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Accidente Cerebrovascular Isquémico Dr. Francisco Bracho Internista Intensivista Emergencia de Adultos - IAHULA
Epidemiología 750.000 episodios/año 150.000 muertes/año 1º Enf. Secuelar en U.S.A. Brott T,  Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.  The N .  Engl .  J .  Med .2000;  343 : 710-722 .
Etiología Lovesio C. Garrote M; Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico.  Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
Savitz  S ,Caplan  L.  Vertebrobasilar Disease . N Engl J Med 2005;352:2618-26.
Fisiopatología ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico.  En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001. INFARTO
Necrosis o central compuesta por  tejido no viable Penumbra: tejido cerebral en el cual el FSC disminuye  al punto de producir silencio electrofisiológico y  una perdida transitoria pero reversible de potenciales  de membrana y metabolismo energético  Oligemia: el FSC esta por debajo del normal  pero por encima del área de penumbra, no  presenta fallo neuronal y no esta en riesgo de infarto. Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico.  En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
+  +  +  +  +  +  +  +  +  +  + Na + -K + ATP 1K GLU4 Ins Glucosa Krebs ATP 2Na K + ATP ATP ATP ATP Vasodilatación Kinasa Norepinefrina Angiotensina II Modificado de Landry, D. Oliver, J. NEJM. 2001. Vol 345. Num 8. Regulación del tono vascular PNA Oxido Nítrico GMPc Kinasa Fosfatasa de  Miosina Escisión   Ca ++ Ca ++ Depósitos de C ++ en R.S. Miosina Vasoconstricción K ATP K + Calmodulina
Brott T,  Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10,  September 7, 2000 710-722 p.p
Cuadro Clínico Accidente Isquémico Transitorio (AIT): es una disfunción  encefalovascular aguda que se resuelve o desaparece  espontáneamente en forma completa en no mas de 24 horas  (generalmente en la 1ªh). Accidente encefalovascular constituido: El cuadro encefálico  agudo se desarrolla rápidamente, no progresa mas allá de un  corto lapso ( no > 1h) y no retrograda en forma franca luego  de pasadas las 24h con la consiguiente secuela inevitable. Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas;  Editorial medica Panamericana; 1997
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Cuadro Clínico Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas;  Editorial medica Panamericana; 1997
DIAGNÓSTICO
Diagnostico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Tomografía Computarizada ,[object Object],[object Object]
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Cambios Incipientes en la TAC ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002 Brott T,  Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.  The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, 2000 710-722 p.p.  50-60% 50m 3h 25h 1 1 2 2 4 5  5 5
TRATAMIENTO
Medidas Generales ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001 Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001. Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002
Tratamiento Antihipertensivo En El ACV Isquémico Agudo ( Régimen de Heiderberg, Hacke y Col.) Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico.  En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001. Nifedipina 10mg SL o Clonidina 0,075 mg SL o Urapidil 12,5mg EV PAS > 220 o PAD 110-120 o ambas en mediciones repetidas Nitroglicerina 5 mg EV o 10 mg VO o Nitroprusiato de Sodio PAD > 120 mmHg con incrementos en mediciones repetidas cada 15 min No Tratar PAS < 220 mmHg; PAD <120 mmHg Acción Condición
Agentes Trombolíticos Intravenosos National Institute of Neurological Disorders and Stroke Recombinant Tissue Plasminogen Activator Stroke Study  (the NINDS   rt-PA Stroke Study), 624 pts con ACV isq en las 1º tres horas ½ Rt-PA 0,9mg/kg Hasta 90mg em los 1º  90 min   Placebo Endovenoso 31-50%  Recuperación 3m Contra 20-38% HIC 6,4 Vs 0,6 Brott T,  Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.  The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10,  September 7, 2000 710-722 p.p.
Características de los Pacientes con ACV elegibles para tratamiento endovenoso con APT. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Brott T,  Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.  The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10,  September 7, 2000 710-722 p.p.
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Escala de puntuación para Iniciar Anticoagulación 0 o < Iniciar a las 48 horas del infarto; 1 o 2 esperar 7 días, repetir  TAC  antes de empezar  3 o 4 esperar 14 días, repetir TAC antes de empezar; 5 o + esperar 21 días, repetir TAC antes de empezar Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica Panamericana; 1997 F) Frec. entradas y salidas del ritmo sinusal = -1 E) TA > 180/100 = +2 E) Refuerzo post Contraste = +1 E) Imp. segmento akinético ventricular = -2 D) Déficit leve o transitorio = 0 D) Infarto menor de 1 cm. o TC normal = 0 D) Válvula mecánica = -2 C) Déficit moderado = + 2  C) Infarto entre 1 y 3 cm. =+1  C) Ecolucencia central = -1 B) Déficit masivo = +4 B) Infarto mayor de 3 cm. = + 3 B) Protruyentes y/o móviles = -3 A) Trastorno de Conciencia = + 5 A) Infarto Hemorrágico = +5 A) Trombos murales = -2 Cliniconeurológicos Tomográficos Cardiológicos
Edema Cerebral ,[object Object],[object Object],[object Object],Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001 Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001. Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002
Neuroprotectores ,[object Object],[object Object],[object Object],Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001 Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001. Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002
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Francisco Bracho Medicina Interna-Terapia Intensiva Gracias!

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Accidente cerebrovascular isquemico

  • 1. Accidente Cerebrovascular Isquémico Dr. Francisco Bracho Internista Intensivista Emergencia de Adultos - IAHULA
  • 2. Epidemiología 750.000 episodios/año 150.000 muertes/año 1º Enf. Secuelar en U.S.A. Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The N . Engl . J . Med .2000; 343 : 710-722 .
  • 3. Etiología Lovesio C. Garrote M; Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico. Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
  • 4. Savitz S ,Caplan L. Vertebrobasilar Disease . N Engl J Med 2005;352:2618-26.
  • 5.
  • 6. Necrosis o central compuesta por tejido no viable Penumbra: tejido cerebral en el cual el FSC disminuye al punto de producir silencio electrofisiológico y una perdida transitoria pero reversible de potenciales de membrana y metabolismo energético Oligemia: el FSC esta por debajo del normal pero por encima del área de penumbra, no presenta fallo neuronal y no esta en riesgo de infarto. Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico. En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
  • 7. + + + + + + + + + + + Na + -K + ATP 1K GLU4 Ins Glucosa Krebs ATP 2Na K + ATP ATP ATP ATP Vasodilatación Kinasa Norepinefrina Angiotensina II Modificado de Landry, D. Oliver, J. NEJM. 2001. Vol 345. Num 8. Regulación del tono vascular PNA Oxido Nítrico GMPc Kinasa Fosfatasa de Miosina Escisión Ca ++ Ca ++ Depósitos de C ++ en R.S. Miosina Vasoconstricción K ATP K + Calmodulina
  • 8. Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, 2000 710-722 p.p
  • 9. Cuadro Clínico Accidente Isquémico Transitorio (AIT): es una disfunción encefalovascular aguda que se resuelve o desaparece espontáneamente en forma completa en no mas de 24 horas (generalmente en la 1ªh). Accidente encefalovascular constituido: El cuadro encefálico agudo se desarrolla rápidamente, no progresa mas allá de un corto lapso ( no > 1h) y no retrograda en forma franca luego de pasadas las 24h con la consiguiente secuela inevitable. Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica Panamericana; 1997
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  • 19. Tratamiento Antihipertensivo En El ACV Isquémico Agudo ( Régimen de Heiderberg, Hacke y Col.) Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico. En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001. Nifedipina 10mg SL o Clonidina 0,075 mg SL o Urapidil 12,5mg EV PAS > 220 o PAD 110-120 o ambas en mediciones repetidas Nitroglicerina 5 mg EV o 10 mg VO o Nitroprusiato de Sodio PAD > 120 mmHg con incrementos en mediciones repetidas cada 15 min No Tratar PAS < 220 mmHg; PAD <120 mmHg Acción Condición
  • 20. Agentes Trombolíticos Intravenosos National Institute of Neurological Disorders and Stroke Recombinant Tissue Plasminogen Activator Stroke Study (the NINDS rt-PA Stroke Study), 624 pts con ACV isq en las 1º tres horas ½ Rt-PA 0,9mg/kg Hasta 90mg em los 1º 90 min Placebo Endovenoso 31-50% Recuperación 3m Contra 20-38% HIC 6,4 Vs 0,6 Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, 2000 710-722 p.p.
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  • 24. Escala de puntuación para Iniciar Anticoagulación 0 o < Iniciar a las 48 horas del infarto; 1 o 2 esperar 7 días, repetir TAC antes de empezar 3 o 4 esperar 14 días, repetir TAC antes de empezar; 5 o + esperar 21 días, repetir TAC antes de empezar Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica Panamericana; 1997 F) Frec. entradas y salidas del ritmo sinusal = -1 E) TA > 180/100 = +2 E) Refuerzo post Contraste = +1 E) Imp. segmento akinético ventricular = -2 D) Déficit leve o transitorio = 0 D) Infarto menor de 1 cm. o TC normal = 0 D) Válvula mecánica = -2 C) Déficit moderado = + 2 C) Infarto entre 1 y 3 cm. =+1 C) Ecolucencia central = -1 B) Déficit masivo = +4 B) Infarto mayor de 3 cm. = + 3 B) Protruyentes y/o móviles = -3 A) Trastorno de Conciencia = + 5 A) Infarto Hemorrágico = +5 A) Trombos murales = -2 Cliniconeurológicos Tomográficos Cardiológicos
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  • 28. Francisco Bracho Medicina Interna-Terapia Intensiva Gracias!