1. MECANISMO DE LESIÓN GLOMERULAR Dra. Irsen Huanca M. Nefrología

15. MECANISMOS DE LESIÓN GLOMERULAR

17. MECANISMOS DE DAÑO GLOMERULAR Inflamaci ó n Immune - Immunocomplejos: circulantes o generados “in situ”. - Anticuerpos anti-membrana basal. (Goodpasture) - ANCA: Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (vasculitis). -Immunidad celular. Afectación de pequeños vasos -Vasculitis -Microangiopatias trombóticas -Embolos de colestrol Metabólico o Toxico -Diabetes -Amiloidosis -Medicamentos o agentes tóxicos Hemodinámicos : hiperfiltración Glomerulonefritis

18. MECANISMO INMUNOLÓGICOS

19. Mecanismos inmunológicos de las glomerulopatías Activación “in situ” de anticuerpos frente a antígenos glomerulares (Enf. anti-MBG , GNM) ) Depósito de complejos antígeno-anticuerpo originados en la circulación (Enfermedad por C.I. Circulante ) Activación primaria de los linfocitos T (Lesiones mínimas) Liberación de mediadores de la inflamación Lesión glomerular Activación de la coagulación Activación del complemento

21. MEDIADORES DE LA LESIÓN INMUNITARIA GLOMERULAR

24. FORMACIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS IN SITU ROS: peroxidación lipídica, degradación del colágeno IV

25. LESION GLOMERULAR PRODUCIDA POR ANTICUERPOS

26. LESION GLOMERULAR PRODUCIDA POR ANTICUERPOS

30. MECANISMOS METABÓLICOS O TÓXICOS

33. CONCEPTO 1 Las medidas que reducen la presión intraglomerular reducen el desarrollo de daño glomerular y proteinuria

34. CAMBIOS HEMODINÁMICOS PROTEÍNA CINASA C IGF-I / NO DIACILGLICEROL AGE / VÍA DE LOS POLIOLES RAGE- κβ RAS “ n” VÍAS DE ACTIVACIÓN HIPERTROFIA RENAL EXPANSIÓN MESANGIAL DESARROLLO DE PROTEINURIA FORMACIÓN DE NÓDULOS FIBROSIS TUBULOINTERSTICIAL IRCT

35. CAMBIOS HEMODINÁMICOS PROTEÍNA CINASA C IGF-I / NO DIACILGLICEROL AGE / VÍA DE LOS POLIOLES RAGE- κβ RAS “ n” VÍAS DE ACTIVACIÓN HIPERTROFIA RENAL EXPANSIÓN MESANGIAL DESARROLLO DE PROTEINURIA FORMACIÓN DE NÓDULOS FIBROSIS TUBULOINTERSTICIAL IRCT CONCEPTO 2 HIPERTROFIA RENAL El área de superficie de filtración se encuentra incrementada y obedece a la estimulación de diversos factores de crecimiento

36. CAMBIOS HEMODINÁMICOS PROTEÍNA CINASA C IGF-I / NO DIACILGLICEROL AGE / VÍA DE LOS POLIOLES RAGE- κβ RAS “ n” VÍAS DE ACTIVACIÓN HIPERTROFIA RENAL EXPANSIÓN MESANGIAL DESARROLLO DE PROTEINURIA FORMACIÓN DE NÓDULOS FIBROSIS TUBULOINTERSTICIAL IRCT CONCEPTO 3 Los dos cambios estructurales que correlacionan con la progresión en ND son EXPANSIÓN MESANGIAL y FIAT

37. MECANISMOS DE LESIÓN

39. En la diabetes tipo 1 o tipo 2 , la evolución de la enfermedad renal desde la microalbuminuria a la proteinuria, representa una progresión del daño de la MBG.

42. Las correlaciones estructurales y funcionales encontradas en la diabetes son: Aumento en el grosor de la membrana basal glo merular Ensanchamiento de los procesos pedicelares Una disminución de la densidad de los podocitos por glomér ulo Sólo los pedicelos ensanchados se correlacionaron significativamente con un aumento en los poros grandes.

44. MECANISMOS HEMODINÁMICOS

45. Eritropoyetina Prostaglandinas

51. FIN