generalidades de parasitologia, parasitologia de botero
Hipernatremia, definiciones y aspectos a considerar en la práctica clínica
1. MARCE LA GÓMEZ - RODRIGO QUEZADA - ANDRÉ S ZÚÑIGA
MEDICINA INT ERNA – UPC HFBC
4 TO AÑO MEDICNA
2. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
CONCEPTOS BÁSICOS
Osmolalidad (Osm): nº de partículas de soluto por volumen de solvente:
Osm = Na x 2 + glucosa/18 + urea/5,6
Tonicidad: fracción de la osmolalidad producida por solutos efectivos.
No atraviesan la membrana plasmática de forma pasiva
(p. ej., sodio, glucosa, manitol)
Tonicidad = Na x 2 + glucosa/18
3. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
SODIO Y AGUA
El metabolismo del agua está regulado para mantener constante la osmolalidad del
agua extracelular y su distribución relativa en los distintos compartimentos.
DISTRIBUCIÓN RELATIVA DEL AGUA EN LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES
Compartimento Peso Corporal (%)
Total
• Hombre
• Mujer
60
50
Líquido intracelular (LIC) 40
Líquido extracelular (LEC) (15L)
• Plasma
• Líquido intersticial
20
4
16
4. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
SODIO Y AGUA
Osmolalidad eficaz
• Depende del número de moléculas disueltas en el sector vascular y que no difunden al
intracelular.
• El 95% se debe a la natremia
La [Na+] es una medida de la osmolalidad del líquido extracelular que refleja cambios en el
agua.
Las disnatremias son trastornos del agua, y no de una mayor o menor cantidad total
de sodio.
5. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
COMPARACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES DEL SODIO Y DEL AGUA
SODIO AGUA
¿Qué regula? Regula el volumen extracelular. Regula la tonicidad del agua corporal
total.
¿Qué detecta? Volumen circulante eficaz Osmolalidad Plasmática
Detectores Detectan cambios en el volumen circulante eficaz:
• Seno carotideo
• Seno auricular
• Arteriola aferente
Detectan cambios en la osmolalidad:
• Osmorreceptores hipotalámicos
Efectores Modifican la excrecion renal de sodio:
• filtrado glomerular
• SN Simpatico
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
• Prostaglandinas
• Peptidos natriureticos
• ADH
Modifican:
• Ingesta de agua por la sed.
• Excreción de agua por la ADH
SODIO Y AGUA
7. Sabemos que…
INTRODUCCIÓN
• La concentración plasmática de sodio y la osmolalidad plasmática son estrechamente
controlados por la homeostasis de agua:
• Control: sed, la arginina vasopresina, y los riñones.
• Si se altera el equilibrio de agua, hay alteraciones en la concentración sérica de sodio:
• Hipernatremia
• Hiponatremia.
Hipernatremia: [Na+] plasmática > 145 mmol/litro.
Es un trastorno electrolítico común.
8. además…
• El sodio es un soluto impermeable:
INTRODUCCIÓN
• Contribuye a la tonicidad
• Induce el movimiento del agua a través de membranas celulares.
La HIPERNATREMIA siempre muestra HIPEROSMOLALIDAD HIPERTÓNICA y siempre causa la deshidratación
celular, al menos transitoriamente.
• La morbilidad resultante puede ser intrascendente, grave o inclusomortal.
• La hipernatremia se desarrolla con frecuencia en pacientes hospitalizados como una condición iatrogénica.
• Algunas de sus complicaciones más graves no son el resultado de la enfermedad en sí, sino de un
tratamiento inadecuado de la misma.
10. Dependiendo del volumen de líquido extracelular, la hipernatremia se presenta:
• Con hipovolemia por:
• Pérdidas renales o extrarrenales (que es la más frecuente)
• Debida a un aporte excesivo de sustancias hipertónicas (como ingesta de agua de mar).
• Normovolemia:
• En la diabetes insípida.
ETIOLOGÍA
Se caracteriza por:
• Fallo completo o parcial de la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en su respuesta renal (diabetes
insípida nefrogénica).
• La reabsorción renal de agua disminuye y se produce una orina muy diluida (3 a 20 l/día).
• La mayoría de estos pacientes conservan el balance de agua porque el mecanismo de la sed se mantiene
intacto.
11. ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua
PÉRDIDAS INSENSIBLES
• Sudoración profusa:
• Fiebre, Tº Alta, ejercicio.
• Quemaduras
• Infecciones respiratorias
PÉRDIDAS RENALES
• Diabetes insípida central
• Diabetes insípida nefrogénica
• Diuresis osmótica:
• Glucosa
• Urea
• Manitol
• Otras
PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES
• Diarrea osmótica
• Lactulosa
• Malabsorción
• Gastroenteritis infecciosas
ALTERACIONES HIPOTALÁMICAS
• Hipodipsia primaria
• Reset osmostat por expansión de volumen por hipermineralocorticismo.
• Hipernatremia esencial por pérdida de funcíon del osmorreceptor.
ENTRADA DE AGUA A LAS CÉLULAS
• Convulsiones o ejercicio intenso
• Rabdomiólisis
12. ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua / Otras
Causas Cutáneas:
• Quemaduras
Causas renales:
• Diuréticos de asa (Furosemida)
• Diuresis post obstructiva
• Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda
• Enfermedad renal intrínseca
Causas Gastrointestinales:
• Vómitos
• SNG: Drenaje
• Entero fístula cutánea )
13. ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua
• Hipodipsia
• Postraumático
• Tumores, quistes, histiocitosis, TBC, sarcoidosis.
• Idiopática
• Aneurismas, meningitis, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré
• Ingesta de etanol (transitoria)
• Hipercalcemia o hipopotasemia
• Fármacos (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B, antagonistas de
los receptores V2 de vasopresina )
15. ETIOLOGÍA: Sobrecarga de Sodio
Infusión de NaHCO3 hipertónico
Administración de alimentación hipertónica
Eméticos con alta concentración de NaCl
Enemas salinos hipertónicos
Inyección intrauterina de solución salina hipertónica
Infusión hipertónica de cloruro de sodio
Diálisis hipertónica
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SG/SN: DISFUNCIÓN DE SNC
Na p o rápidoNa (horas): gran disfunción
> PACIENTES AMBULATORIOS con hipernatremia: edades extremas de la vida.
Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la
deshidratación celular.
Los primeros en aparecer son la letargia, la debilidady la irritabilidad, y pueden progresar a
convulsiones, coma y muerte en casos graves.
Pacientes con diabetes insípida, poliuria, nicturia y polidipsia.
17. LACTANTES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Taquipnea, debilidad muscular, inquietud, característico llanto muy agudo,
insomnio, letargo, incluso coma.
Generalmente sin convulsiones, excepto en casos de exceso carga de Na por
descuido o por rehidratación agresiva..
18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ADULTO MAYOR:
General: pocos síntomas hasta que [Nap ] >160 mmol/L.
Inicio, intensa polidipsia, pero desaparece cuando progresa el cuadro y ausente
en pacientes con hipodipsia.
Nivel de conciencia se correlaciona con la gravedad de la hipernatremia.
Debilidad muscular, confusión y coma a veces son manifestaciones de
trastornos coexistentes y no de la propia hipernatremia.
19. HIPERNATREMIA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
• Afecta a pacientes de todas las edades.
• Detección más difícil: manifestaciones clínicas son aún más difícil. A menudo con
disfunción neurológica preexistente.
• Al igual que en los niños, la carga rápida de sodio en los adultos puede causar
convulsiones y coma.
• Toda edad: hipotensión ortostática y taquicardia pormarcada hipovolemia.
• “Reducción*” del cerebro por hipernatremia: ruptura vascular, sangrado cerebral,
hemorragia subaracnoidea y daño neurológico permanente o muerte.
20. (*) REDUCCIÓN DEL CEREBRO
• Respuesta de adaptación inmediata por aumento de soluto en cerebro, así tiende a
recuperar el agua perdida.
• Esta conduce a la normalización de volumen del cerebro , por lo que los síntomas de
hipernatremia son más leves y se desarrollan lentamente.
• Pero: normalizar el volumen del cerebro NO corrige la hiperosmolaridad en el
cerebro.
• Pacientes con hiperosmolaridad prolongada, el tratamiento agresivo con líquidos
hipotónicos puede causar edema cerebral: puede conducir a coma, convulsiones, y
muerte .
22. La tasa de mortalidad asociada a hipernatremia varía
mucho según la gravedad del cuadro y la rapidez con
que se instala.
Además, es difícil diferenciar las muertes
causadas por hipernatremia de las generadas por
las enfermedades de base.
23. Una vez detectada la hipernatremia, para el diagnóstico tendremos que contestar una
serie de preguntas:
1. ¿Cómo está el volumen extracelular? Distingue los casos por ganancia neta de sodio de los de pérdida neta de
agua.
2. ¿Hay oliguria? ¿Es la osmolalidad urinaria máxima? ¿Cuál es el CH2Oe? Distingue las pérdidas de agua
renales de las extrarrenales.
3. Si no hay oliguria, ¿es la osmolalidad urinaria muy baja? Distingue la diuresis osmótica y/o por diuréticos de la
diuresis por diabetes insípida.
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de diabetes insípida, la administración de ADH exógena
aumentará la osmolalidad urinaria si la secreción endógena de ADH estaba
alterada, lo que diferencia la diabetes insípida central de la nefrogénica, en
la que no habrá respuesta.
25. TRATAMIENTO: Principios generales
La corrección rápida de la hipernatremia puede producir edema cerebral,
convulsiones, lesión neurológica permanente e incluso la muerte.
Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na]p lentamente, a no ser que
existansíntomas de hipernatremia.
El descenso de la osmolalidad plasmática debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h.
En casos graves (> 170 mEq/l), la natremia no debe descender a menos de 150 mEq/l
en las primeras 48-72 horas, y en las formas crónicas a menos de 8-12 mEq/día.
26. TRATAMIENTO: Cálculo del déficit de agua
El déficit de agua se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula:
Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p – 140)/140
Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas isosmóticas que se hayan producido, las
cuales habrá que valorar en su contexto clínico, y es orientativa, por lo que es
fundamental la monitorización de la concentración plasmáticade sodio.
27. TRATAMIENTO: Cálculo del déficit de agua
• Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero glucosado al 5% a más de 300 ml/h por el riesgo de que
se produzca hiperglucemia y poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia por pérdida pura de agua
(diabetes insípida).
• Suero salino hipotónico cuando también existe pérdida de sodio (vómitos, diarrea, uso de diuréticos).
• Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente hipotenso.
• En esta situación debe mejorarse primero la perfusión tisular. Además, el suero es hipoosmótico
respecto al plasma del paciente hipernatrémico.
• Debe tenerse en cuenta la contribución del potasio al calcular la tonicidad del fluido que se administra. Así,
el suero salino hipotónico con40 mEq de cloruro potásico aumenta su osmolalidad.
Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua
libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con suero hiposalino
o salino.
29. Tratamiento adecuado: 2 pilares:
TRATAMIENTO
1.Abordar la causa subyacente
2. Corregir la hipertonicidad prevaleciente.
Manejo de causa subyacente:
1. Detener pérdida de líquidos gastrointestinales
2. Control de fiebre, hiperglicemia y glucosuria
3. (+) excreción: lactulosa y diuréticos
4. Tratamiento de hipercalcemia e hipokalemia
5. Moderar poliuria inducida por fármacos (litio)
6. Corregir preparación de alimentación.
30. EN PACIENTES CON:
1.Hipernatremia desarrollada en horas (por ejemplo, aquellos con carga accidental de
sodio) la corrección rápida mejora el pronóstico sin aumentar el riesgo de edema
cerebral, porque electrolitos acumulados salen rápidamente de las células
cerebrales. En tales pacientes, la reducción adecuada de Cp Na es 1 mmol/L/h
1.Hipernatremia de más tiempo o duración desconocida: lo prudente es la corrección a
un ritmo más lento, porque la disminución total de solutos cerebrales acumulados se
produce durante un período de varios días.*En tales pacientes, la Cp Na a una
velocidad máxima de 0,5 mmol/L/h previene el edema cerebral y convulsiones.
31. EN GENERAL…
• Se recomienda una reducción específica en la
Cp Na: 10 mmol/L/día
para todos los pacientes con hipernatremia.
• Excepto: la enfermedad se ha desarrollado durante un período de horas.
• Objetivo de tratamiento: Cp Na a 145 mmol/L. Pérdidas continuas de fluidos hipotónicos, ya sea indicado o
accidental, agravarán la hipernatremia.
• Crisis convulsivas: tratarlas a la brevedad y Adecuada ventilación.
32. ALIMENTACIÓN Y REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS: IV
Los únicos adecuados con los líquidos hipotónicos:
1. Dextrosa 5% en agua pura
2. NaCl 0,2% (referido como ¼ de solución salina isotónica) en Dextrosa 5% en agua pura
3. NaCl 0,45 % (1/2 solución salina isotónica) en agua
• Más hipotónica < velocidad de infusión necesaria.
• Riesgo de edema cerebral a > volumen del líquido de infusión
• Volumen: sólo lo necesario para corregir hipertonicidad.
• Excepto en casos de franco compromiso circulatorio:
• solución NaCl 0,9 %(solución salina isotónica) NO es adecuado para el manejo de hipernatremia.
33. EL MÉDICO
1º Seleccionar el tipo de infusión adecuado
2º Determinar la velocidad de infusión.
Fórmula:
Cambio en Nap= Na infusión –Na plasmático
ACT + 1
ACT: Agua Corporal Total
ACT estimada (L) se calcula como Fracción de peso
corporal.
Niños: 0,6
Adultos: 0,6 hombre y 0,5 mujer
ancianos: 0,5 hombre y 0,45 mujer
Útil para estimar el efecto de 1L de cualquier infusión sobre
el Na p
Velocidad de infusión: cambio de Na p/ T
* T: tiempo
34. • Manejo de pacientes con encefalopatía hepática: retirar lactulosa en caso de administrar
• Dar infusión de NaCl 0,2% con KCl 20 mmol/L
Fórmula:
Cambio en Nap= (Na infusión + K infusión) –Na plasmático
ACT + 1
• ACT: agua corporal total
Estima el efecto de 1L de cualquier infusión que contenga Na y K sobre el Na
plasmático
35. BIBLIOGRAFÍA
• Adrogué, H. & Madias, N. (2000). Hypernatremia. NEJM, vol 342, Nº
20, p.1493- 1499. Massachusetts.
• Marta Albalate Ramón, Roberto Alcázar Arroyo, Patricia de Sequera
Ortiz, Alteraciones del sodio y del agua. Disponible en:
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-
E13/Cap-9.pdf