1. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS Olivares Avilés Fabiola De la Torre García Scherezada Muñoz Rocha Melissa Zúñiga Vázquez Hugo Enrique EQUIPO 4

2. MANIFESTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS

3. Síndrome de hormona adrenocorticotropa ectópica “ACTH ECTÓPICA”

4. Síndrome de hormona adrenocorticotropa ectópicaACTH Mujer – 1928 – Brown CARCINOMA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS Segundo síndrome identificado  Hipercalcemia Estudios comparativos con Síndrome de Cushing

5. ACTH ectópica Moléculas activas predominantes del síndrome: Estudio de 15 pacientes Comparación entre Síndrome de Cushing y ACTH ectópica Clara elevación en precursores de ACTH ectópica

6. ACTH ectópica ACTH ectópica  Carcinoma pulmonar de células pequeñas *Dilema… cuando el paciente muestra producción excesiva de cortisol*

7. ACTH ectópica MANIFESTACIONES CLÍNICAS

8. ACTH ectópica MANIFESTACIONES CLÍNICAS

9. ACTH ectópica MANIFESTACIONES CLÍNICAS

10. ACTH ectópica Diferenciar entre: Adenoma Hipofisario Síndrome de producción excesiva de ACTH Trastorno primitivo de glándulas suprarrenales DIAGNÓSTICO

11. ACTH ectópica PRIMERA FASE DIAGNÓSTICO

13. ACTH ectópica TERCERA FASE Prueba de Supresión DIAGNÓSTICO

14. ACTH ectópica Prueba de supresión con dexametasona Fiable Sensibilidad y Especificidad (Imperfectas) Contras Varios días de prueba Vigilancia estricta Administración de Medicamentos DIAGNÓSTICO

15. ACTH ectópica Nuevas Propuestas DIAGNÓSTICO

16. ACTH ectópica DIAGNÓSTICO

17. ACTH ectópica Metirapona Predijo correctamente etiología 71% En conjunto predicción del 82% Mejorando resultados de la prueba de supresión DIAGNÓSTICO

18. ACTH ectópica DIAGNÓSTICO

20. ACTH ectópica MÉDICO TRATAMIENTO

21. Síndrome de Producción inadecuada de hormona antidiurética “SIADH”

22. SIADH 1957 – Pacientes con cáncer de pulmón e hiponatremia – anomalía ADH 1963 – Síndrome consecuencia de producción ectópica de ADH Del 13 al 15% pacientes con CPCP presentan éste síndrome Hiponatremia hallazgo inicial Hipoosmolaridad sérica Hiperosmolaridad urinaria Concentración urinaria de sodio inadecuada Euvolemia Normalidad e funcion: Renal, Suprarrenal y Tiroidea

23. SIADH Causas No tumorales

24. SIADH Causas Tumorales

25. SIADH MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

26. SIADH Hiponatremia Cáncer Valorar volumen circulante IC congestiva Síndrome nefrótico sobrecarga de volumen circulante Hepatopatía Hipotiroidismo hiponatremia Adissoneuvolemia MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

27. SIADH MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

28. SIADH TRATAMIENTO

29. SIADH Hiponatremia Tratamiento Paliativo Restricción de agua Demeclocina Inhibe efecto de arginina – vasopresina sobre el riñon TRATAMIENTO

30. SIADH TRATAMIENTO

31. hipocalcemia

32. Hipocalcemia

33. Osteomalacia oncógena

34. Osteomalacia oncógena Vit D Osteomalacia secundaria Tumores mesenquimatosos benignos Edad de detección 35 a Dolor óseoFosfaturia Glucosuria Renal Localizaciones tumorales múltiples

35. Osteomalacia oncógena

36. GONADOTROPINAS

38. La bhCG es utilizada en el seguimiento de síndromes paraneoplasicos

39. Otros tumores extragonadales que producen hCG son:

40. LACTÓGENO PLACENTARIO HUMANO . HORMONA LIBERADORADE HORMONA DEL CRECIMIENTO , PROLACTINA Y SUSTANCIA TIROTRÓPICA DE ORIGEN TUMORAL - Concentraciones elevadas de estrógeno - Aumento de hCG - Ginecomastia La presencia de HPL en mujeres no gestantes es diagnostica de tumor maligno

42. HIPOGLUCEMIA

43. El tratamiento inicial es la infusión intravenosa de glucosa. Reducir la masa tumoral Unión de la insulina a una proteína M Síntesis ectópica de insulina Producción de receptores para insulina

44. MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS DEL CÁNCER Síndromes paraneoplasicos que afectan a células hematopoyéticas y factores de coagulación son extremadamente frecuentes.

45. ERITROCITOSIS

46. Si el HTO es mayor a 55% o 50% se puede producir una sangría como tratamiento

47. ANEMIA En raras ocasiones se asocia la aplasia pura de células rojas con tumores sólidos malignos

48. Ca. Mama Ca. Ovario Ca. Gastrointestinal Ca. Pulmonar

49. La anemia hemolítica microangiopática

50. GRANULOCITOSIS En ausencia de infeccion o leucemia

51. GRANULOCITOSIS El mecanismo responsable es la producción por el tumor de factores de crecimiento.

52. Granulocitopenia grave El ttoes el estimulo directo con factores de crecimiento.

53. EOSINOFILIA Y BASOFILIA

54. TROMBOCITOSIS

55. TROMBOCITOSIS

56. TROMBOCITOPENIA

58. TROMBOFLEBITIS El mayor riesgo de tromboflebitis migrans se da en cáncer de páncreas. Otros adenocarcinomas Ovario Mama Próstata Tratamiento Heparina A largo plazo (heparina y warfarina poco satisfactorio)

59. COAGULOPATIAS Y CID

60. La CID se manifiesta por

61. Endocarditis trombotica no bacteriana

62. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES DEL CÁNCER

63. ENTEROPATIA PIERDE-PROTEINAS

66. A pesar de las disminuciones de concentraciones de las globulinas, los enfermos no suelen presentar infecciones oportunistas o con coagulopatías.

69. ANOREXIA Y CAQUEXIA

71. La reduccion de la ingesta de alimentossecundario a cancer obedece a:

76. Citocinas involucradas

77. Evaluacionclinica de malnutricion

78. Edo nutricional : medicion

79. Tratamiento nutricional Objetivo: Conseguir aporte calorico adecuado Via de administracion Enteral ( mas recomendada) Aporte de 1.5 g de proteinas por kg de peso 25-40% de calorias no proteicas es en forma de lipidos Medir las perdidas urinarias de nitrogeno para hacer un balance nitrogenado

80. Tratamiento farmacologico Orexigenos: Acetato de megestrol Cannabinoides Corticoides

81. MANIFESTACIONES RENALES DEL CÁNCEREXTRARRENAL

84. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS CUTÁNEOS

85. LESIONES PIGMENTADAS Y QUERATOSIS

87. Cuello, axilas, superficies flexoras y región anogenital

88. Maligna, hereditaria, endocrina e idiopática

90. Hiperpigmentación marrón

92. Deposito de melanina en la dermis

93. MELANOMA

96. Fiebre, neutrofilia

97. Cara, cuello y extremidades superiores

100. ERITEMAS

102. LESIONES DE ORIGEN ENDOCRINO Y METABÓLICO

103. LESIONES AMPOLLOSAS Y URTICALES

105. Hiperqueratosis de palmas y plantas

106. Escamas romboideas

109. Aparición de nuevos pliegues cutáneos

110. Engrosamiento de labios, orejas y párpados

114. Nódulos cutáneos superficiales

120. Manifestaciones neurológicas del Cáncer

121. Síndrome Neurológico Paraneoplásico

122. Clasificación en base a criterios anatómicos.

123. Grado leve de disfunción neuromuscular (miopatía o de neuropatía periférica) Frecuencia Menos del 1% de los enfermos de cáncer presentan síndromes neurológicos paraneoplásicos bien establecidos. En 50 % de los enfermos los síntomas del sistema nervioso preceden al descubrimiento del tumor asociado.

124. Patogenia Mecanismos Causales

125. Diagnostico

126. Diagnostico

127. Tratamiento

128. SINDROMESESPECIFICOS

129. Degeneración cerebelosa paraneoplásica.

130. La forma de presentación clínica más habitual es como disfunción cerebelosa difusa.

132. Otros anticuerpos menos específicos.

133. Encefalitis Límbica

134. Existe:

136. Trastornos caracterizado por inestabilidad de los movimientos rápidos de los ojos (“sacadicos”) Movimientos oculares rápidos gran amplitud involuntarios caóticos conjugados Opsoclonus-mioclonusparaneoplásico

137. Se observa en dos circunstancias

138. Se observa en dos circunstancias En adultos

139. Manifestaciones Clinicas

140. Degeneración de los foto receptores de la retina Síndrome raro Degeneración Retiniana paraneoplásica

141. Hallazgos anatomopatológicos: Degeneración difusa de bastones, conos y células ganglionares de la retina. Manifestaciones Clínicas

142. Neuropatía Sensitiva Subaguda

143. Síntomas clínicos Acorchamiento. Parestesias. Dolor disestésico Los reflejos tendinosos profundos están abolidos, pero la fuerza muscular suele ser normal. La pérdida sensitiva progresa en días o semanas hasta afectar por completo a los 4 miembros y ascender a continuación a tronco y cara.

144. Neuropatía motora subaguda

146. Neuropatía periférica paraneoplasica sensitivomotora.

148. Síndrome miasténico de Eaton-Lambert

149. Rasgos clínicos Responde al tratamiento con plasmaféresis e inmnosupresión.

150. Dermatomiositis y polimiositis

151. Otros síndromes Paraneoplasicos

152. Osteoartropatía hipertrófica

153. Osteoartropatía hipertrófica

154. La OAH se diagnostica por la presencia de acropaquias y por periostitis. El tratamiento eficaz de la enfermedad subyacente se sigue de una rápida desaparición del trastorno.

155. 30 % la presenta en algún momento de la evolución de la enfermedad. La mayoría es por infección. El principal criterio diferencial para establecer si la fiebre se debe a infección es la presencia o no de neutropenia. Fiebre

156. Causa de fiebre con pacientes con cáncer

158. 33 % pacientes con hepatoma.