Complicaciones agudas dm

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Complicaciones agudas dm

  1. 1. CETOACIDOSIS LORELY MACHADO Z. PAMELA RODRÍGUEZ A. LUIS MARIO SALAZAR A. ANDRES SIMENTAL G. IRAM SINGH G.
  2. 2. EPIDEMIOLOGIA Andres Simental G.
  3. 3. Epidemiologia • La diabetes afecta a 194 millones de personas en el mundo. Para el 2025 seran 333 millones . • Afecta a los paises en subdesarrollo. • En México la poblacion entre los 20 y 69 años representan el 10%. • La poblacion en total en México es de 6.5 y 10 millones. • En frontera con USA se estima un 15% prevalencia
  4. 4. • 2 de cada 3 presentan obesidad. Mexicanos • 90% padecen diabetes tipo 2 • Mexico ocupa el 9novenos lugar de diabetes en el mundo • 13 de cada 100 muertes es por diabetes • Grupo de edad con mas muertes es el de los 50 a 60 años • Afecta mas a mujeres que a hombres
  5. 5. • El INSP anualmente invierte a la diabetes 320 millones de dolares. • En el issste es una de las cauas de hospitalizacion generando 219 millones de pesos • 40 millones de pesos en medicamentos y estudios • 205 mil dias de incapacidad por diabetes
  6. 6. • Mexico ocupa el segundo lugar de obesidad en el mundo- • Una persona con diabetes y obesa disminuye hasta 8 años la esperanza de vida. • Los niños realizan 70% menos de actividad fisica que hace 30 años • La prevalencia del sedentarismo en mexico es del 60 a 80%
  7. 7. • Veracruz es el primer lugar de diabetes en mexico • 16% de la poblacion mayor de los 20 años tiene diabetes. • La diabetes es la tercera causa de muerte
  8. 8. • A pesar de que la diabetes puede ser diagnosticada fácilmente y de que existen cada vez más tratamientos disponibles para ayudar a las personas con diabetes a mantener bajo control sus niveles de glucosa, las consecuencias del mal control y la mortalidad por diabetes continúan en aumento.
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA Iram Singh Gallegos
  10. 10. Cetoacidosis • Resulta de una deficiencia de insulina absoluta o relativa combinada con exceso de hormonas antagonistas, formando cuerpos cetonicos en hígado y catabolismo de grasa y musculo Deficiencia de insulina + Hiperglucemia ↓ Nivel hepatico de fructusa -2,6- bifosfato Alteran act de fosfofructocinasa y fructosa -1,6- bifosfatasa
  11. 11. Cambian el manejo de piruvato de la glicolisis a sintesis de glucosa por gluconeogenesis ↑ de glucagon y catecolaminas promueve glicogenolisis ↓ GLUT 4 impidiendo entrada a celulas y ↓ metabolismo celular de glucosa = acido lactico
  12. 12. • Cetosis = ↑ de ácidos grasos = síntesis de cuerpos cetonicos en hígado ↓insulina + ↑catecolaminas y HGH ↑lipolisis y liberación de acidos grasos libres ↑glucagonemia favorecen acidos grasos → cuerpos cetonicos en higado
  13. 13. CUADRO CLÍNICO Pamela Rodríguez Ambriz
  14. 14. Sucesos desencadenantes Administración inadecuada de insulina Infección (neumonía, gastroenteritis, sepsis). Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico). Drogas (cocaína). Embarazo.
  15. 15. Manifestaciones clínicas Respiración Aliento de kussmaul afrutado
  16. 16. Nauseas Vómitos Dolor Sed y abdominal poliuria intenso
  17. 17. Deficiencia de volumen Glucosuria Hiperglucemia Hipotensión Taquicardia
  18. 18. Exploración Física Sequedad de mucosas, Deshidratación e Taquicardia disminución de la hipotensión. turgencia cutánea Sensibilidad con Letargo. la palpación Taquipnea. abdominal.
  19. 19. Exploración Física Buscar datos de infección FACTOR ES Isquemia PRECIPI tisular TANTES Isquemia Isquemia cerebral cardiaca
  20. 20. Letargo COMA Depresión SNC
  21. 21. Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética Síntomas • Nauseas vomito • Sed y poliuria • Dolor abdominal • Disnea Sucesos desencadenantes • Administración inadecuada de insulina • Infección (neumonía, gastroenteritis, sepsis). • Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico). • Drogas (cocaína). • Embarazo Datos a la exploración. • Taquicardia • Sequedad de mucosas, disminución de la turgencia cutánea • Deshidratación e hipotensión. • Taquipnea, respiración de kussmaul y dificultad respiratoria. • Sensibilidad con la palpación abdominal. • Letargo, edema cerebral, y posiblemente coma. Harrison principios de medicina interna. Vol. II pág. 2375. Cuadro 323-5
  22. 22. DIAGNOSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA Lorely Machado
  23. 23. Se caracteriza por: Hiperglucemia Cetosis Acidosis metabolica
  24. 24. Es frecuente que el bicarbonato serico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3 El K ligeramente elevado, como consecuencia de la acidosis. Tambien disminuidas las reservas de sodio, cloruro, fosforo, y magnesio. El decremento de volumen intravascular se refleja en el ascenso de BUN y creatinina serica.
  25. 25. Sodio El sodio sérico medido está disminuido como consecuencia de la hiperglucemia. [el sodio sérico disminuye 1.6 meq (1.6 mmol/L) por cada 100 mg/100 ml (5.6 mmol/L) de ascenso de la glucosa sérica].
  26. 26. El cuerpo cetónico hidroxibutirato beta se sintetiza tres veces más rápido que el acetoacetato. Este el que se detecta de manera preferencial con un reactivo de uso frecuente en la detección de cetosis (nitroprusiato)
  27. 27. TRATAMIENTO Luis Mario Salazar Astrain
  28. 28. • Bolo inicial de solución salina normal • Reposición del déficit de sodio y agua libre durante las 24 h siguientes (frecuentemente el déficit es de 3 a 5 L). • Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y una diuresis adecuada, se cambia el líquido intravenoso a solución salina a 0.45% a un ritmo de 200 a 300 ml/h, dependiendo del déficit de volumen calculado
  29. 29. Insulina • Rápidamente bolo intravenoso (0.1 U/kg) Se prefiere la administración intravenosa (0.1 U/kg/h) • Garantiza una distribución rápida • Permite el ajuste de la venoclisis conforme el paciente va reaccionando al tratamiento • En cuanto el paciente vuelve a tomar alimentos por vía oral = administrar insulina de acción intermedia o prolongada junto con la insulina regular • Esto facilita la transición a un régimen de insulina ambulatoria y acorta la estancia hospitalaria
  30. 30. Hiperglucemia • La hiperglucemia suele mejorar a un ritmo de 75 a 100 mg/100 ml por hora como resultado de: • La eliminación de glucosa mediada por insulina • El decremento de la liberación hepática de glucosa • La rehidratación. • Disminuye las catecolaminas, • Aumenta la pérdida de glucosa por la orina • Expande el volumen intravascular
  31. 31. Potasio • Las reservas de potasio (3 a 5 meq/kg). • Durante el tratamiento con insulina y líquidos, diversos factores contribuyen al desarrollo de hipopotasiemia. Entre ellos están el La resolución de la transporte de potasio acidosis, que también La pérdida de sales al interior de las promueve la entrada potásicas de ácidos células mediado por de potasio al interior orgánicos por la orina. insulina de las células, • Debido a ello, la reposición de potasio debe comenzar en cuanto se demuestre una diuresis adecuada y un potasio sérico norma
  32. 32. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
  33. 33. FISIOPATOLOGIA Iram Singh Gallegos
  34. 34. Estado hiperosmolar hiperglicemico • Deficiencia relativa de insulina e ingesta indadecuada de fluidos son la aparente causa de EHH Deficiencia de insulina ↑glucosa hepatica e impedimento de entrada de glucosa en celulas Hiperglicemia → diuresis osmotica → hipovolemia exacerbada por insuficiente ingesta de liquidos
  35. 35. CUADRO CLINICO Pamela Rodríguez Ambriz
  36. 36. Antecedentes de varias semanas: Poliuria Confusión mental Perdida de peso Letargo Coma Anorexia
  37. 37. Exploración Física Deshidratación. Hipotensión. Taquicardia. Trastorno estado mental.
  38. 38. • Nausea • vómitos` • Dolor abdominal • Respiración de kussmaul
  39. 39. Factores precipitantes NEU EVC IAM SEPSIS H2O MONIA
  40. 40. DIAGNOSTICO ESTADO HIPEROSMOLAR Lorely Machado
  41. 41. Las más destacadas son la acusada hiperglucemia [la glucosa plasmática puede ser superior a 55.5 mmol/L (1 000 mg/100 ml)], la hiperosmolalidad (>350 mosm/L) y la hiperazoemia prerrenal. El sodio sérico medido puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la notable hiperglucemia.
  42. 42. TRATAMIENTO
  43. 43. • En los dos es crucial la vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, de los valores de laboratorio y de la velocidad de infusión de insulina. • Es necesario buscar y tratar enérgicamente problemas de base o desencadenantes • Las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más intensas que en caso de cetoacidosis, a causa de la duración más prolongada de la enfermedad.
  44. 44. 1 • La reposición de volumen debe estabilizar el estado hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina normal a 0.9% en el transcurso de las primeras 2 a 3 h). Como el déficit de líquidos del HHS se ha acumulado a lo largo de un periodo de días a semanas La rapidez de reponer agua libre y el riesgo de que una corrección excesivamente rápida empeore el estado neurológico
  45. 45. 2 • Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L) se debe emplear solución salina a 0.45%. • Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la administración de líquidos intravenosos se orienta a compensar el déficit de agua libre empleando líquidos hipotónicos (inicialmente solución salina a 0.45% y después dextrosa a 5% en agua)
  46. 46. 3 • Suele ser necesario reponer potasio, guiándose por determinaciones séricas repetidas. En los pacientes que toman diuréticos el déficit de potasio puede ser bastante grande e ir acompañado de déficit de magnesio. Debe corregirse durante uno a dos días El déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9 a 10 L) Velocidades de infusión de soluciones hipotónicas de 200 a 300 ml/h
  47. 47. 4 • La rehidratación y la expansión de volumen disminuyen inicialmente la glucosa plasmática, pero también se necesita insulina. • Un régimen razonable de HHS comienza con la administración endovenosa rápida de insulina (en bolo) de 0.1 U/kg seguidos por goteo endovenoso, con un ritmo constante de 0.1 U/kg de peso por hora
  48. 48. • Habrá que agregar glucosa a la solución IV si la glucemia disminuye a 250 mg/100 ml y reducir la velocidad de goteo de la insulina a 0.05 a 0.1 U/kg por hora. • La infusión de insulina debe continuar hasta que el paciente reinicia la dieta y se le puede pasar a un régimen de insulina subcutánea. • El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico, aunque en algunos casos se puede intentar más tarde un ensayo con antidiabéticos orales.
  49. 49. Bibliografía • Harrisson principios de medicina interna. • Vol II. Págs. 2374-237.7

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