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BIOLOGIA MOLECULAR DEL CANCER,[object Object],José Manuel González Pérez,[object Object],Luis Alberto Ovalle Gutiérrez,[object Object],Sergio Santiago González,[object Object],Sara Inés Zaleta Rodríguez,[object Object],8B,[object Object],Facultad De Medicina Tampico,[object Object],ONCOLOGIA,[object Object],DR. Frank Bonilla,[object Object]
CICLO CELULAR,[object Object]
G0,[object Object],Mecanismos,[object Object],Dos fases funcionales y dos preliminares,[object Object]
Transición de la fase G1 a S,[object Object],G1 prepara para la sintesis de ADN .,[object Object],El punto de restriccion(R) es una etapa despues de la cual la celula se ve comprometida a progresar hasta S.,[object Object],Aquí los factores de crecimiento mitogenicos ya no se necesitan.,[object Object],La sintesis de ADN empieza despues de 1-3 hrs de R.,[object Object]
Las ciclinas D    G1 mientras este presente un factor de crecimiento.,[object Object],Las ciclinas D forman complejo con cdk4 o cdk6, este se activa por CAK .,[object Object],CAK: ciclina H/cdk7.,[object Object],D/cdk4-6 activado fosforilapRb (proteina del retinoblastoma) cerca de R y exime su función de supresión al liberar de ella a E2F.,[object Object],E2F libre activa transcripción de genes (DHFR, polimerasa α, timidina quinasa) necesarios para S.,[object Object]
Biologia Molecular Del Cancer 2010
La ciclina E alcanza niveles máximos avanzada la fase G1 , se asocia a cdk2, también fosforila a pRb.,[object Object],Otro nivel de regulación de cdk es dado por  proteínas inhibidoras de cdk (cdkIs).,[object Object],Son dos grupos: el primero: p21,p27,p57, bloquean ciclinaD/cdk4 o 6, ciclina E/cdk2, ciclina A/cdk2, también activación de cdk por CAK.,[object Object]
Diferentes estímulos extracelulares inhiben cdk.,[object Object],Daños en el ADN detienen G1 al aumentar p53.,[object Object],P53 provoca exceso de p21 que inhibe actividad de ciclina E/cdk2.,[object Object],p27: inhibe contacto entre células y por transformación de factor de crecimiento β (TGFβ).,[object Object],p57: restringido a ciertos tejidos, se cree asociado a diferenciación terminal.,[object Object],P21 también se une a PCNA que participa en replicación y reparación del ADN. ,[object Object]
Biologia Molecular Del Cancer 2010
La segunda familia ( p16,p15,p18,p19) inhiben específicamente ciclina D/cdk4 y 6.,[object Object],Mutaciones en p15 y p16 son frecuentes en tumores humanos.,[object Object],P15 se une a ciclina D/cdk4 y 6 desplazando a p27 que inhibe a ciclina E/cdk2.,[object Object]
Fase S,[object Object],Se sabe poco sobre S, una vez que se inicia la replicación , continua hasta copiar todo el genoma, todo tan solo en una horas.,[object Object],Las ADN polimerasas fabrican copias de ADN se han identificado tres: α,δ y ε.,[object Object],Estas incorporan desoxirribonucleótidos a el ADN nuevo, por cada 100 000 o 1000 000 nucleótidos correctos, incorpora un nucleótido incorrecto.,[object Object]
En cada ronda de replicación se realizan lecturas de prueba por una exonucleasa de dirección 3’ a 5’, también hay mecanismos de reparación de ADN para evitar errores.,[object Object],La célula inicia simultáneamente la replicación en múltiples sitios de su genoma.,[object Object],Estos sitios se llaman orígenes.,[object Object],Elongación las dos hebras de ADN tienen que copiarse al mismo tiempo, se origina una hebra líder(continua) y una hebra rezagada (discontinua).,[object Object]
Biologia Molecular Del Cancer 2010
La ciclina A se expresa durante S, se une a cdk2 y después a cdc2.,[object Object],La ADN polimerasa necesita un ARN cebador para iniciar la síntesis de 5’ a 3’, esto haría perder secuencias de ADN en los extremos.,[object Object],Los cromosomas contienen en sus extremos telómeros , que actúan de molde para la telomerasa que solucionan el problema.,[object Object],Esta es imprescindible para que la célula se replique y divida ilimitadamente.,[object Object],Se ha sugerido que el envejecimiento celular se da por perdida de actividad de telomerasa,[object Object]
Biologia Molecular Del Cancer 2010
Transición de G2 a M,[object Object],Copiado el genoma es necesaria la segregación de las dos copias equivalentemente.,[object Object],La transición de G2 a la mitosis se regula por quinasas dependientes de ciclinas análogas a la transición de G1 a S.,[object Object],El factor promotor de la maduración (MPF) activo reanuda el ciclo celular, se caracteriza como complejo de ciclina B y cdk, cdc2.,[object Object],Este media la fosforilacion de MAP quinasa y MPM2 quinasa.,[object Object]
Transicion de M a G1,[object Object],Cuando MPF activado hace iniciar la profase, la ciclina B se degrada inhibiendo a MPF cuando entra la anafase.,[object Object],Durante M , los cromosomas se condensan se separan y se descondensan.,[object Object],Los polos del huso mitótico se duplican, separan y dirigen a los extremos opuestos del núcleo para la segregación cromosómica.,[object Object]
La membrana nuclear se desintegra y reconstruye, el huso desaparece, y la membrana celular se invagina y completa la citocinesis.,[object Object],El ADN tiene que replicarse solo una vez, esto lo limita el factor activador de la replicación que se destruye cuando el ADN se replica en S.,[object Object],G2 carece de este factor.,[object Object],Cuando la membrana nuclear se desintegra en M este factor(presente en citoplasma)puede penetrar en nucleo y ser capaz de replicar ADN nuevamente.,[object Object]
Señales extracelulares,[object Object],La disponibilidad de nutrientes, el contacto entre células, péptidos extracelulares pueden influir en acontecimientos intracelulares.,[object Object],Las citoquinas son mediadores de la comunicación entre células.,[object Object],Se unen a receptores de superficie e inician una cascada de señales bioquímicas para activar o reprimir ciertos genes.,[object Object]
EGF(Factor de crecimiento epidérmico) se une a su receptor y produce autofosforilación de un residuo de tirosina.,[object Object],El complejo Grb2/Sos se une a esta región y activa a ras sustituyendo GDP por GTP.,[object Object],Ras se asocia a c-Raf y la activa.,[object Object],Esta se fosforila y activa a MAPKK.,[object Object],MAPKK se fosforila y activa a MAPK (ERK).,[object Object],MAPK se fosforila y regula la transcripción a través de factores (c-fos, c-jun, c-myc).,[object Object]
Otra ruta: Jak (janus de tirosina quinasa),[object Object],Es activada por interferones , factores de crecimiento y linfoquinas.,[object Object],El interferon estimula a los receptores de superficie activando a la familia Jak.,[object Object],Jakfosforila una proteina STAT.,[object Object],STAT fosforiladas pueden formar homodimeros o heterodimeros que actuen como factores de transcripción.,[object Object],Jak/STAT y ras/raf/MAPK se relacionan.,[object Object],La activación de MAPK  aumenta a STAT.,[object Object]
Biologia Molecular Del Cancer 2010
Puntos de control ,[object Object],Acontecimientos extracelulares o intracelulares pueden bloquear el ciclo en puntos de control.,[object Object],Algunas mutaciones en genes eliminan las señales de parada.,[object Object],Lo que origina respuesta alterada a agentes capaces de dañar el ADN, la muerte celular e inestabilidad genética.,[object Object],Contribuyendo así al desarrollo de cáncer y afectando respuesta a quimio y radioterapia.,[object Object]
Los daños en el ADN detienen el ciclo en G1.,[object Object],Si ha pasado el punto de control  de G1 se detiene temporalmente en S.,[object Object],También puede evitar M deteniéndose en G2 .,[object Object],Evitando muerte celular y mutaciones .,[object Object],p53 permite la parada en G1 .,[object Object],Los daños en el ADN aumentan p53.,[object Object],P53 activa a p21, que inhibe a ciclina E/cdk2 , impidiendo fosforilación de pRb y bloqueando de G1 a S.,[object Object]
Los controles en fase S se conocen poco.,[object Object],Pero se cree posible el gen ATM.,[object Object],En G2 todavía no se conocen los genes, pero puede estar implicado también el gen ATM.,[object Object],El bloqueo se realiza después de activar la ciclina A y antes de activar la ciclina B.,[object Object],También el funcionamiento incorrecto del huso mitótico en metafase detiene el ciclo.,[object Object],La senescencia celular también puede bloquear el ciclo, una señal seria el acortamiento de los telómeros cromosómicos.,[object Object]
Oncogenes,[object Object]
Oncogenes,[object Object],Un oncogen es un gen que contribuye a la transformación maligna de la célula.,[object Object],Los genes considerados oncogenes son señales positivas de crecimiento.,[object Object],Factores de crecimiento(Her2/neu, c-fms).,[object Object],Moléculas transmisoras intracelulares( c-src, ras y c-raf).,[object Object],Factores nucleares de la transcripción( c-myc).,[object Object],Las señales positivas del ciclo celular se han relacionado con la oncogénesis.,[object Object]
Genes de Supresión Tumoral,[object Object],Sugeridos 70´s  Knudson,[object Object],Demostrados  descubrimiento del gen del retinoblastoma (Rb) y del gen p53,[object Object],prB,[object Object],Inhibe la progresión del ciclo celular por union a E2F-1 y c-abl [fase G1 a la S],[object Object],P53 ,[object Object],Activación de la transcripción del inhibidor de los complejos ciclina/cdk, p21 que a su vez inhiben la activación de la cdk, esta no puede fosforilar a sustratos como pRb,[object Object]
p53,[object Object],Hace que el ciclo celular se detenga en la fase G1 o induciendo la muerte celular apoptótica por daños en el DNA,[object Object],La perdida de la función p53 puede originar una progresión indebida del ciclo celular aunque la célula haya sufrido daños en el DNA,[object Object],Perdida del p53,[object Object],Transformación maligna,[object Object]
Biologia Molecular Del Cancer 2010
Las mutaciones del p53  50% de los canceres humanos,[object Object],Otros mecanismos para inactivar la función de p53,[object Object],Aumento de la expresión de mdm2  sarcomas,[object Object],Infección por VPH del alto riesgo  carcinomas cervicales,[object Object],Expresión de E6 del VPH,[object Object]
Rb,[object Object],El gen rb aparece mutado en distintos tipos de tumores,[object Object],También mutaciones en otros componentes,[object Object],Complejos ciclina D/cdk4,[object Object],P15Ink4B,[object Object],p16Ink4,[object Object],Cualquier inhibidor de las cdks podría actuar como proteína de supresión tumoral.,[object Object]
APOPTOSIS,[object Object],Tipo de muerte celular programado dependiente de la energía en respuesta a ciertos estímulos.,[object Object]
Serie de acontecimientos de tipo morfológico,[object Object],Condensación y fragmentación del núcleo,[object Object],Disminución del tamaño de la muestra,[object Object],Desorganización de la membrana celular y los organelos internos,[object Object],Químicos:,[object Object],Fragmentación del DNA,[object Object]
Biologia Molecular Del Cancer 2010
Apoptosis,[object Object],Es también un episodio critico en el desarrollo y la homeostasis normales de los tejidos,[object Object]
Ocurre cuando en una misma célula se activan al mismo tiempo señales contradictorias para el ciclo celular o se bloquean las señales de supervivencia,[object Object],Manera de abandonar permanentemente el ciclo celular,[object Object],MUERTE APOPTÓTICA,[object Object]
Bcl-2,[object Object],Gen antiapoptótico,[object Object],Cuando aumenta la expresión de la proteína bcl-2 forma complejos con bax, impidiendo la homodimerizacion de bax e inhibiendo la muerte celular.,[object Object]
Posibles formas de acción del Bcl-2,[object Object]
Crecimiento inicial del Cáncer (Carcinogénesis),[object Object],“Carcinogénesis es un proceso que consta de múltiples fases producidas por daños genéticos y epigenéticos que son inducidos por un carcinógeno en células susceptibles las cuales adquieren una ventaja de crecimiento selectivo y sufren expansión clonal como resultado de la activación de proto-oncogenes y/o inactivación de genes supresores de tumores.” ,[object Object],(Cancer Res. 51, suppl 18:5023s-5044s. Sep. 15,1991),[object Object]
[object Object],Endógenas,[object Object],Mutaciones, ,[object Object],Translocaciones,[object Object],Deleciones,[object Object],Exógenas,[object Object],Agentes químicos,[object Object],Radiación,[object Object],Agentes físicos,[object Object],Virus, infecciones bacterianas y parasitarias.,[object Object]
La Carcinogénesis se divide en etapas:,[object Object],Iniciación,[object Object],Promoción,[object Object],Progresión,[object Object]
1. Iniciación,[object Object],Resulta de una alteración genética irreversible, probablemente a partir de una o más mutaciones simples, transversiones, transiciones y/o pequeñas supresiones de ADN,[object Object]
El compuesto químico implicado en este proceso se le denomina agente iniciador o carcinógeno incompleto.,[object Object], Las células iniciadas tienen un daño genético permanente sostenido el cual es transmitido a su progenie. ,[object Object],División de una célula de melanoma maligno,[object Object]
El daño celular inducido por un carcinógeno no debe ser tan severo que incapacite a la célula para replicar su ADN y llevar a cabo la división celular. ,[object Object],Después de una ronda de replicación, el daño en el ADN se "fija" y por lo tanto es permanente.,[object Object]
Las célula iniciadas no son neoplásicas pero tienen un riesgo mayor de volverse neoplásicas bajo circunstancias apropiadas.,[object Object]
2. Promoción,[object Object],.,[object Object],El proceso de promoción involucra la producción y el mantenimiento de una proliferación celular sostenida,[object Object]
Esta proliferación incluye una combinación de replicación celular incrementada y una muerte celular disminuida (falla en la pérdida apoptótica celular).,[object Object], Dependiente de la presencia continua del estímulo promotor: el crecimiento no es autónomo durante esta fase.,[object Object]
Aunque los promotores no son mutagénicos, mutaciones adicionales pueden llegar a ocurrir porque las células en rápida división son genéticamente inestables y porque algunos promotores promueven la producción de radicales libres e inician daño celular oxidativo. ,[object Object],Lo anterior puede dañar el ADN y las enzimas que participan en la replicación y reparación del ADN.,[object Object]
3. Progresión  ,[object Object],Alteración en el aparato Mitótico,[object Object],Trastorno en la función de los telómeros, ,[object Object],Hipometilación del ADN, ,[object Object],Recombinación, amplificación y transposición génica.,[object Object]
Puede ocurrir espontáneamente debido a la inestabilidad cariotipica o puede ser acelerado por la exposición de elementos genotóxicos,[object Object]
Invasión de las células tumorales,[object Object],La invasión del tejido que rodea al tumor primario y la penetración en los vasos sanguíneos y linfáticos es vital para el fenómeno de metástasis.,[object Object]
Separación de las células tumorales entre si,[object Object],Fijación de las células tumorales a los componentes de la matriz ,[object Object],Degradación de la MEC,[object Object],Migración de las células tumorales,[object Object]
 Cadherina E debido a una mutación que desactiva a los genes o por una activación de los genes de Catenina beta,[object Object]
Laminina y fibronectina,[object Object]
Metaloproteinasas,[object Object],Gelatinasas,[object Object],Colagenasas,[object Object],estromelisinas,[object Object]
Cel. Tumorales se impulsan a través de las membranas basales degradadas y de las zonas de proteólisis.,[object Object],Citocinas,[object Object],Actividad quimiotactica de los productos de degradación (laminina y colagena) y factores de crecimiento,[object Object]
Biologia Molecular Del Cancer 2010
Una menor expresión de cadherina E y un aumento en la actividad proteolítica se asocia con mayor potencial metastásico.,[object Object]
METÁSTASIS,[object Object]
PATOGENESIS DE LA METÁSTASIS CANCEROSA,[object Object]
METÁSTASIS LINFATICA,[object Object],Las células tumorales pueden invadir directamente el sistema linfático o acceder a él a través de los vasos sanguíneos.,[object Object],La formación de émbolos de células tumorales es responsable de metástasis linfática.,[object Object]
METÁSTASIS LINFATICA,[object Object],Paget observo en 1889 que las metástasis linfáticas pueden crecer en ganglios distantes en lugar de los proximales.,[object Object]
METÁSTASIS LINFATICA,[object Object],Al Dx la metástasis a ganglios linfáticos es un factor importante de pronóstico de supervivencia.,[object Object],Los GLRs pueden retener a las células tumorales y servir de “barrera” temporal contra su diseminación.,[object Object]
METÁSTASIS LINFATICA,[object Object],Recientes avances en técnicas de mapeo de ganglios han permitido conocer con exactitud los ganglios linfáticos que drenan el sitio del tumor          (ganglio linfático “centinela”),[object Object]
METÁSTASIS HEMATOGENA,[object Object],1,[object Object],                   3                     2,[object Object],                4              ,[object Object],                                    5,[object Object]
METÁSTASIS HEMATOGENA,[object Object],La presencia de células tumorales en la sangre no constituye metástasis y es de escaso valor para predecir la formación de metástasis clínicas.,[object Object]
METÁSTASIS HEMATOGENA,[object Object],La gran mayoría de células tumorales que penetran el sistema circulatorio son rápidamente eliminadas.,[object Object],La probabilidad de que sobrevivan en la sangre se ve beneficiada si forman agregados con otras células.,[object Object]
METÁSTASIS HEMATOGENA,[object Object],Las células tumorales son capaces de inducir la coagulación o la agregación plaquetaria, con esto se ha sugerido que  la administración de anticoagulantes y antiagregantes podría prevenir las metástasis hematógenas.,[object Object]
METÁSTASIA LATENTES,[object Object],No se conoce el por que de la reaparición, pero es posible que las células permanezcan en la fase G del ciclo celular.,[object Object],Células tumorales experimentaran continuamente el ciclo celular.,[object Object]
METÁSTASIA LATENTES,[object Object],Los mecanismos inmunológicos del hospedero son importantes para el mantenimiento del estado latente del tumor.,[object Object],Los estudios recientes sugieren que la latencia del tumor es debido a una deficiente neovascularización o angiogénesis.,[object Object]
http://www.biocancer.com/?q=system/files/Principios_Generales_de_Carcinogenesis.pdf,[object Object],http://www.med.unne.edu.ar/catedras/cirugia_i/clases/carcinog.PDF,[object Object],http://www.ammvepe.com/oncologia/fisiopatologia.html,[object Object],http://www.encolombia.com/consideraciones1_odonto.htm,[object Object],Y tambien de las clases de carcinogenesis del dr.,[object Object]

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