura
o teñida de sangre y deshidratación seguida de muerte. El curso de la en-
fermedad es de 48 horas. Hay signos neurológicos debido a la acción de

4. la toxina epsilon sobre el sistema
nervioso central.
CLOSTRIDIUM
PERFRINCENS TIPO C
C . perfringens tipo
produce toxinas alfa y beta
que producen una enfermedad
C
caracterizada por muerte súbita
como si hubieran sido víctimas de
un rayo, los animales mueren tan
rápido que los únicos signos son
convulsiones. La mortalidad es muy
alta y al examinar los cadáveres
inmediatamente, las únicas lesiones
son enteritis severa y peritonitis. Si
el examen se hace más tarde, los
músculos presentan la apariencia
de gangrena gaseosa. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO D
E
Estudios indican claramente que nterotoxemia por C. perfringens tipo D producen toxinas alfa y
niveles específicos de antitoxina epsilon y produce una enfermedad que está acompañada de daño
beta en animales los protegerá de renal, descrito por Gill como Riñón pulposo en ovejas.
desafíos virulentos con cepas de C.
perfringens tipo C. La acción de la La toxina epsilon se produce como una prototoxina de relativa
toxina beta no se limita a la muco- baja toxicidad que es activada por la tripsina en el intestino.
sa intestinal, ya que cuando se in-
La toxina epsilon activada es 200 a 400 veces
yecta intradérmicamente, produce
más toxica que su proeoxina precursora.
una necrosis característica de color
púrpura. La actividad de la Toxina epsilon causa un cambio
SIGNOS CLINICOS en la permeabilidad de las membranas pasando a la
circulación, llegando al tejido cerebral donde altera la
Los animales muertos son la única
permeabilidad y produce síntomas neurológicos.
evidencia de la enfermedad en ha-
tos de carne. En terneros de leche La condición también se llama “Enfermedad por Sobrealimentación “. Apa-
hay debilidad para mamar, cólico rece cuando la dieta se cambia súbitamente y se suministran grandes
agudo, el animal se patea el abdo- cantidades de concentrado como maíz, cebada y azúcar de caña. La flora
men y en casos severos o fatales del rumen no se puede adaptar rápidamente a este cambio dietético y
hay enteritis con diarrea hemorrá- grandes cantidades de alimento no dirigido o parcialmente digerido llegan
gica, postración opistótonos, espas- al intestino delgado. Almidón no digerido en el intestino es el substrato
mos tetánicos y muerte. Los terne- ideal para C. perfringens tipo D que crece rápidamente y produce Toxina
ros afectados usualmente no tienen epsilon. Contenido intestinal de animales infectados por C. perfringens tipo
fiebre y baja la temperatura corpo- D inyectado, mata animales de laboratorio que se pueden proteger admi-
ral antes de la muerte. El período nistrándoles un antisuero que contenga antitoxina antiepsilon.
crítico en el curso de la enfermedad SÍNTOMAS CLINICOS
es el desarrollo de enteritis hemo-
El primer indicio de enfermedad es la muerte del animal, hay signos de
rrágica y diarrea sanguinolenta. Si
afección del sistema nervioso central: opistótonos, deambular en círcu-
esto no ocurre, la recuperación es
los, tropiezo con objetos y depresión. Puede ocurrir excitación seguida
posible y el animal sobrevive pero
de coma y postración que puede llevar a la muerte. Hay elevación de la
con pobre condición.

5. temperatura durante las convulsiones, pero los animales no tienen fiebre. La extensión y apariencia de le-
Puede ocurrir hiperglicemia, glicosuria lo mismo que diarrea. siones y velocidad con que la en-
fermedad lleva hacia la muerte,
DIAGNOSTICO
depende de los Clostridium involu-
Hay Muerte Súbita. Debido a que un exceso de ingestión de alimento es crados, cantidad y potencia de sus
la causa primaria, usualmente los animales más sanos y robustos son las Toxinas. el C.chauvoei mata lenta-
primeras víctimas. En estos animales como no se sospecha que estén en- mente y sólo lo hace al proliferar
fermos no se encuentran a tiempo para hacer una necropsia confiable. en grandes cantidades y produci-
do un área grande de gangrena.
CLOSTRIDIUM CHAUVOEI: CARBON SINTOMATICO
C.sordellii es tan tóxico que mata
Se demostró en 1887 que el C.chauvoei era la causa de la pierna negra en antes de producir miositis o gan-
el ganado. Se nombró C.chauvoei por J.B.A Chauvoei, un científico francés grena detectables y antes de que
del siglo XIX. los microorganismos hayan prolife-
C.chauvoei es una Batería Cram (+), no capsulada, móvil, de 3-8 x 0,5 rado lo suficiente para detectarlos
micras, con esporo central o subterminal, es estrictamente anaerobia, ade- en laboratorio. C septicum es in-
más tiene capacidad de esporular cuando el medio no le es favorable para termedio de toxicidad, destrucción
reproducirse, es productora de gas. Las colonias son pequeñas, planas y del tejido y velocidad en producir
transparentes, por lo que es corriente que el crecimiento sólo pueda apre- la muerte.
ciarse por la hemólisis. Presenta pleomorfismo sobre todo en las bacterias C.chauvoei habita el hígado, tracto
que se encuentran el la lesión. intestinal, y otros tejidos en anima-
La Miositis por Clostridium co- les sanos y se ha aislado del agua
C. chauvoei y C. septicum 56% rresponde a Gangrena Gaseosa pero no del suelo. Las infecciones
en el hombre y se conoce en bo- son más comunes en animales des-
C. novyi y C. septicum 36%
vinos como Carbón Sintomático, de los cuatro meses hasta los dos
C. septicum solo 6% años; después aparece resistencia
Pierna negra o Enfermedad ne-
C. sordellii solo 1.6% gra. Raspaduras, heridas e infar- natural.
tos en un área de tejido crean Hay necrosis muscular extensa,
un ambiente anaeróbico. Las esporas de los Clostridium pueden estar pre- gas y crepitación de la piel. Los ani-
sentes en el área afectada o llegar a través de la sangre. La frecuencia males mueren en 24-48 horas des-
de aislamientos de Clostridium en Miositis Bovina con muerte súbita es la pués del inicio de los síntomas.
siguiente:
La toxina alfa de C.chauvoei es la
más letal, necrotizante y hemolítica.
La acción de esta toxina alfa sobre
glóbulos rojos varía dependiendo
de la especie, es mayor en ovejas y
1. Alfa: Hemolisina y necrotoxi- bovinos y es menor en humanos.
na letal
PATOGÉNESIS
2. Beta: Desoxirribonucleasa,
letal, necrossante. produce La eliminación de C.chauvoei es
aumento de la permeabili- constante por la vía digestiva de
dad vascular (la destruye la animales infectados y al salir, por
tripsina) ser un anaerobio estricto esporula
3. Gamma: Hialuronidasa, enzi- para mantenerse viable en tierra y
mas que hidrolizan el ácido en suelo pudiendo infectar el agua
hilurónico, un constituyente de los bebederos y pastos.
de la matriz del tejido co- La espora ingresa por vía oral y lle-
nectivo. ga a la mucosa intestinal y por vía
4. Delta: Hemolisina hematógena llega a diferentes ór-

6. ganos y tejidos del organismo o viaja dentro de Macrófagos. También pue- tejido muscular muy oscuro en el
de llegar a la sangre a través de heridas en la mucosa de los animales. sitio de la inflamación. Los tejidos
están secos y con gran cantidad
de burbujas de gas, con olor rancio
característico y producen crepita-
ciones. Casos de pierna negra pue-
den ocurrir sin lesiones musculares
o con lesiones pequeñas y locali-
zadas en músculos oscuros como
psoas y diafragma. Hay Hepatome-
galia y color oscuro del Hígado con
colecciones de gas, en especial si
han transcurrido varias horas de la
muerte. Se encuentran lesiones en
las válvulas cardiacas. El miocardio
es pálido y friable con petequias
en epicardio y fluido con fibrina en
cavidad toráxica y abdominal. Oca-
sionalmente hay muerte súbita sin
signos. En estos casos hay miositis
El carbón sintomático es frecuente en la época de cardiaca. Los pulmones varían de
inicio de dentición de los terneros y allí se disemina normales a congestionados, ede-
por vía hematógena a los tejidos del cuerpo. matosos y enfisematosos.
Las esporas van a las porciones musculares del cuerpo generalmente cue- DIAGNOSTICO
llo, miembros posteriores, psoas, diafragma, base de la lengua y miocar- La pierna negra se puede confun-
dio. dir con C. septicum o C. sordellii e
Para que se produzca la enfermedad tiene que existir un ambiente propicio incluso pueden ocurrir infecciones
para el desarrollo de la bacteria en el organismo, el cual se da en casos mixtas.
de traumatismos del músculo, ejercicio excesivo, indigestión aguda o cual- La técnica de anticuerpos fluores-
quier proceso que desvitalice al tejido. centes para la identificación del
microorganismo en muestras de
C. chauvoei necesita un medio rico en glucógeno como fuente campo puede ser equívoco ya que
de energía que determina la producción de la forma vegetativa y tejidos que se obtienen varias ho-
la producción de toxinas y enzimas que generan la enfermedad. ras después de la muerte tendrán
La toxina beta de C. Chauvoei ataca exclusivamente al C. novyi, C. perfringens y C. sep-
ADN celular y la Toxina gamma separa el intersticio celular ticum.
y provoca una reacción tisular con inflamación, hemorragia,
edema gaseoso y necrosis del músculo comprometido.
Lo anterior es útil para hacer el diagnóstico de esta enfermedad ya que el
tacto es un edema crepitante. Hay fiebre 40-41 ºC porque las toxinas son
pirógenas a través de citoquinas.
Las lesiones se hacen evidentes 24 horas después de la germinación de la
espora en los músculos. Hay bacteremia en la fase final de la enfermedad
y muere del animal por intoxicación sistémica, la muerte se produce a 1-3
días de la aparición de los signos clínicos.
Una fiebre alta característica se presenta 48 horas después de la infección.
Los animales aparecen deprimidos e inmóviles. Las lesiones consisten en

7. VACUNAS Hay dolor severo en el sitio de infección. Las heridas se caracterizan por
inflamación que se extiende rápidamente y son suaves y se deprimen al
La toxina alfa de C. presionarlas. En tejido subcutáneo e intermuscular hay grandes cantida-
Chauvoei no sirve como des de exudado gelatinoso y fluido hemorrágico con pequeñas burbujas
antigeno inductor de de gas. Hay crepitación, gangrena de la piel con edema del tejido subcu-
inmunidad en vacunas, para táneo y conectivo intermuscular en el sitio de la infección. La muerte pue-
eso se usa una fracción de ocurrir en uno a cuatro días después de la aparición de los signos.
soluble tremolábil, que
Heridas de castración e infecciones genitales infectadas con C.septicum
contiene altos niveles
no son fatales, pero los signos de toxemia y fiebre pueden persistir por
de antígenos flagelares o
una semana. Si se hace una pronta terapia antibiótica y tratamiento local
bacterinas de célula total
en las heridas, se puede salvar el animal.
que protege a los animales
si se utiliza en vacunas.
CLOSTRIDIUM SEPTICUM:
EDEMA MALIGNO
Pasteur y Jobert describieron breve-
mente C. septicum en 1877 que se
puede encontrar en suelos y tracto
intestinal. De aquí pasa a la sangre
y llega al sitio de infección como
invasor secundario. Se ha consi-
derado como causante del edema
maligno, pero es probable que se
presente post mortem por su agre-
sividad, aerotolerancia y facilidad
de cultivo en tejidos infectados. El
aislamiento de C. septicum desde CLOSTRIDIUM SORDELLII: MUERTE SUBITA
el sitio de infección no es prueba
Se describió por primera vez en 1922 por Sordellii, en Sudamérica. Nor-
que haya causado la enfermedad,
malmente se encuentra en el suelo, pero de modo ocasional se aísla de
en especial si el cultivo se hace va-
animales en asociación con contaminación fecal.
rias horas después de la muerte. En
este momento, el C. septicum ha Se asocia con el Síndrome de Muerte Súbita en ganado. También
invadido el cuerpo del animal, en- causa infecciones fatales del tejido muscular e hígado, lo
mascarando por completo la bacte- mismo que ligera abomasitis en animales jóvenes. El Síndrome
ria causal de la infección. de Muerte súbita se presenta en Bovinos de 1 – 2 años.
C. septicum produce una toxina alfa Las infecciones producen pequeñas heridas o úlceras en el abomaso o
que es letal por su acción hemolíti- intestino que llevan a peritonitis masiva. Las infecciones musculares son
ca, necrotizante y leucocídica. Las causadas por una herida y son parecidas a las de C. septicum y C. noyvi.
células rojas de bovinos, ovinos, En realidad, el edema tisular producido por infecciones de C.sordellii es
cerdos y conejos son las más afec- parecido al de C. noyvi, excepto que el fluido es más teñido de sangre.
tadas por la alfa toxina. Las dos infecciones a veces se confunden. El principal factor letal que ha
PATOGÉNESIS sido identificado en C.sordellii es una Toxina necrótica para la piel.
En el caso de la enfermedad mus- PATOGÉNESIS
cular, aparece la inflamación ede-
El C. Sordellii es más virulento de los Clostridium. El
matosa después de un período de
curso clínico de la enfermedad es muy rápido y corto.
incubación de tres días. Se observa
cojera, fiebre y signos de toxemia.

8. Después del desafío CLOSTRIDIUM HAEMOLYTICUM: HEMOGLOBINURIA BACILAR
experimental en
Meyer reportó por primera vez la Hemoglobinuria bacilar en 1916, luego
ganado, se observan
lo hicieron Mack, Records y Vawter. Al principio se creyó que la enferme-
inflamaciones moderadas
dad era causada por C. perfringens, pero ahora se sabe que es un invasor
o grandes con cojera.
secundario. Vawter y Records aislaron por primera vez el organismo en
El animal está anoréxico, deprimi- hígado de bovinos infectados en 1926.
do y en recumbencia esternal. Hay
La Hemoglobinuria Bacilar también se conoce como orina roja ya que pro-
diseña y muerte a las 24-48 horas
duce orina oscura parecida a vino tinto.
del desafío.
En enfermedad entérica, la muerte El C. haemolyticum produce la toxina beta que es una fosfolipasa
aparece rápido en bovinos, en es- que al ser inyectada produce gran hemolisis vascular y muerte
pecial en animales viejos. La ma- Las esporas de C. haemolyticum sobreviven la ebullición por 30 minutos.
yoría de animales afectados han Son resistentes a la mayoría de desinfectantes; Los clorados son uno de
tenido cambio en la dieta 2-7 días los pocos compuestos que destruyen las esporas que se encuentran en
antes de la muerte. Lo que dificulta el suelo y los animales. La infección del ganado y las ovejas con C. hae-
la identificación de infecciones por molyticum se producen por la ingestión de esporas en alimento y agua.
C. sordellii, es que los hallazgos de Las esporas viajan por el tracto intestinal hacia el hígado y otros órganos
necropsia difieren según la edad. donde permanecen latentes para su germinación. Las esporas se pueden
El cultivo es difícil ya que la bac- aislar del hígado de animales normales.
teria pierde su habilidad para fabri- Se sospecha que Cepas virulentas de C. haemolyticum se pueden mover
car toxinas sólo después de pocos a varias partes del cuerpo de animales sanos. El microorganismo tiene
pasajes en cultivo y crecerán como preferencia por el tejido hepático, viene en el medio producido cuando las
cepas no patógenas de C. bifermen- células del hígado se destruyen. Algunas de las causas más comunes de
tes. Puede haber infecciones mixta daño hepático son: Migración de un parásito como la Fasciola hepática;
con cepas patógenas y no patóge- Talangiectasia; Infecciones bacteriales; Trauma y Plantas tóxicas.
nas de C. sordellii que le falta la
habilidad de producir toxina. No se PATOGÉNESIS
distinguen entre cepas patógenas La hemoglobinuria bacilar produce síntomas que incluyen disminución del
que producen toxinas y cepas no apetito, rumia, lactación y movimientos intestinales, el animal se aparta
patógenas. Como en el caso de la del resto del hato, arquea el lomo, la respiración es superficial y se queja
mayoría del Clostridium, la muerte al moverse. La temperatura rectal es 40-41 ºC. las heces se tiñen de bilis
es tan rápida que no es posible ini- y sangre. La orina es oscura con espuma. El color se debe a grandes can-
ciar tratamiento antibiótico. tidades de hemoglobina. No hay hematuria.
Cuando hay hemoglobinuria, 40-
50% de los eritrocitos del cuerpo
han sido destruidos. El recuento
total de glóbulos rojos es de 2 mi-
llones por mm3 y la hemoglobina
es de 3.5 gr por 100 ml de sangre.
Aumenta el número de leucocitos
hasta 30.000 por mm3.
La lesión más característica es un
infarto masivo del hígado. Hay una
masa de tejido necrótico de 5-20
cm de diámetro, jaspeado, de co-
lor más claro que el hígado. La le-
sión se forma como resultado de la

9. trombosis de una de las ramas de la vena porta. El tejido sufre necrosis La enfermedad negra
por coagulación. En los sinusoides de estas áreas se pueden encontrar o hepatitis necrótica
bacilos que contienen esporas. infecciosa causada por
En serosas, tejido conectivo subcutáneo y órganos viscerales hay exten- C. Novyi tipo B infecta
sas hemorragias y degeneración aguda en los órganos, la cavidad perito- bovinos, ovinos y porcinos
neal y pleural tienen trasudados teñidos de hemoglobina. Además de las y produce muerte súbita.
hemorragias subserosas en la pared intestinal, hay enteritis hemorrágica,
El animal es incapaz de
la membrana mucosa no se nota bien por la extensa hemorragia.
moverse y se acuesta en
El cultivo de C. Haemolyticun es muy difícil ya que es el pecho. La respiración
un anaerobio estricto. El cultivo de células vegetarianas es rápida y superficial,
desde tejido infectado es virtualmente imposible si la temperatura es
no se utiliza una caja anaeróbica de guante, además elevada al comienzo
los cultivos se infectan do otros Clostridium. y luego es subnormal
antes de la muerte.
Las vacunas producidas de cepas
de C. Novyi tipo B previenen enfer-
medades de cepas de C. Novyi tipo
A porque el factor letal se encuen-
tra en ambas.
DIAGNOSTICO
En general, las áreas de necrosis en
Hígado causadas por C. novyi son
más pequeñas que las causadas
por C. haemolyticum. El diagnósti-
co definitivo requiere aislar e iden-
tificar la bacteria del área de ne-
crosis hepática. Los resultados del
cultivo varían de una cepa a otra y
de un laboratorio a otro. Se debe
CLOSTRIDIUM NOVYI TIPO B: tener cuidado al diagnosticar C. no-
HEPATITIS NECRÓTICA INFECCIOSA vyi tipo B, porque tiene la habilidad
En 1894 Novyi aisló esta bacteria de un cobayo que había sido inoculado de crecer rápidamente en tejido ne-
con proteína de la leche sin esterilizar. Lo llamó Bacilo oedematis maligni crótico y es parte de la flora nor-
No. 2 en 1900 se cambió el nombre a Bacillus novyi. En 1915 Weinberg mal en animales sanos y enfermos.
y Sequin lo volvieron a aislar en casos de gangrena gaseosa en soldados Algunos autores reportan que aún
durante la segunda guerra mundial. Le dieron el nombre de Bacilo oede- el hallazgo de cepas toxigénicas, no
matiens. dice mucho en términos de signi-
ficancia clínica, asociado con lesio-
Hay tres tipos de C. Novyi: A, B y C por el perfil de varios nes típicas.
subfactores patógenos. Los tipos A y B son patógenos para
los animales por una potente toxina alfa necrosante. Las cepas
tipo C no producen esta alfa toxina y no son patógenas. Las
cecpas tipo B producen cantidades moderadas de toxina beta.
Estas cepas se pueden diferenciar serológicamente de las cepas tipo A
con el uso de anticuerpo de toxina anti beta. Cepas tipo A se asocian con
infecciones por heridas. La bacteria a veces causa edema maligno en bo-
vinos y ovinos a partir de una herida.

10. BIBLIOGRAFÍA
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CORREA, W.M. CORREA, C.N.N.,
perfrigens in horses with instestinal
C.A.M, LANGONI, H. E MODOLO,

11. FICHA TÉCNICA
VACUNA CONTRA CLOSTRIDIUM
COMPOSICIÓN DESCRIPCIÓN
COVEXIN® 10 presentar una
Vacuna polivalente anticlostridial
serie de caracteristicas especia-
Cada mililitro de Bacterina-Toxoide en Hidroxido de Magnesio les como:
contiene: Protección contra
DIEZ CLOSTRIDIUM
C. chauvoei Minimo 90% de protección
12 meses de protección,
C. perfringens Tipo A toxide ≥0.5 IU reduciendo costo y manejo
C. perfringens Tipo B toxide ≥10 IU 12 semanas de protección
terneras de madres vacunadas
C. perfringens Tipo B toxide ≥5
C. perfringens Tipo C toxide ≥10 IU Antigenos altamente
purificados
C. perfringens Tipo D toxide ≥5 IU
El espectro más amplio
C. novyi B toxide ≥3.5 IU
en la inmunización contra las
C. septicum toxide ≥2.5 IU Clostridiosis
C. Tetani toxide ≥2.5 IU Dosis de 2 ml solamente
C. sordellii toxide ≥1.0 U
Aplicación desde las 2 semanas
C. haemolyticum toxide ≥10 U de edad en terneras de madres
no vacunadas
Calendarios de Vacunación recomendados de
COVEXIN 10 en bovinos
Dosis subcutánea de 2 ml en la tabla del cuello
Terneras Terneras de Hembras
de madres madres no gestantes
vacunadas vacunadas
8-10 semanas
1era Dosis 8-12 semanas 2 semanas de edad del
de edad de edad parto (secado)
4-6 semanas 4-6 semanas 2-6 semanas
2da Dosis después de la después de la antes del parto
1ra. aplicación 1ra. aplicación
2-6 semanas
Revacunación Anual Anual antes del parto

12. INMUNIDAD
Respuesta a la vacunación con COVEXIN® 10 de animales vacunados y
revacunados 12 meses después y animales testigo sin vacunación.
Titulo(u/mL) siete
TIPO GRUPO días post-vacunación
Testigo 1.5
C. Tetaniª Vacunado 8.0
C. novyi tipo Bª Testigo <0.1
Vacunado 2.5
C. perfringens tipos A y Cª Testigo <0.5
Vacunado 30
C. perfringens tipo Dª Testigo <2.5
Vacunado 13.5
Testigo 4.5
C. septicumª Vacunado 6.0
C. sordelliiª Testigo <0.1
Vacunado 3.5 Los títulos obtenidos a los 7 días, se
Testigo 0.29 mantienen durante un año, fecha
C. chauvoeib
Vacunado 0.41 en la que los animales son capaces
C. perfringens Ab Testigo 1.6 de montar una rápida respuesta
Vacunado 2.6
frente a la nueva vacuna anual de
C. haemolyticumb Testigo 15
Vacunado 60 refuerzo.
PRESENTACIÓN
Bolsa Colapsible por 50 dosis
REGISTRO ICA
No. 6378-BV