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MARCE LA GÓMEZ - RODRIGO QUEZADA - ANDRÉ S ZÚÑIGA 
MEDICINA INT ERNA – UPC HFBC 
4 TO AÑO MEDICNA
FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO 
CONCEPTOS BÁSICOS 
Osmolalidad (Osm): nº de partículas de soluto por volumen de solvente: 
Osm = Na x 2 + glucosa/18 + urea/5,6 
Tonicidad: fracción de la osmolalidad producida por solutos efectivos. 
No atraviesan la membrana plasmática de forma pasiva 
(p. ej., sodio, glucosa, manitol) 
Tonicidad = Na x 2 + glucosa/18
FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO 
SODIO Y AGUA 
El metabolismo del agua está regulado para mantener constante la osmolalidad del 
agua extracelular y su distribución relativa en los distintos compartimentos. 
DISTRIBUCIÓN RELATIVA DEL AGUA EN LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES 
Compartimento Peso Corporal (%) 
Total 
• Hombre 
• Mujer 
60 
50 
Líquido intracelular (LIC) 40 
Líquido extracelular (LEC) (15L) 
• Plasma 
• Líquido intersticial 
20 
4 
16
FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO 
SODIO Y AGUA 
Osmolalidad eficaz 
• Depende del número de moléculas disueltas en el sector vascular y que no difunden al 
intracelular. 
• El 95% se debe a la natremia 
La [Na+] es una medida de la osmolalidad del líquido extracelular que refleja cambios en el 
agua. 
Las disnatremias son trastornos del agua, y no de una mayor o menor cantidad total 
de sodio.
FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO 
COMPARACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES DEL SODIO Y DEL AGUA 
SODIO AGUA 
¿Qué regula? Regula el volumen extracelular. Regula la tonicidad del agua corporal 
total. 
¿Qué detecta? Volumen circulante eficaz Osmolalidad Plasmática 
Detectores Detectan cambios en el volumen circulante eficaz: 
• Seno carotideo 
• Seno auricular 
• Arteriola aferente 
Detectan cambios en la osmolalidad: 
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Efectores Modifican la excrecion renal de sodio: 
• filtrado glomerular 
• SN Simpatico 
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
• Prostaglandinas 
• Peptidos natriureticos 
• ADH 
Modifican: 
• Ingesta de agua por la sed. 
• Excreción de agua por la ADH 
SODIO Y AGUA
FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
Sabemos que… 
INTRODUCCIÓN 
• La concentración plasmática de sodio y la osmolalidad plasmática son estrechamente 
controlados por la homeostasis de agua: 
• Control: sed, la arginina vasopresina, y los riñones. 
• Si se altera el equilibrio de agua, hay alteraciones en la concentración sérica de sodio: 
• Hipernatremia 
• Hiponatremia. 
Hipernatremia: [Na+] plasmática > 145 mmol/litro. 
Es un trastorno electrolítico común.
además… 
• El sodio es un soluto impermeable: 
INTRODUCCIÓN 
• Contribuye a la tonicidad 
• Induce el movimiento del agua a través de membranas celulares. 
La HIPERNATREMIA siempre muestra HIPEROSMOLALIDAD HIPERTÓNICA y siempre causa la deshidratación 
celular, al menos transitoriamente. 
• La morbilidad resultante puede ser intrascendente, grave o inclusomortal. 
• La hipernatremia se desarrolla con frecuencia en pacientes hospitalizados como una condición iatrogénica. 
• Algunas de sus complicaciones más graves no son el resultado de la enfermedad en sí, sino de un 
tratamiento inadecuado de la misma.
…entonces, en CONDICIONES NORMALES 
LEC LIC 
40% 60% 
CATIONES ANIONES 
Na + : 135 - 145 mEq/L Cl - : 100 -106 mEq/L 
K+ : 3,5 – 5,0 mEq/L HCO3 
– : 22 – 28 
mEq/L 
Ca2+ : 4,2 – 5,2 mEq/L 
Osmolalidad: 285 – 295 mOsmol /Kg H2o
Dependiendo del volumen de líquido extracelular, la hipernatremia se presenta: 
• Con hipovolemia por: 
• Pérdidas renales o extrarrenales (que es la más frecuente) 
• Debida a un aporte excesivo de sustancias hipertónicas (como ingesta de agua de mar). 
• Normovolemia: 
• En la diabetes insípida. 
ETIOLOGÍA 
Se caracteriza por: 
• Fallo completo o parcial de la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en su respuesta renal (diabetes 
insípida nefrogénica). 
• La reabsorción renal de agua disminuye y se produce una orina muy diluida (3 a 20 l/día). 
• La mayoría de estos pacientes conservan el balance de agua porque el mecanismo de la sed se mantiene 
intacto.
ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua 
PÉRDIDAS INSENSIBLES 
• Sudoración profusa: 
• Fiebre, Tº Alta, ejercicio. 
• Quemaduras 
• Infecciones respiratorias 
PÉRDIDAS RENALES 
• Diabetes insípida central 
• Diabetes insípida nefrogénica 
• Diuresis osmótica: 
• Glucosa 
• Urea 
• Manitol 
• Otras 
PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES 
• Diarrea osmótica 
• Lactulosa 
• Malabsorción 
• Gastroenteritis infecciosas 
ALTERACIONES HIPOTALÁMICAS 
• Hipodipsia primaria 
• Reset osmostat por expansión de volumen por hipermineralocorticismo. 
• Hipernatremia esencial por pérdida de funcíon del osmorreceptor. 
ENTRADA DE AGUA A LAS CÉLULAS 
• Convulsiones o ejercicio intenso 
• Rabdomiólisis
ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua / Otras 
Causas Cutáneas: 
• Quemaduras 
Causas renales: 
• Diuréticos de asa (Furosemida) 
• Diuresis post obstructiva 
• Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda 
• Enfermedad renal intrínseca 
Causas Gastrointestinales: 
• Vómitos 
• SNG: Drenaje 
• Entero fístula cutánea )
ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua 
• Hipodipsia 
• Postraumático 
• Tumores, quistes, histiocitosis, TBC, sarcoidosis. 
• Idiopática 
• Aneurismas, meningitis, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré 
• Ingesta de etanol (transitoria) 
• Hipercalcemia o hipopotasemia 
• Fármacos (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B, antagonistas de 
los receptores V2 de vasopresina )
ETIOLOGÍA: Sobrecarga de Sodio 
CLORURO DE SODIO HIPERTONICO 
BICARBONATO DE SODIO
ETIOLOGÍA: Sobrecarga de Sodio 
Infusión de NaHCO3 hipertónico 
Administración de alimentación hipertónica 
Eméticos con alta concentración de NaCl 
Enemas salinos hipertónicos 
Inyección intrauterina de solución salina hipertónica 
Infusión hipertónica de cloruro de sodio 
Diálisis hipertónica 
Síndrome de Cushing 
Hiperaldosteronismo primario
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
SG/SN: DISFUNCIÓN DE SNC 
Na p o  rápidoNa (horas): gran disfunción 
> PACIENTES AMBULATORIOS con hipernatremia: edades extremas de la vida. 
Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la 
deshidratación celular. 
Los primeros en aparecer son la letargia, la debilidady la irritabilidad, y pueden progresar a 
convulsiones, coma y muerte en casos graves. 
Pacientes con diabetes insípida, poliuria, nicturia y polidipsia.
LACTANTES 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Taquipnea, debilidad muscular, inquietud, característico llanto muy agudo, 
insomnio, letargo, incluso coma. 
Generalmente sin convulsiones, excepto en casos de exceso carga de Na por 
descuido o por rehidratación agresiva..
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
ADULTO MAYOR: 
General: pocos síntomas hasta que [Nap ] >160 mmol/L. 
Inicio, intensa polidipsia, pero desaparece cuando progresa el cuadro y ausente 
en pacientes con hipodipsia. 
Nivel de conciencia se correlaciona con la gravedad de la hipernatremia. 
Debilidad muscular, confusión y coma a veces son manifestaciones de 
trastornos coexistentes y no de la propia hipernatremia.
HIPERNATREMIA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS 
• Afecta a pacientes de todas las edades. 
• Detección más difícil: manifestaciones clínicas son aún más difícil. A menudo con 
disfunción neurológica preexistente. 
• Al igual que en los niños, la carga rápida de sodio en los adultos puede causar 
convulsiones y coma. 
• Toda edad: hipotensión ortostática y taquicardia pormarcada hipovolemia. 
• “Reducción*” del cerebro por hipernatremia: ruptura vascular, sangrado cerebral, 
hemorragia subaracnoidea y daño neurológico permanente o muerte.
(*) REDUCCIÓN DEL CEREBRO 
• Respuesta de adaptación inmediata por aumento de soluto en cerebro, así tiende a 
recuperar el agua perdida. 
• Esta conduce a la normalización de volumen del cerebro , por lo que los síntomas de 
hipernatremia son más leves y se desarrollan lentamente. 
• Pero: normalizar el volumen del cerebro NO corrige la hiperosmolaridad en el 
cerebro. 
• Pacientes con hiperosmolaridad prolongada, el tratamiento agresivo con líquidos 
hipotónicos puede causar edema cerebral: puede conducir a coma, convulsiones, y 
muerte .
Hipernatremia, definiciones y aspectos a considerar en la práctica clínica
La tasa de mortalidad asociada a hipernatremia varía 
mucho según la gravedad del cuadro y la rapidez con 
que se instala. 
Además, es difícil diferenciar las muertes 
causadas por hipernatremia de las generadas por 
las enfermedades de base.
Una vez detectada la hipernatremia, para el diagnóstico tendremos que contestar una 
serie de preguntas: 
1. ¿Cómo está el volumen extracelular? Distingue los casos por ganancia neta de sodio de los de pérdida neta de 
agua. 
2. ¿Hay oliguria? ¿Es la osmolalidad urinaria máxima? ¿Cuál es el CH2Oe? Distingue las pérdidas de agua 
renales de las extrarrenales. 
3. Si no hay oliguria, ¿es la osmolalidad urinaria muy baja? Distingue la diuresis osmótica y/o por diuréticos de la 
diuresis por diabetes insípida. 
DIAGNÓSTICO 
Ante la sospecha de diabetes insípida, la administración de ADH exógena 
aumentará la osmolalidad urinaria si la secreción endógena de ADH estaba 
alterada, lo que diferencia la diabetes insípida central de la nefrogénica, en 
la que no habrá respuesta.
ALGORITMO DEL DIAGNÓSTICO DE LA HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO: Principios generales 
La corrección rápida de la hipernatremia puede producir edema cerebral, 
convulsiones, lesión neurológica permanente e incluso la muerte. 
Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na]p lentamente, a no ser que 
existansíntomas de hipernatremia. 
El descenso de la osmolalidad plasmática debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h. 
En casos graves (> 170 mEq/l), la natremia no debe descender a menos de 150 mEq/l 
en las primeras 48-72 horas, y en las formas crónicas a menos de 8-12 mEq/día.
TRATAMIENTO: Cálculo del déficit de agua 
El déficit de agua se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula: 
Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p – 140)/140 
Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas isosmóticas que se hayan producido, las 
cuales habrá que valorar en su contexto clínico, y es orientativa, por lo que es 
fundamental la monitorización de la concentración plasmáticade sodio.
TRATAMIENTO: Cálculo del déficit de agua 
• Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero glucosado al 5% a más de 300 ml/h por el riesgo de que 
se produzca hiperglucemia y poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia por pérdida pura de agua 
(diabetes insípida). 
• Suero salino hipotónico cuando también existe pérdida de sodio (vómitos, diarrea, uso de diuréticos). 
• Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente hipotenso. 
• En esta situación debe mejorarse primero la perfusión tisular. Además, el suero es hipoosmótico 
respecto al plasma del paciente hipernatrémico. 
• Debe tenerse en cuenta la contribución del potasio al calcular la tonicidad del fluido que se administra. Así, 
el suero salino hipotónico con40 mEq de cloruro potásico aumenta su osmolalidad. 
Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua 
libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con suero hiposalino 
o salino.
Hipernatremia, definiciones y aspectos a considerar en la práctica clínica
Tratamiento adecuado: 2 pilares: 
TRATAMIENTO 
1.Abordar la causa subyacente 
2. Corregir la hipertonicidad prevaleciente. 
Manejo de causa subyacente: 
1. Detener pérdida de líquidos gastrointestinales 
2. Control de fiebre, hiperglicemia y glucosuria 
3. (+) excreción: lactulosa y diuréticos 
4. Tratamiento de hipercalcemia e hipokalemia 
5. Moderar poliuria inducida por fármacos (litio) 
6. Corregir preparación de alimentación.
EN PACIENTES CON: 
1.Hipernatremia desarrollada en horas (por ejemplo, aquellos con carga accidental de 
sodio) la corrección rápida mejora el pronóstico sin aumentar el riesgo de edema 
cerebral, porque electrolitos acumulados salen rápidamente de las células 
cerebrales. En tales pacientes, la reducción adecuada de Cp Na es 1 mmol/L/h 
1.Hipernatremia de más tiempo o duración desconocida: lo prudente es la corrección a 
un ritmo más lento, porque la disminución total de solutos cerebrales acumulados se 
produce durante un período de varios días.*En tales pacientes, la Cp Na a una 
velocidad máxima de 0,5 mmol/L/h previene el edema cerebral y convulsiones.
EN GENERAL… 
• Se recomienda una reducción específica en la 
Cp Na: 10 mmol/L/día 
para todos los pacientes con hipernatremia. 
• Excepto: la enfermedad se ha desarrollado durante un período de horas. 
• Objetivo de tratamiento: Cp Na a 145 mmol/L. Pérdidas continuas de fluidos hipotónicos, ya sea indicado o 
accidental, agravarán la hipernatremia. 
• Crisis convulsivas: tratarlas a la brevedad y Adecuada ventilación.
ALIMENTACIÓN Y REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS: IV 
Los únicos adecuados con los líquidos hipotónicos: 
1. Dextrosa 5% en agua pura 
2. NaCl 0,2% (referido como ¼ de solución salina isotónica) en Dextrosa 5% en agua pura 
3. NaCl 0,45 % (1/2 solución salina isotónica) en agua 
• Más hipotónica < velocidad de infusión necesaria. 
• Riesgo de edema cerebral a > volumen del líquido de infusión 
• Volumen: sólo lo necesario para corregir hipertonicidad. 
• Excepto en casos de franco compromiso circulatorio: 
• solución NaCl 0,9 %(solución salina isotónica) NO es adecuado para el manejo de hipernatremia.
EL MÉDICO 
1º Seleccionar el tipo de infusión adecuado 
2º Determinar la velocidad de infusión. 
Fórmula: 
Cambio en Nap= Na infusión –Na plasmático 
ACT + 1 
ACT: Agua Corporal Total 
ACT estimada (L) se calcula como Fracción de peso 
corporal. 
Niños: 0,6 
Adultos: 0,6 hombre y 0,5 mujer 
ancianos: 0,5 hombre y 0,45 mujer 
Útil para estimar el efecto de 1L de cualquier infusión sobre 
el Na p 
Velocidad de infusión: cambio de Na p/ T 
* T: tiempo
• Manejo de pacientes con encefalopatía hepática: retirar lactulosa en caso de administrar 
• Dar infusión de NaCl 0,2% con KCl 20 mmol/L 
Fórmula: 
Cambio en Nap= (Na infusión + K infusión) –Na plasmático 
ACT + 1 
• ACT: agua corporal total 
Estima el efecto de 1L de cualquier infusión que contenga Na y K sobre el Na 
plasmático
BIBLIOGRAFÍA 
• Adrogué, H. & Madias, N. (2000). Hypernatremia. NEJM, vol 342, Nº 
20, p.1493- 1499. Massachusetts. 
• Marta Albalate Ramón, Roberto Alcázar Arroyo, Patricia de Sequera 
Ortiz, Alteraciones del sodio y del agua. Disponible en: 
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1- 
E13/Cap-9.pdf

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Hipernatremia, definiciones y aspectos a considerar en la práctica clínica

  • 1. MARCE LA GÓMEZ - RODRIGO QUEZADA - ANDRÉ S ZÚÑIGA MEDICINA INT ERNA – UPC HFBC 4 TO AÑO MEDICNA
  • 2. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO CONCEPTOS BÁSICOS Osmolalidad (Osm): nº de partículas de soluto por volumen de solvente: Osm = Na x 2 + glucosa/18 + urea/5,6 Tonicidad: fracción de la osmolalidad producida por solutos efectivos. No atraviesan la membrana plasmática de forma pasiva (p. ej., sodio, glucosa, manitol) Tonicidad = Na x 2 + glucosa/18
  • 3. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO SODIO Y AGUA El metabolismo del agua está regulado para mantener constante la osmolalidad del agua extracelular y su distribución relativa en los distintos compartimentos. DISTRIBUCIÓN RELATIVA DEL AGUA EN LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES Compartimento Peso Corporal (%) Total • Hombre • Mujer 60 50 Líquido intracelular (LIC) 40 Líquido extracelular (LEC) (15L) • Plasma • Líquido intersticial 20 4 16
  • 4. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO SODIO Y AGUA Osmolalidad eficaz • Depende del número de moléculas disueltas en el sector vascular y que no difunden al intracelular. • El 95% se debe a la natremia La [Na+] es una medida de la osmolalidad del líquido extracelular que refleja cambios en el agua. Las disnatremias son trastornos del agua, y no de una mayor o menor cantidad total de sodio.
  • 5. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO COMPARACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES DEL SODIO Y DEL AGUA SODIO AGUA ¿Qué regula? Regula el volumen extracelular. Regula la tonicidad del agua corporal total. ¿Qué detecta? Volumen circulante eficaz Osmolalidad Plasmática Detectores Detectan cambios en el volumen circulante eficaz: • Seno carotideo • Seno auricular • Arteriola aferente Detectan cambios en la osmolalidad: • Osmorreceptores hipotalámicos Efectores Modifican la excrecion renal de sodio: • filtrado glomerular • SN Simpatico • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona • Prostaglandinas • Peptidos natriureticos • ADH Modifican: • Ingesta de agua por la sed. • Excreción de agua por la ADH SODIO Y AGUA
  • 6. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
  • 7. Sabemos que… INTRODUCCIÓN • La concentración plasmática de sodio y la osmolalidad plasmática son estrechamente controlados por la homeostasis de agua: • Control: sed, la arginina vasopresina, y los riñones. • Si se altera el equilibrio de agua, hay alteraciones en la concentración sérica de sodio: • Hipernatremia • Hiponatremia. Hipernatremia: [Na+] plasmática > 145 mmol/litro. Es un trastorno electrolítico común.
  • 8. además… • El sodio es un soluto impermeable: INTRODUCCIÓN • Contribuye a la tonicidad • Induce el movimiento del agua a través de membranas celulares. La HIPERNATREMIA siempre muestra HIPEROSMOLALIDAD HIPERTÓNICA y siempre causa la deshidratación celular, al menos transitoriamente. • La morbilidad resultante puede ser intrascendente, grave o inclusomortal. • La hipernatremia se desarrolla con frecuencia en pacientes hospitalizados como una condición iatrogénica. • Algunas de sus complicaciones más graves no son el resultado de la enfermedad en sí, sino de un tratamiento inadecuado de la misma.
  • 9. …entonces, en CONDICIONES NORMALES LEC LIC 40% 60% CATIONES ANIONES Na + : 135 - 145 mEq/L Cl - : 100 -106 mEq/L K+ : 3,5 – 5,0 mEq/L HCO3 – : 22 – 28 mEq/L Ca2+ : 4,2 – 5,2 mEq/L Osmolalidad: 285 – 295 mOsmol /Kg H2o
  • 10. Dependiendo del volumen de líquido extracelular, la hipernatremia se presenta: • Con hipovolemia por: • Pérdidas renales o extrarrenales (que es la más frecuente) • Debida a un aporte excesivo de sustancias hipertónicas (como ingesta de agua de mar). • Normovolemia: • En la diabetes insípida. ETIOLOGÍA Se caracteriza por: • Fallo completo o parcial de la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en su respuesta renal (diabetes insípida nefrogénica). • La reabsorción renal de agua disminuye y se produce una orina muy diluida (3 a 20 l/día). • La mayoría de estos pacientes conservan el balance de agua porque el mecanismo de la sed se mantiene intacto.
  • 11. ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua PÉRDIDAS INSENSIBLES • Sudoración profusa: • Fiebre, Tº Alta, ejercicio. • Quemaduras • Infecciones respiratorias PÉRDIDAS RENALES • Diabetes insípida central • Diabetes insípida nefrogénica • Diuresis osmótica: • Glucosa • Urea • Manitol • Otras PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES • Diarrea osmótica • Lactulosa • Malabsorción • Gastroenteritis infecciosas ALTERACIONES HIPOTALÁMICAS • Hipodipsia primaria • Reset osmostat por expansión de volumen por hipermineralocorticismo. • Hipernatremia esencial por pérdida de funcíon del osmorreceptor. ENTRADA DE AGUA A LAS CÉLULAS • Convulsiones o ejercicio intenso • Rabdomiólisis
  • 12. ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua / Otras Causas Cutáneas: • Quemaduras Causas renales: • Diuréticos de asa (Furosemida) • Diuresis post obstructiva • Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda • Enfermedad renal intrínseca Causas Gastrointestinales: • Vómitos • SNG: Drenaje • Entero fístula cutánea )
  • 13. ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua • Hipodipsia • Postraumático • Tumores, quistes, histiocitosis, TBC, sarcoidosis. • Idiopática • Aneurismas, meningitis, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré • Ingesta de etanol (transitoria) • Hipercalcemia o hipopotasemia • Fármacos (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B, antagonistas de los receptores V2 de vasopresina )
  • 14. ETIOLOGÍA: Sobrecarga de Sodio CLORURO DE SODIO HIPERTONICO BICARBONATO DE SODIO
  • 15. ETIOLOGÍA: Sobrecarga de Sodio Infusión de NaHCO3 hipertónico Administración de alimentación hipertónica Eméticos con alta concentración de NaCl Enemas salinos hipertónicos Inyección intrauterina de solución salina hipertónica Infusión hipertónica de cloruro de sodio Diálisis hipertónica Síndrome de Cushing Hiperaldosteronismo primario
  • 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS SG/SN: DISFUNCIÓN DE SNC Na p o  rápidoNa (horas): gran disfunción > PACIENTES AMBULATORIOS con hipernatremia: edades extremas de la vida. Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la deshidratación celular. Los primeros en aparecer son la letargia, la debilidady la irritabilidad, y pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en casos graves. Pacientes con diabetes insípida, poliuria, nicturia y polidipsia.
  • 17. LACTANTES MANIFESTACIONES CLÍNICAS Taquipnea, debilidad muscular, inquietud, característico llanto muy agudo, insomnio, letargo, incluso coma. Generalmente sin convulsiones, excepto en casos de exceso carga de Na por descuido o por rehidratación agresiva..
  • 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ADULTO MAYOR: General: pocos síntomas hasta que [Nap ] >160 mmol/L. Inicio, intensa polidipsia, pero desaparece cuando progresa el cuadro y ausente en pacientes con hipodipsia. Nivel de conciencia se correlaciona con la gravedad de la hipernatremia. Debilidad muscular, confusión y coma a veces son manifestaciones de trastornos coexistentes y no de la propia hipernatremia.
  • 19. HIPERNATREMIA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS • Afecta a pacientes de todas las edades. • Detección más difícil: manifestaciones clínicas son aún más difícil. A menudo con disfunción neurológica preexistente. • Al igual que en los niños, la carga rápida de sodio en los adultos puede causar convulsiones y coma. • Toda edad: hipotensión ortostática y taquicardia pormarcada hipovolemia. • “Reducción*” del cerebro por hipernatremia: ruptura vascular, sangrado cerebral, hemorragia subaracnoidea y daño neurológico permanente o muerte.
  • 20. (*) REDUCCIÓN DEL CEREBRO • Respuesta de adaptación inmediata por aumento de soluto en cerebro, así tiende a recuperar el agua perdida. • Esta conduce a la normalización de volumen del cerebro , por lo que los síntomas de hipernatremia son más leves y se desarrollan lentamente. • Pero: normalizar el volumen del cerebro NO corrige la hiperosmolaridad en el cerebro. • Pacientes con hiperosmolaridad prolongada, el tratamiento agresivo con líquidos hipotónicos puede causar edema cerebral: puede conducir a coma, convulsiones, y muerte .
  • 22. La tasa de mortalidad asociada a hipernatremia varía mucho según la gravedad del cuadro y la rapidez con que se instala. Además, es difícil diferenciar las muertes causadas por hipernatremia de las generadas por las enfermedades de base.
  • 23. Una vez detectada la hipernatremia, para el diagnóstico tendremos que contestar una serie de preguntas: 1. ¿Cómo está el volumen extracelular? Distingue los casos por ganancia neta de sodio de los de pérdida neta de agua. 2. ¿Hay oliguria? ¿Es la osmolalidad urinaria máxima? ¿Cuál es el CH2Oe? Distingue las pérdidas de agua renales de las extrarrenales. 3. Si no hay oliguria, ¿es la osmolalidad urinaria muy baja? Distingue la diuresis osmótica y/o por diuréticos de la diuresis por diabetes insípida. DIAGNÓSTICO Ante la sospecha de diabetes insípida, la administración de ADH exógena aumentará la osmolalidad urinaria si la secreción endógena de ADH estaba alterada, lo que diferencia la diabetes insípida central de la nefrogénica, en la que no habrá respuesta.
  • 24. ALGORITMO DEL DIAGNÓSTICO DE LA HIPERNATREMIA
  • 25. TRATAMIENTO: Principios generales La corrección rápida de la hipernatremia puede producir edema cerebral, convulsiones, lesión neurológica permanente e incluso la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na]p lentamente, a no ser que existansíntomas de hipernatremia. El descenso de la osmolalidad plasmática debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h. En casos graves (> 170 mEq/l), la natremia no debe descender a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas, y en las formas crónicas a menos de 8-12 mEq/día.
  • 26. TRATAMIENTO: Cálculo del déficit de agua El déficit de agua se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula: Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p – 140)/140 Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas isosmóticas que se hayan producido, las cuales habrá que valorar en su contexto clínico, y es orientativa, por lo que es fundamental la monitorización de la concentración plasmáticade sodio.
  • 27. TRATAMIENTO: Cálculo del déficit de agua • Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero glucosado al 5% a más de 300 ml/h por el riesgo de que se produzca hiperglucemia y poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia por pérdida pura de agua (diabetes insípida). • Suero salino hipotónico cuando también existe pérdida de sodio (vómitos, diarrea, uso de diuréticos). • Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente hipotenso. • En esta situación debe mejorarse primero la perfusión tisular. Además, el suero es hipoosmótico respecto al plasma del paciente hipernatrémico. • Debe tenerse en cuenta la contribución del potasio al calcular la tonicidad del fluido que se administra. Así, el suero salino hipotónico con40 mEq de cloruro potásico aumenta su osmolalidad. Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con suero hiposalino o salino.
  • 29. Tratamiento adecuado: 2 pilares: TRATAMIENTO 1.Abordar la causa subyacente 2. Corregir la hipertonicidad prevaleciente. Manejo de causa subyacente: 1. Detener pérdida de líquidos gastrointestinales 2. Control de fiebre, hiperglicemia y glucosuria 3. (+) excreción: lactulosa y diuréticos 4. Tratamiento de hipercalcemia e hipokalemia 5. Moderar poliuria inducida por fármacos (litio) 6. Corregir preparación de alimentación.
  • 30. EN PACIENTES CON: 1.Hipernatremia desarrollada en horas (por ejemplo, aquellos con carga accidental de sodio) la corrección rápida mejora el pronóstico sin aumentar el riesgo de edema cerebral, porque electrolitos acumulados salen rápidamente de las células cerebrales. En tales pacientes, la reducción adecuada de Cp Na es 1 mmol/L/h 1.Hipernatremia de más tiempo o duración desconocida: lo prudente es la corrección a un ritmo más lento, porque la disminución total de solutos cerebrales acumulados se produce durante un período de varios días.*En tales pacientes, la Cp Na a una velocidad máxima de 0,5 mmol/L/h previene el edema cerebral y convulsiones.
  • 31. EN GENERAL… • Se recomienda una reducción específica en la Cp Na: 10 mmol/L/día para todos los pacientes con hipernatremia. • Excepto: la enfermedad se ha desarrollado durante un período de horas. • Objetivo de tratamiento: Cp Na a 145 mmol/L. Pérdidas continuas de fluidos hipotónicos, ya sea indicado o accidental, agravarán la hipernatremia. • Crisis convulsivas: tratarlas a la brevedad y Adecuada ventilación.
  • 32. ALIMENTACIÓN Y REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS: IV Los únicos adecuados con los líquidos hipotónicos: 1. Dextrosa 5% en agua pura 2. NaCl 0,2% (referido como ¼ de solución salina isotónica) en Dextrosa 5% en agua pura 3. NaCl 0,45 % (1/2 solución salina isotónica) en agua • Más hipotónica < velocidad de infusión necesaria. • Riesgo de edema cerebral a > volumen del líquido de infusión • Volumen: sólo lo necesario para corregir hipertonicidad. • Excepto en casos de franco compromiso circulatorio: • solución NaCl 0,9 %(solución salina isotónica) NO es adecuado para el manejo de hipernatremia.
  • 33. EL MÉDICO 1º Seleccionar el tipo de infusión adecuado 2º Determinar la velocidad de infusión. Fórmula: Cambio en Nap= Na infusión –Na plasmático ACT + 1 ACT: Agua Corporal Total ACT estimada (L) se calcula como Fracción de peso corporal. Niños: 0,6 Adultos: 0,6 hombre y 0,5 mujer ancianos: 0,5 hombre y 0,45 mujer Útil para estimar el efecto de 1L de cualquier infusión sobre el Na p Velocidad de infusión: cambio de Na p/ T * T: tiempo
  • 34. • Manejo de pacientes con encefalopatía hepática: retirar lactulosa en caso de administrar • Dar infusión de NaCl 0,2% con KCl 20 mmol/L Fórmula: Cambio en Nap= (Na infusión + K infusión) –Na plasmático ACT + 1 • ACT: agua corporal total Estima el efecto de 1L de cualquier infusión que contenga Na y K sobre el Na plasmático
  • 35. BIBLIOGRAFÍA • Adrogué, H. & Madias, N. (2000). Hypernatremia. NEJM, vol 342, Nº 20, p.1493- 1499. Massachusetts. • Marta Albalate Ramón, Roberto Alcázar Arroyo, Patricia de Sequera Ortiz, Alteraciones del sodio y del agua. Disponible en: http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1- E13/Cap-9.pdf