SINDROME NEFRITICO
DEFINICION:      Es un grupo de signos y síntomas desencadenados por un procesoinflamatorio agudo del riñón que se localiz...
DEFINICION:
EPIDEMIOLOGÍA.• Mas frecuente en varones, relación 2:1• Edad de presentación: 4 - 12 años con pico a los 6 y 9 años.• Rara...
ETIOLOGÍA.
ETIOLOGÍA.
ETIOLOGÍA.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA   Los mecanismos por los que se produce la lesión renal en la glomerulonefritis             pos...
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA      VFG        GLOMERULOS INFLAMADOS COMPROMETEN                    EL FLUJO SAN...
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA•   En la glomerulonefritis postestreptocócica se    presenta una lesión histológica característica    ...
CLÍNICA• Edad: Escolar / pico max.6-9 años .raro < 2 años.• Antecedentes: Foco estreptocócico piel o faringe.• Latencia 1-...
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Sindrome nefritico

  1. 1. SINDROME NEFRITICO
  2. 2. DEFINICION: Es un grupo de signos y síntomas desencadenados por un procesoinflamatorio agudo del riñón que se localiza principalmente en el glomérulo. S E • Edema CARACTERIZA • Hematuria . POR • HTA , y por lo general se acompaña de oliguria , insuficiencia renal y proteinuria .
  3. 3. DEFINICION:
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA.• Mas frecuente en varones, relación 2:1• Edad de presentación: 4 - 12 años con pico a los 6 y 9 años.• Rara en < 24 meses• Hay casos esporádicos y epidémicos o estacional.• Período de latencia después de proceso infeccioso 2 -3 semanas en general, hasta 4 -5 semanas post-piodermitis.• El estreptococo del grupo 12 es el que con + F se relaciona con el síndrome nefrítico tras una infección faringoamigdalar.• La incidencia de la GNPE ha disminuido en Europa y EE.UU. e incluso se ha llegado a decir que casi ha desaparecido en ciertas zonas de Francia.
  5. 5. ETIOLOGÍA.
  6. 6. ETIOLOGÍA.
  7. 7. ETIOLOGÍA.
  8. 8. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos por los que se produce la lesión renal en la glomerulonefritis postestreptocócica no están completamente aclarados.AFECTACIÓN RENAL :1. Deposito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular Ig G y C3.2. Activación del complemento . Vía clásica : complejo inmune Ag- Ac. Vía alterna : Polisacáridos y endotoxinas . Producen anafilotoxinas:• Aumentan la permeabilidad vascular.• Factores quimiotacticos: neutrófilos y macrófagos que liberan sustancias que dañan la membrana basal y células vasculares .3. Liberación de mediadores inflamatorios: Factor de necrosis tumoral. IL 1-6
  9. 9. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
  10. 10. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
  11. 11. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA VFG GLOMERULOS INFLAMADOS COMPROMETEN EL FLUJO SANGUINEO Y LA FILTRACIÓN glóbulos rojos Oliguria Hematuria Azoemia Hipertensión Edema leve moderado Perdida de glóbulos rojos
  12. 12. ANATOMÍA PATOLÓGICA
  13. 13. ANATOMÍA PATOLÓGICA• En la glomerulonefritis postestreptocócica se presenta una lesión histológica característica de una glomerulonefritis proliferativa intracapilar difusa exudativa.• Histológicamente, en la fase inicial se observan glomérulos con intensa proliferación mesangial y exudación.• Durante la misma fase, mediante microscopia electrónica, se pueden observar segmentos glomerulares con depósitos de inmunocomplejos en forma de joroba
  14. 14. CLÍNICA• Edad: Escolar / pico max.6-9 años .raro < 2 años.• Antecedentes: Foco estreptocócico piel o faringe.• Latencia 1-3 semanas.• Hematuria: 100%/ 50 % Macroscópica.• Edema:85 %/ Distribución uniforme , no ascitis.• HTA: 70-80%/ 2do a sobrecarga de vol/Encefalopatía HTA.• Oliguria. EAP( ortopnia ,tos).• Signos de ICC:(taquicardia ,ritmo de galope ,hepatomegalia).
  15. 15. CLÍNICA

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