EDM Luis Mario Salazar A.  EDM Iram Singh G.     CARDIOLOGIAUNIVERSIDAD XOCHICALCO
 El termino Síndrome isquémico coronario agudo(SICA) engloba:     Angina inestable     Infarto con elevación del segmen...
Síndromes Coronarios                       Agudos1.57 millones de ingresos  hospitalarios por SCA      AI/IAMSEST         ...
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 Síntomas clínicos                                                Demanda de O2     Aporte de O2 secundarios a isquemia a...
   Elevada LDL   Radicales libres (tabaquismo)   HAS, DM   Chlamydia P.   Herpes V.                                  ...
Reacción   Daño al                                      Estría grasa »                 Moléculas     inflamatoria = endote...
Por cronicidad •↑ Macrófagos y Linfocitos                 (por infiltración y                 multiplicación)             ...
Adelgazamiento de     Macrófagos                                                    Endotelio libera                      ...
Lesión plaquetaria y trombosis   Se agregan en el endotelio   disfuncional colágena y   macrófagos       Desencadena activ...
 Clínica            ECG  Biomarcadores Ecocardiografía Coronariografía
   La manifestación cardinal de los SICA es:     Dolor precordial opresivo         Comienzo         Precipitantes     ...
   Angina de reciente comienzo     Angina de esfuerzo “de novo” con limitación marcada de la actividad      física ordin...
DOLOR CUTANEO                           DOLOR VISCERAL                        CARDIACO                      NO CARDIACO   ...
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Isquemia
   Sin dolor                   Con dolor   ST = Isquemia                T = lesión
   Confirmación de necrosis miocárdica   Valoración de extensión de la necrosis     Troponinas T & I     CKMB (x 2)
ACC/AHA    2007
INDICACIONES Descartar o confirmar la presenciade IAM o isquemia miocárdica  Identificar condiciones noisquémicas causan...
   Individualizado incluyendo siempre:     A) Inmediato alivio de isquemia miocárdica     B) Iniciar mediadas terapéuti...
   Antiagregantes                   Antiisquemicos     Aspirina                           Nitratos     Clopidogrel   ...
   ANGINA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO MÉDICO   PACIENTE DE ALTO RIESGO CLÍNICO EN LA ADMISIÓN.   ANGINA POST IAM.   ANG...
   SCASEST                          SCACEST  Angina inestable refractaria    Angioplastia transluminalal tratamiento  ...
   Angina prinzmetal                    Síndrome X     Elevación del ST, se resuelve sin    Angina,      progreso a IA...
   Pacientes con ECG diagnóstico y clínica sugestiva de SCA     Ingreso inmediato en UCI sin esperar a los cambios enzim...
 Una enfermedad de los mas diagnosticados enpaíses industrializados En USA, 650,000 c/año sufren un IAM y 450,000casos r...
   Muerte dentro de un año de IAM     40 años: 18% M y 23% F     40 – 69 años: 8% M blanca, 12% F blanca, 14% M negra, ...
 Mas común por disminución abrupta de flujosanguíneo coronario     Oclusión trombótica previamente afectada por arterosc...
 Disrupción de placa aterosclerótica y condicionesfavorecen trombogénesis Monocapa plaquetaria en área afectada Agonist...
 La cantidad de daño causado por la oclusióndependerá de:1. Área de suministro sanguíneo2. Si hay o no oclusión total3. D...
 50% de casos de IAM, se reportan después de ejercicio vigoroso,estrés emocional, o una enfermedad medica o quirúrgica S...
   Signos     Presencia de arritmia     Disminución idiopática de presión arterial     ¼ de pacientes con IAM anterior...
 El IAM progresa a través de los siguientes etapastemporales. Cuando evaluas resultados dediagnostico se debe considerar ...
   ECG     En etapas iniciales, se produce una      elevación del segmento ST (0-4 horas)     Si continua la lesión se ...
   Imagenología     Anormalidades de motilidad en eco de dos planos       Usado en pronostico por medio de la función d...
   Agudo     Hora crucial – 60 min / tiempo de isquemia total – 120 min     Aspirina vía oral 160 – 325 mg, seguida por...
   Estrategias de manejo     Segmento ST elevado 2 mm por lo menos, seguidas en      electrodos precordiales y 1 mm en 2...
   Cateterismo     Efectivo en las primeras horas de IAM y en aquellos que sean      contraindicados para fibrinolisis  ...
   Fibrinolisis     Agentes activadores de tejido plasminogeno (tPA)         Bolo de 15 mg seguido por 50 mg 1ª 30 min,...
   Contraindicaciones y complicaciones     Historia de hemorragia cerebrovascular, embolia de origen no      hemorragica...
 Hemorragia es la mas frecuente y potencialmente la  complicación mas seria, y aumenta el riesgo con la edad (≈ 0.5 –  0....
 Antitrombinico, heparina infraccionada (UFH)añadida con aspirina y streptokinasa     UFH bolo inicial de 60 U/kg (max 4...
 Control estricto de glicemia en diabeticos Mg serico debera ser cuantificada en todos los pacientesadmitidos, ya que su...
   Disfunción Ventricular   Falla hemodinamica     Hipovolemia     ICC   Shock cardiogenico   IAM VD   Arritmias  ...
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Síndrome isquémico coronario agudo

  1. 1. EDM Luis Mario Salazar A. EDM Iram Singh G. CARDIOLOGIAUNIVERSIDAD XOCHICALCO
  2. 2.  El termino Síndrome isquémico coronario agudo(SICA) engloba:  Angina inestable  Infarto con elevación del segmento ST  Infarto sin elevación del segmento ST Los SICA sin elevación del segmento ST son la causamas frecuente de internamiento en las unidadescoronarias Tratado de cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, 2007.
  3. 3. Síndromes Coronarios Agudos1.57 millones de ingresos hospitalarios por SCA AI/IAMSEST IAMCEST 1.24 millones ingresos 0.33 millones ingresos anuales anuales Hospitalizaciones en USA en 2007
  4. 4. Modificables No modificables• Tabaquismo • Edad• Obesidad • Sexo• Inactividad física • Historia familiar• Hipertensión• Hiperlipidemia• DM
  5. 5.  Síntomas clínicos Demanda de O2 Aporte de O2 secundarios a isquemia aguda por aterotrombosis  Mecanismos:  Trombosis  Obstrucción mecánica y/o dinámica  Incremento en el consumo de oxigeno  InflamaciónTratado de cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, 2007.
  6. 6.  Elevada LDL Radicales libres (tabaquismo) HAS, DM Chlamydia P. Herpes V. Lesión inicial • Macrófagos derivados de Monocitos y Linfocitos t
  7. 7. Reacción Daño al Estría grasa » Moléculas inflamatoria = endotelio x Lesión Por vasoactivas, estimulainfiltrado de intermedia remodelación citocinas y proliferaciónmacrófagos, que causa se engrosa la fact. de célulasmonocitos y engrosamient pared crecimiento musculares plaquetas o de pared lisas
  8. 8. Por cronicidad •↑ Macrófagos y Linfocitos (por infiltración y multiplicación) Necrosis local • ↑ Macrófagos y Linfocitos Proliferación de cel. • formación d musculares tejido fibroso ↑ Tamaño de placa
  9. 9. Adelgazamiento de Macrófagos Endotelio libera Apoptosis y liberan capa fibrosa en infiltran, se Erosion que da lugar factores radicales libres, porción mas acumulan y son a ruptura protromboticos y metaloproteinasas* prominente activados factor tisular *Colagenasa Elastasa Estromalisinas
  10. 10. Lesión plaquetaria y trombosis Se agregan en el endotelio disfuncional colágena y macrófagos Desencadena activación y libera gránulos con citosinas y factor de crecimiento Trombosis x vasoconstricción y agregación plaquetaria
  11. 11.  Clínica  ECG  Biomarcadores Ecocardiografía Coronariografía
  12. 12.  La manifestación cardinal de los SICA es:  Dolor precordial opresivo  Comienzo  Precipitantes  Localización  Irradiación  Carácter  Intensidad  Constancia  Duración  Factores modificadores  Factores que lo producen  Síntomas acompañantes  Dolor torácico  Disnea  Diaforesis Tratado de cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, 2007.
  13. 13.  Angina de reciente comienzo  Angina de esfuerzo “de novo” con limitación marcada de la actividad física ordinaria) Angina de reposo  Angina que ocurre en reposo y es prolongada, usualmente > 20 min Angina progresiva  Angina previamente diagnosticada que se ha vuelto más frecuente, más prolongada, o se desencadena con menor umbral de ejercicio
  14. 14. DOLOR CUTANEO DOLOR VISCERAL CARDIACO NO CARDIACO ISQUEMICO NO ISQUEMICO INFARTO MIOCARDIO MIOCARDITIS PULMON ANGINA INESTABLE MICARDIOPATIA T. DIGESTIVO PERICARDITIS AORTA MEDIASTINOMUSCULOESQUELETICO PSIUIATRICO PIEL
  15. 15. No elevación ST Elevación ST IAMAI IAMSEST IAMCEST IAMNQ IAMQ
  16. 16.  Análisis del ECG Morfología del ascenso delsegmento ST Morfología de la depresión delsegmento ST Cambios recíprocos del ST Morfología de la onda T Bloqueo de rama izquierda
  17. 17. t Q ST
  18. 18. Isquemia
  19. 19.  Sin dolor  Con dolor ST = Isquemia T = lesión
  20. 20.  Confirmación de necrosis miocárdica Valoración de extensión de la necrosis  Troponinas T & I  CKMB (x 2)
  21. 21. ACC/AHA 2007
  22. 22. INDICACIONES Descartar o confirmar la presenciade IAM o isquemia miocárdica Identificar condiciones noisquémicas causantes de dolorprecordial Definir el pronóstico a corto ylargo plazo Diagnosticar las complicacionesmecánicas del IAM
  23. 23.  Individualizado incluyendo siempre:  A) Inmediato alivio de isquemia miocárdica  B) Iniciar mediadas terapéuticas que prevengan un pronostico adverso a través de un abordaje terapéutico que concomitantemente incluya medicamentos  Antiisquémicos  Antiplaquetarios  Antitromboticos  A) EN URGENCIAS :  Morfina  Oxigeno  Nitroglicerina  Acido acetilsalicílico
  24. 24.  Antiagregantes  Antiisquemicos  Aspirina  Nitratos  Clopidogrel  Beta bloqueadores  Calcio antagonistas  Ticlopidina  Tratamiento invasivo  Inibidores de las  Balón de contrapulsión glucoproteinas IIb/IIIa  Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular  Heparina sodica  Enoxaparina
  25. 25.  ANGINA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO MÉDICO PACIENTE DE ALTO RIESGO CLÍNICO EN LA ADMISIÓN. ANGINA POST IAM. ANGIOPLASTIA RECIENTE < A 6 MESES. ALTO RIESGO ISQUÉMICO POR ESTUDIO NO INVASIVO ODISFUNCIÓN VENTRICULAR BASAL. La revascularización se puede llevar a cabo medianteangioplastia o cirugía.
  26. 26.  SCASEST  SCACEST Angina inestable refractaria  Angioplastia transluminalal tratamiento percutánea (ACTP) primaria Angina inestable recurrente  Contraindicación paratras estabilización clínica trombolisis Angina de Prinzmetal  Shock cardiogénico  Inestabilidad hemodinámica persistente  ACTP de rescate ACC/AHA Circulation 1999
  27. 27.  Angina prinzmetal  Síndrome X  Elevación del ST, se resuelve sin  Angina, progreso a IAM, causada por  Datos objetivos de isquemia espasmo(s) coronario(s)  Arterias sin estenosis en angiografía  Tx. Calcio antagonistas  Verapamilo 240-480 mg/dia  Tx. Nitratos +  Diltiacem 120-360 mg/dia  Nifedipino 60 – 120 mg dia Calcioantagonistas o β- bloqueadores
  28. 28.  Pacientes con ECG diagnóstico y clínica sugestiva de SCA  Ingreso inmediato en UCI sin esperar a los cambios enzimáticos Pacientes con ECG anormal, no diagnóstico, y clínica sugestiva de SCA  Ingreso en UCI Pacientes con ECG normal y clínica sugestiva de SCA  Repetir el ECG y la determinación enzimática a las 6 horas  Mientras tanto, deben quedar en observación en el servicio de urgencias Pacientes con ECG normal y clínica no sugestiva de SCA  Puede descartarse la cardiopatía isquémica
  29. 29.  Una enfermedad de los mas diagnosticados enpaíses industrializados En USA, 650,000 c/año sufren un IAM y 450,000casos recurrentes en un año 50% de pacientes mueren antes de llegar al hospital 1 de 25 mueren dentro de un año del IAM La mortalidad se 4x en pacientes de edad avanzada(75 años)
  30. 30.  Muerte dentro de un año de IAM  40 años: 18% M y 23% F  40 – 69 años: 8% M blanca, 12% F blanca, 14% M negra, 11% F negra  70 años: 27% M blanca, 32% F blanca, 26% M negra, 28% F negra Muerte dentro de cinco años de IAM  40 años: 33% M y 43% F  40 – 69 años: 15% M blanca, 22% F blanca, 27% M negra, 32% F negra  70 años: 50% M blanca, 56% F blanca, 56% M negra, 62% F negra
  31. 31.  Mas común por disminución abrupta de flujosanguíneo coronario  Oclusión trombótica previamente afectada por arterosclerosis  Casos mas raros,  Embolo coronario  Anormalidades congénitas  Espasmo coronario  Variedad de enfermedades sistémicas (inflamatorias)
  32. 32.  Disrupción de placa aterosclerótica y condicionesfavorecen trombogénesis Monocapa plaquetaria en área afectada Agonistas promotoras de activación plaquetaria(colágeno, ADP, epinefrina, etc.) Liberación de tromboxano A₂, continuando agregación ypreviniendo fibrinólisis Agonistas provocan cambio en receptores de proteínaIIb/IIIa, que tiene una afinidad alta al fibrinógeno Adjunto la cascada de coagulación, formando untrombo con agregados plaquetarios y fibrina
  33. 33.  La cantidad de daño causado por la oclusióndependerá de:1. Área de suministro sanguíneo2. Si hay o no oclusión total3. Duración de la oclusión4. Cantidad de sangre colateral5. Demanda de O₂ en miocardio afectado6. Factores locales que produzcan lisis espontanea7. Perfusión adecuada una vez restablecida el flujo
  34. 34.  50% de casos de IAM, se reportan después de ejercicio vigoroso,estrés emocional, o una enfermedad medica o quirúrgica Síntomas  Dolor profundo y visceral  Referido como pesadez, opresión, compresión, perforante o sensación de ardor  Localizado en porción central del pecho y/o epigastrio  Irradiándose hacia brazos, abdomen, espalda, mandíbula, y cuello (borde sup área occipital, borde inf zona umbilical)  Acompañado de debilidad, sudoración, nausea, vomito, ansiedad y sentimiento de muerte  En casos por ejercicio, el dolor no se quita ni con descanso  No es uniformemente presente en todos los casos de IAM (+ común DM y edad avanzada)  Disnea  Perdida de la conciencia  Estado de confusión  Astenia y adinamia
  35. 35.  Signos  Presencia de arritmia  Disminución idiopática de presión arterial  ¼ de pacientes con IAM anterior cursan con hiperactividad simpática  ½ de pacientes con IAM inferior cursan con hiperactividad parasimpática  Precordio será silenciosos  Palpación de zona apical será difícil  S₃ y S₄ presentes, disminución de intensidad de S₁, desdoblamiento paradójico de S₂  Murmullo sistólico apical  Rose pericardial en IAM transmurales
  36. 36.  El IAM progresa a través de los siguientes etapastemporales. Cuando evaluas resultados dediagnostico se debe considerar la fase temporal1. Agudo (primeras horas – 7 días)2. Convalecencia (7 – 28 días)3. Recuparación (≥ 29 días)
  37. 37.  ECG  En etapas iniciales, se produce una elevación del segmento ST (0-4 horas)  Si continua la lesión se presencia ondas Q alargadas (6-8 horas). No se formaran si la oclusión es parcial, transigente o si hay ramas colaterales  Si la oclusión se revertido habrá una inversión de la onda T, si no será positiva (10-14 horas) Marcadores cardiacos séricos  Troponina T cardio-especifica (cTnT) y Troponina I cardio-especifica. Permanecen elevados entre 7-10 días después de IAM. Mas certeros  Creatinina fosfokinasa (CK), se aumenta dentro 4-8 hrs de IAM y dura entre 48 – 72 hrs. Fracción MB mas especifico a corazón, deberá tener una relación CKMB:CK ≥2.5  Reacción no especifica, presencia entre 12,000 – 15,000 de polimorfonucleares, dentro de unas horas y persiste de 3 – 7 días
  38. 38.  Imagenología  Anormalidades de motilidad en eco de dos planos  Usado en pronostico por medio de la función de VI (terapia con IECA)  Doppler servirá para la detección y cuantificación de defecto septal ventricular y regurgitación mitral (complicaciones de IAM)  RM de alta resolucion con contraste de gladolina detecta de una manera exacta
  39. 39.  Agudo  Hora crucial – 60 min / tiempo de isquemia total – 120 min  Aspirina vía oral 160 – 325 mg, seguida por una diaria de 75 – 162mg  O₂ en casos de hipoxemia, 2 – 4 L/min durante 6 – 12 horas de IAM  Nitroglicerina sublingual, hasta tres dosis de 0.4 mg (IV si no se revierten síntomas)  Evitar en presión sistólica <90 mmHg o sospecha de IAM del VD  No mezclar con sildenafil siendo administrado 24 hrs anteriormente  Beta-bloqueadores  Control del dolor, y reduce el riesgo de reinfarto y fibrilación V  IV 5 mg cada 2 – 5 min para un total de 3 dosis, 15 min despues 50 mg cada 6 hrs por 48 hrs, seguido por 100 mg cada 12 hrs  Contraindicado en presion sistolica >100 mmHg, FC > 60 lpm y un intervalo PR < 0.24 s
  40. 40.  Estrategias de manejo  Segmento ST elevado 2 mm por lo menos, seguidas en electrodos precordiales y 1 mm en 2 adyacentes, en electrodos de extremidades  Candidato de terapia de reperfusión  Cateterismo  Fibrinólisis  Ausencia de elevación de segmento ST fibrinólisis es contraindicada
  41. 41.  Cateterismo  Efectivo en las primeras horas de IAM y en aquellos que sean contraindicados para fibrinolisis  Cateterismo primario es generalmente preferido cuando:  El diagnostico no sea certero  Hay presencia de schock cardiogenico  Aumento del riesgo de sangrado  Sintomas presentes por lo menos 2 – 3 horas
  42. 42.  Fibrinolisis  Agentes activadores de tejido plasminogeno (tPA)  Bolo de 15 mg seguido por 50 mg 1ª 30 min, seguido por 35 mg por los siguientes 60 min  Streptokinasa  1.5 millones unidades (MU) en 1 hr  Tenecteplasa (TNK)  Bolo unico de 0.53 mg/kg en 10s  Retaplasa (rPA)  10 MU Administrada dentro de 2 – 3 min, seguido por otro bolo de 10 MU 30 min despues  Reducen la muerte intrahospitalaria 50% dada 1ª hr  Reduce tamaño de infarto  Limita disfunción de VI  Reduce la incidencia de serias complicaciones
  43. 43.  Contraindicaciones y complicaciones  Historia de hemorragia cerebrovascular, embolia de origen no hemorragica o cualquier otro EVC dentro de un año  Hipertensión > 180/110 durante el periodo agudo  Sospecha de disección aortica  Hemorragia interna activa  Uso de anticoagulantes, reciente operación quirurgica, haber tenido una RCP > 10 min, diatesis hemorragica, embarazo, condición oftalmica hemorragica (DM), enfermedad ulcero- peptica, o hipertension severa controlada (todos son relativos)  Streptokinasa contraindicada si ha sido recibida de 5 dias – 2 años, por reacción alergica
  44. 44.  Hemorragia es la mas frecuente y potencialmente la complicación mas seria, y aumenta el riesgo con la edad (≈ 0.5 – 0.9%) Catetrismo debera ser administrada si hay evidencia de falla de reperfusión (cateterismo de rescate), reoclusión de arteria coronaria o evolución de una isquemia recurrente (cateterismo de urgencia)
  45. 45.  Antitrombinico, heparina infraccionada (UFH)añadida con aspirina y streptokinasa  UFH bolo inicial de 60 U/kg (max 4000 U), seguida por una infusión de 12 U/kg por hora (max 1000 U/hr) Enoxaparina es mejor que UFH, pero tiene masriesgo de hemorragia Inhibidores de sistema renina-angiotensina-aldosterona  IECA reduce la mortalidad despues de IAM (aspirina/β-b)  ARA para pacientes intolerantes a IECA  Bloqueadores de aldosterona se debara adm a pacientes sin una disfunción renal significante o hipercalemia si ya toma IECA
  46. 46.  Control estricto de glicemia en diabeticos Mg serico debera ser cuantificada en todos los pacientesadmitidos, ya que su deficit eleva el riesgo de arritmias Pacientes deberá:  1ª 12 hrs encamado  1ª 24 hrs debera haberse puesto en semi-fowler y haberse sentado en una silla (sin sint)  2 o 3 dia, en ausencia de hipotension y sint, debera ambular aumentando duración y frecuencia  Dia 3 debera aumentar ambulación a una meta de 185 m por lo menos 3 veces al dia Dieta:  1ª 4 – 12 hrs, nada o liquidos claros  Despues dieta hipocalorica e hiposodica, mayormente de carbohidratos complejos y rica en K, Mg y fibra
  47. 47.  Disfunción Ventricular Falla hemodinamica  Hipovolemia  ICC Shock cardiogenico IAM VD Arritmias Depolarizaciones prematuras ventriculares Fibrilacion y taquicardia ventricular (dentro de 1ª 24 hrs) Arritmias supraventriculares Bradicardia sinusal Bloqueos AV o IV Dolor recurrente en pecho Pericarditis Tromboembolia Aneurisma de VI o diskinesia

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