3. O EPIDEMIOLOGIA: La Toxoplasmosis es cosmopolita y las
encuestas serológicas han permitido estimar que más del 10% de
la humanidad ha tenido contacto con el parásito. La prevalencia es
mayor y los títulos de anticuerpos mayores en áreas donde los
gatos son numerosos, la higiene ambiental es baja, el clima es
templado y húmedo, y donde se estila comer carne poco
cocida. Aunque en general la incidencia aumenta con la edad, el
grueso de las infecciones tiene lugar en las primeras décadas de la
vida.
O En el Perù se conocen 985 casos desde 1985 hasta 1996, los
estudios se dieron en el instituto de medicina tropical Daniel A.
Carriòn.
O La infección por T.gondii se extiende a otros mamíferos además del
hombre y ha sido demostrada en animales domésticos, de cría y
salvajes en diversos lugares del planeta. Se ha prestado especial
atención a la infección de ovejas (estimada en un 30% promedio
mundial y estudiada en la exURSS, Canadá, Holanda, EEUU,
Reino Unido, Noruega, Japón, Nueva Zelanda, Australia y
Colombia), vacas (25% promedio mundial), cerdos (media 29%) y
cabras, por dos razones: sus carnes forman parte de la dieta del
ser humano y por lo tanto son vehículos potenciales de infección, y
en todos los casos desarrollan una infección parecida a la humana
incluyendo la transmisión congénita, con su correlativa
consecuencia económica, entre otras. Además, ha demostrado
infección natural en caballos, perros, ratas y ratones, conejos,
zorros, pollos, palomas, lechuzas, ciervos, búfalos, coyotes y osos.
5. AGENTE Etiológico:
Toxoplasma gondii
O Toxoplasma gondii parasito intracelular
presente en el TGI de las especies de la
familia Fenidae.
O Presenta reproducción asexual y sexual
6.
7. ■ MORFOLOGIA
Ooquiste
Es la fase esporulada del Toxoplasma. Este es un
estado que puede sobrevivir por largos períodos de
tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a
factores del medio ambiente. Este es el agente
infectante.
En las materias fecales de los gatos, es casi esférico
y mide 1O m - 12 m, en su interior
se forman los esporoquistes y en cada uno de
ellos hay cuatro esporozoítos
Bradizoíto
Es la forma de replicación lenta del parásito que 7 m
de longitud, por 2 m de ancho. En la toxoplasmosis
latente (crónica), se presenta en conglomerados
microscópicos envueltos por una pared llamados
quistes, en el músculo infectado y el tejido cerebral
Taquizoito
Es la forma de replicación lenta del parásito. Se
encuentra dentro de las célula (vacuola) infectada.
Mide 6 m - de longitud, por 2 m de
ancho
8. Los gatos huéspedes
definitivos expulsan
ooquistes con las materias
fecales
En las c. enteroepiteliales
se reproducen por
esquizogonia o
reproducción asexuada
da los ooquistes
Infectarse por
ooquistes maduros
las carnes
crudas o
mal cocidas
son
infectantes
para el
hombre
de los ooquistes
ingeridos se genera
los taquizoitos que
invaden las células
donde se
reproducen para
formar mas
taquizoitos y
bradizoitos
los ooquistes son
infectantes por vía
oral para
animales
domésticos o
salvajes
9.
10. ESQUIZONTE
Se rompe y libera
merozoitos
Entran a las células por fagocitosis,
dentro de las cel del huésped forman
una vacuola parasitófora en donde
se transforman en taquizoitos
el huésped desarrolla inmunidad, los
parásitos se alojan en lo tej dentro de
las células se forman los quistes
tisulares
18. Adenopatía mesentérica
Infección cardiaca
neumonía
Afectación ocular Quistes Musculares Infección al Feto
Los macrófagos locales, monocitos, linfocitos están encargados de la respuesta
inmunitaria ante la presencia del parasito en diferente región.
Los anticuerpos lisan a los parásitos y estimulan la producción de quistes tisulares.
Cuando existe una baja de la inmunidad, se rompen los quistes y se produce
reacción inflamatoria de tipo celular, mediada por los lnfocitos T y los macrófagos
20. CLINICA
O TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
TOXOPLASMOSIS LINFOADENOPATICA
I. La forma clínica más común de la toxoplasmosis
II. El período ele incubación varía entre dos semanas y dos
meses
III. síndrome febril con poliadenopatías
IV. Los ganglios linfáticos más fácilmente reconocibles son los
cervicales, suboccipitales, de la cadena espinal y con
menor frecuencia en otros sitios
V. Los ganglios están aumentados de tamaño, de
consistencia dura y dolorosa
VI. A veces está asociada a faringitis
VII. linfomonocitosis, que tarda varios meses en desaparecer
VIII. Las pruebas serológicas hacen el diagnóstico diferencial
entre este y la mononucleosis
21. TOXOPLASMOSIS OCULAR
I. Esta localización es muy común y muchas veces la
única manifestación de la toxoplasmosis
II. Cuando existe la ruptura de un quiste, la
retinocoroiditis presensia reacción inflamatoria
intensa, que tiende a la cicatrización. la ruptura es
súbita y desaparece en cuatro seis semanas. Esta
inflamación dura semanas o meses
22. TOXOPLASMOSIS en el SNC
I. Es la principal compl icación de los pacientes con
SIDA
II. Inicialmente el síntoma más común es cefalea,
asociada a confusión y fiebre, aunque no siempre
estos síntomas están presentes
III. El cuadro clínico encefal i tis es de tipo focal, y
puede ser demostrado radiológicamente en la
mayoría de los casos. similar a un absceso o tumor
23. TOXOPLASMOSIS en el EMBARAZO
I. Cuando la madre se infecta o realmente por pr imei ra vez
durante el embarazo, ocur re parasi temia y de al l í hace
invasión a rodos los órganos, incluso la placenta
II. La infección en la madre es generalmente asintomát ica pero
en algunos casos es benigna y poco especí f ica, con malestar
general , f iebre , cefalea y mialgias. Lo más notor io y
or ientador de la infección es la presencia ele
l infoadenopat ías.
III. El r iesgo ele t ransmisión congéni ta depende de la edad
gestacional
IV. La infección congéni ta ocur re cuando la mujer embarazada,
adquiere la infección siendo seronegat iva. Se han informado
muy pocos casos de toxoplasmosis congéni ta en mujeres que
adqui r ieron la infección ent re seis a ocho semanas antes ele
la concepción.
24. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
De los recién nacidos infectados el 80% no tiene signos
de enfermedad en el momento del nacimiento ,un bajo
porcentaje presentan compromiso ocular solamente y el
resto tiene una forma aguda generalizada o secuelas
irreversibles. Las muertes neonatales son raras
SECUELAS
I. ocurre alrededor de la inicio del embarazo
II. Presenta las fases anteriores en la vida intrauterina
III. TRIADA DE SABIN: Hidrocéfala, Calcificaciones
Cerebrales, Corioretinitis (sola)
25. 1° Trimestre 3° Trimestre
ENCEFALITIS AGUDA
Infección Generalizada
I. Si la infección ocurre al final del embarazo
II. Aspecto prematuro (niño prematuro)
III. cuadro clínico de tipo séptico caracterizado por fiebre, brote
I. ocurre alrededor de la mitad del embarazo
II. la etapa generalización sucede dentro de la vida
intrauterina y en el momento del nacimiento se encuentra
sintomatología de encefalitis
maculo-papular, hepato -esplenomegalia, ictericia y en
algunos casos miocarditis o neumonía intersticial
En los casos benignos el niño puede tener peso normal y
presentar pocas manifestaciones de la enfermedad, pero
después de varias semanas comienzan a aparecer los
síntomas.
Síndrome de TORCH: Infección materna que afecta al feto en la
gestación
IV. Hidrocefalia, , Macro-Microcefalia, Retardo Psicomotor,
Convulciones
2° Trimestre
SECUELAS
I. ocurre alrededor de la inicio del embarazo
II. Presenta las fases anteriores en la vida intrauterina
III. TRIADA DE SABIN: Hidrocéfala, Calcificaciones Cerebrales,
Corioretinitis (sola)
27. Diagnostico
O Demostración directa d el parásito
O PCR
O Biopsia
O Serologia
O Pruebea de la Toxoplasmina
O Prueba de Sabin y Fcldman
Prueba diagnóstica de la toxoplasmosis que
depende de la presencia de anticuerpos
específicos que bloquean la captación del azul
de metileno por el citoplasma del germen
patógeno
28. Dx. Diferencial
La toxoplasmosis es una enfermedad de difícil
diagnóstico parasitológico, pues no es fácil de-mostrar
el agente etiológico y establecer la
relación entre infección y enfermedad.
Clínicamente se debe diferenciar de varias
entidades, de acuerdo a la localización de las
lesiones predominantes. En la toxoplasmosis
aguda se requiere hacer un diagnóstico
diferencial con cualquier síndrome febril con o sin
exantema, especialmente con aquellos que
presentan adenopatías, como mononucleosis
infecciosa, por tener cuadros clínicos que se
confunden. También se pueden comportar como
una fiebre tifoidea o una brucelosis
30. Medicamento de elección Mecanismo de acción
Inmunodeprimidos Pirimetamina + Sulfonamida
(sulfadiazina que puede ser sustituída
por clindamicina debido a su toxicidad)
Azitromicina + claritromicina,
atovacuona o dapsona + trimetropin
sulfametoxazol o pirimetamina + ácido
folínico. Éstos tratamientos son menos
tóxicos y menos eficaces.
Pirimetamina.- Interfiere el
metabolismo del ácido fólico, en el
paso a ácido folínico.
Rams vómito, dia-rrea, arritmias,
cefalea, insomnio,
anemiamegaloblástica, leucopenia y
trombocitopenia.Ocasionalmente
convulsiones,
hematuria,agranulocitosis y anemia
aplástica.
Sulfadiazina.-Tiene acción competitiva
con el ácido
paraaminobenzóico(PABA)
Rams cr is talur ia,hematuria,
vasculitis, malestar general, náuseas,
vómito, prurito, aparición de brote
cutáneo, fotosensibilización, fiebre
pormedicamento, peri-arteritis nodosa
y síndrome de Steven-Johnson.
Algunas veces síntomas neurológicos,
psicosis, neuritis, toxicidad
hepática, discrasias sanguíneas y
cuando existe def iciencia de
glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa,
puede ocurrir anemia hemolítica.
Embarazadas Espiramirina (para evitar la infección del
feto)
Si el feto está infectado, se utiliza
pirimetamina + sulfadiazina + ácido
folínico, si es mayor a 12-14 semanas
de embarazo.
Espiramirina.- Es un antibiótico del
grupo de los macrólidos que es
menos tóxico que la pirimetamina,
por lo tanto está indicado para reducir la
frecuencia de transmisión fetal de
T.gondii. y por lo tanto no trata al feto.
32. O La transmisión de la toxoplasmosis se puede prevenir evitando: comer carne poco cocida
o cruda (la carne se debe cocinar hasta que cambie de color), manipular o tener contacto
con las heces de gatos que interactúen con otros animales infectados (lo que significa
que no todos los gatos son sujetos de riesgo), contaminación de cuchillos, y otros
utensilios al preparar carne infectada, beber agua contaminada, ingerir la leche
no pasteurizada; especialmente de cabra, aceptar la donación de órganos infectados
(caso que es muy poco frecuente fuera del mercado negro).
O Un brote epidémico en marzo de 1995 en Vancouver, Canadá, fue relacionado con la
contaminación del reservorio de agua de la ciudad por un félido salvaje. En Brasil en
2004 una encuesta epidemiológica relacionó también el consumo de agua no filtrada con
infección en estratos socioeconómicos desfavorecidos. Es posible que, como en el caso
de Giardia o Cryptosporidium, la cloración no sea suficiente para eliminar
el Toxoplasma en aguas tratadas y se requiera la filtración para reducir la transmisión.
Estos nuevos datos colocan a la toxoplasmosis como enfermedad de transmisión hídrica
lo que puede explicar su gran diseminación y la gran cantidad de casos que no se
pueden relacionar con factores de riesgo conocidos.
33. O En un estudio en Colombia se encontró que en las
gestantes del Quindío el 25% de los casos con
toxoplasmosis en el embarazo se atribuyó a tener gatos
menores de 6 meses en la casa, 25% a consumo de
carne poco cocida y el tomar agua de bolsa o botella
redujo el riesgo en un 50%. Es decir esto sugiere que
hasta el 50% de los casos pueden ser debidos en algunas
zonas al consumo de agua contaminada. Estos datos
indican que la toxoplasmosis transmitida por agua puede
estar provocando la mayoría de casos, y por consiguiente,
se requieren sistemas de monitoreo para la misma. Las
mujeres embarazadas deben evitar consumir carne cruda
o mal cocida, lo que incluye embutidos, jamón
serrano, chorizo, sushi, entre otras y lavar
adecuadamente las verduras y hortalizas, evitar realizar
tareas de jardinería o llevarlas a cabo con guantes
adecuados, así como tener especial cuidado e higiene de
los animales domésticos.