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ENFOQUE GENERAL DEL MANEJO DE SHOCK    Si no puede evaluar el          ¿signos de hipoperfusion?    estado de volemia     ...
Oxigenoterapia valorar intubacion y      ventilación mecanica       Colocar CVC, y valorar        linea arterial          ...
X.- REFENCIAS1. Hollemberg. Ahrens ,T Anne D practice parameters for hemodinamic support of sepsis in adultpatients2004 up...
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  1. 1. GUIA DE PRACTICA CLINICA SHOCK1 NOMBRE Y CODIGOA Shock Hipovolémico R57. 1B Shock cardiogénico R57.0C Shock séptico no estipulado equivale septicemia A41.9D Shock anafilático T78.2E Shock secundário a insuficiência suprarrenal E27.2F Shock post operatório (post procedimiento) T81.1G Shock obstrutivo no figura (considerar taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar con insufiencia cardiaca aguda I26.0H Shock no especificado R57.9II DEFINICION2.1 Definición El estado de shock es definido como un síndrome progresivo en el cual por diferentes causas hay unfracaso del sistema circulatorio para mantener una adecuada perfusion tisular. Si el estado de shockno se corrige ocurre daño celular irreversible.(1)Mortalidad del shock séptico 56%Mortalidad del shock Hipovolémico 30 – 40%Mortalidad del shock cardiogénico 70%2.2 EtiologíaShock séptico (1992 conferencia de consenso ACCP/SCCM ) persistencia de hipotension arterialinducida por sepsis y definida como presión sistólica menor de 90 mmmHg o reduccion de la presionhabitual basal en 40 mmHg a pesar de resucitacion con fluidos, asociandose anormalidades en laperfusion tisular que pueden inducir a acidosi lactica. Oliguria o alteración del estado mental auncuando la presion arterial se encuentre normal anormalidades en la perfusion son identificadas. (2)Shock cardiogénico disminución del gasto cardiaco en presencia de hipoperfusion tisular, estandocon volumen intravascular adecuado. Los parámetros hemodinamicos son indice cardiaco menorde 2.2L/min/m2 , presion en cuña de capilar pulmonar mayor de 18 mmHg . se diagnostica despuésde haber documentado disfuncion miocardica y excluido o corregido otros factores comohipovolemia, hipoxia y acidosis.Se debe recordar que una presion arterial media dentro de limites normales no garantiza un adecuadogasto cardiacoo un buen estdo de perfusion. Asi tambien un adecuado aporte de oxigeno(D02)tampoco garantiza un adecuado utilización de nutrientes y oxigeno por las celulas en estos casos secontempla la definición de shock citopatico y shock criptico.
  2. 2. -Shock citopatico: ocurre en casos de sepsis severa o intoxicación por cianuro o monóxido decarbono en donde no hay captación de oxigeno celular a pesar de disponer de oxigeno y denutrientes-Shock criptogenico: ocurre en casos donde aun no se observa hipotension arterial pero si hay signosclinicos de hipoperfusion como alteración del estado mental, oliguria, mal patron respiratorio,lactato serico elevado (>2.5 mmol/L/m2)Shock obstructivo el problema en la diástole cardiaca de causa obstructiva : neumotorax a tension,taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, o diseccion de aorta. Presenta por tanto gastocardiaco disminuido con resistencia vascular sistemica elevada.2.3 Clasificacion de la fisiopatologíaLa presion sanguinea depende de 2 factoresgasto cardiaco (GC) y la resistencia vascularsistemica(RVS)según la formula PA =GC x RVS el primero es producto de la frecuencia cardiaca y el volumen deeyeccion del ventrículo izquierdo(VI) . y la resistencia vascular esta determinada por el tono de lacirculación arterial sistemica.El descenso de cual quiera de estos 2 factores GC o RVS produce una caida de la presion arterial quese intenta compensar con el incremento de estos factores y si ello se torna insuficiente cae lapresion.El volumen de eyeccion del ventrículo izquierdo esta en funcion de la precarga, post carga ycontractibilidad ventricular. Asi una disminución del volumen de eyeccion se asocia a disminuciónde la precarga o contractibilidad miocardica asi como aumento de la post carga. Con ello tenemosque los estados de shock se originan en los siguientes eventos hemodinamicos.Descenso de la precarga:Lo más frecuente es la disminución del volumen intravascular por perdidas, de sangre o cualquierotro fluido (poliuria, diarrea, tercer espacio grandes quemados pancratitis, obstrucción intestinal,cirugía abdominal prolongada)Otra causa es la perdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatacion) que se traduce endescenso del volumen intravascular efectivo como se ve en shock anafiláctico, neurogenico, asícomo en el séptico, insuficiencia adrenal (crisis adrenal). En otras ocasiones el retorno venoso y porlo tanto la precarga se ve afectado por la presion intratoraxicacomo ocurre en el neumotorax atension, la ventilación con presion positiva intermitente, presion positiva al final de la espiracion(PEEP)El retorno venoso se ve dificultado por la presion intrapericardica aumentada (taponamiento cardiaco,pericarditis constrictiva) alteración de la distensibilidad miocardica o cambio de la geometríaventricular provocada por las desviación del septum interventricular como ocurren en una gransobrecarga de presion o volumen en el ventrículo derecho este mecanismo contribuye al descenso delGC en la hipertensión pulmonar aguda (TEP, SDRA)La perdida de sincronia auriculo ventricular dismuye el llenado del ventrículo y por lo tanto del GCmas aun si habia lesion valvular o por compliance baja.Por ultimo aunque la taquicardia es un mecanismo compensador si la FC es excesivamente alta, ladiástole puede acortarse lo suficiente para que el llenado ventricular se dificulte y disminuya el gastocardiaco.
  3. 3. Aumento de la postcarga (obstructivo)Cuando la post carga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular de estemodo disminuye el CG en la estenosis aortica severa.En el TEP también se produce un aumento de la post carga de VD debido a la obstrucción quesupone el propio embolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por liberación de mediadoresTXA2 , serotonina entre otros. Taponamiento pericardico es otro causal de obctruccion.Disfuncion cardiaca:(cardiogénico)La disminución de la contractibilidad miocardica por IMA, miocarditis etc,La presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular ) seAcompaña de un bajo volumen de eyeccion y puede producir shock.La bradicardia puede agravar un shock o puede ser causa del mismo, ejm bradicardia farmacologica,bloqueo auriculo ventricular)Descenso de las resistencias vasculares sistemicas:La vasodilatacion se produce por liberación de mediadores como sucede en sepsis, anafilaxia, o porperdida del estimulo simpatico tras una lesion medular.III FACTORES DE RIESGO ASOCIADOSCausal Hipovolémico transtorno de coagulación , post operados de emergencia,politransfundido , politraumatizado.Causal cardiogénico infarto de miocardio, diabetes mellitus, disfuncion ventricular izquierda confraccion de eyeccion menor del 35%Causal Distributivo sepsis en el contexto de desnutrición cronica, enfermedad pulmonarobstructiva cronica, insuficiencia renal cronica , postración. Sepsis en alteración del gen promotordel factor de necrosis tumoral TNFp. Anafilaxia de cualquier tipo en pacientes beta bloqueados,estos casos suelen ser refractarios al tratamiento.Causal obstructivo asma severo que ingresa a ventilación mecanica invasiva o no invasiva , compromisocardiovascular previo en paciente con TEP.IV CUADRO CLINICO
  4. 4. Tipo de shock fases GC, Contractibilid Precarga Postcarga Sv02, IC ad PVC,PCWP RVS IChipovolemico Tempran bajos Normal o disminuidas elevada a disminuida Tardia como el distributi vo)distributivo Tempran Bajo o Disminuida Disminuida Disminuida a normal Elevado Disminuida normal Disminuida Post reto Normal a disminuida Muy disminuid tardía disminuida oobstructivo bajo normal disminuida aumentadacardiogenico bajo disminuida aumentada aumentada SHOCK HIPOVOLEMICO (ATLS)
  5. 5. CLINICA CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IVEstado Normal Leve Ansioso y somnolientomental ansiedad confusoPulso Leve >100 >120 >140 aumentoDiuresis >30cc/h 20-30cc/h 10 a 20cc/h <10cc/hPresion normal Bajo Muy baja disminuidodiferencialPresion normal Normal Baja Muy bajasistolicaPresion normal elevada Elevada DisminuidadiastolitaLlenado normal Lento 2 seg >2 seg IndeterminadocapilarPerdida de < 15% 15 a 30% 30 a 40% >40%sangre en %Volumen <750cc 750 a 1500 1500 a 2000 >2000perdido (cc)Reposicion de salino Salino Salino y Salino yfluidos/sangre sangre sangreRegla 3 por 1 es decir por cada vol de sangre perdida se repone 3 veces el volumen en salinohasta que se transfunda paquete globular.V.- DIAGNOSTICO Y DIFERENCIACION DE LOS TIPOS DE SHOCK1.considerar antecedentes , circunstancia del episodio actual, examen clinico (PAM, FC, sensorio,flujo urinario, FR) PARA DEFINIR EL TIPO DE SHOCK EN EL QUE NOS ENCONTRAMOS.2 Considerar en el diagnostico diferencial la posibilidad de shock criptico y citopatico, según laclinica.
  6. 6. 3 valorar parámetros hemodinamicos no invasivos como: PAM, FC, FR, flujo urinario hora.4 valorar parámetros hemodinamicos invasivos como :*PAM por linea arterial y variación de onda de pulso arterial ,*PVC, variación de la misma al reto de fluidos,*Saturación venosa central de oxigeno (Sv02)*Presion capilar en cuña pulmonar(PCCP) en pacientes que requieran mas de 2 inotropicos en elmantenimiento de la presion arterial.*Si se sospecha de coexistencia de diferentes componentes en el shock el monitoreo invasivo ayudaal manejo y seguimiento asi como interpretación de resultados*Ante sospecha de shock cardiogénico o sospecha de insuficiencia cardiaca aguda se remite al laguia de shock cardiogénico.*Ante sospecha de shock obstructivo se hace imperativo solucion de la causa de fondo ya que lafluidoterapia y el soporte inotropico es solo temporal.VI EXAMENES AUXILIARES1. laboratorio hemograma, plaquetas, bilirrubinas T/F, albumina serica, Glucosa, urea,creatinina,electrolitos, gases arteriales, y venosos, lactato.2. radiología de torax , ecografias: abdominal, cardiaca, EKG, tomografias: cerebral , pulmonar,abdomino pelvica según corresponda.3. complementarios: hemocultivo, urocultivo, cultivo de secrecion bronquial, puncion lumbar.VII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVACONSIDERACIONES GENERALES EN EL MANEJO.Usualmente la coexistencia de mas de un tipo de shock en pacientes críticamente enfermos por elloes importante determinar cual es el predominante por ello el monitoreo invasivo cobra importancia.En pacientes septicos su primera fase tendrà un componente Hipovolémico en los que se ha descritola necesidad haste de 8 a 10 lt en fluidoterapia sin embargo el componente vasodilatado se imponepara uso de inotrópicos en alta dosis..En casos de asma severa exacerbada que ingresa a ventilador puede presentar hipotension poraumento marcado de la peresion intratoraxica actuando como causal obstructivo, sin embargo siademas tuviese neumonía severa el componente vasodilatado y asi el shock virar a distributivo.Asi mismo un shock septico manejado tardiamente puede tener un componente de bajo gastocardiaco que debe ser manejado.4Es importante definir si el paciente es tributario a cirugía de emergencia ya que la estabilización delpaciente estara en relacion directa a la correcion quirurgica y la accion adicional de apoyo se debedar en sala de operaciones.
  7. 7. PLAN ESTRATEGICOIdentificar al paciente en estado de shock y pacientes en riesgo con signos de hipoperfusionDiferenciar los tipos de shock y dar el enfoque general (anexo 1)Seguir el esquema de shock Hipovolémico del ATLS.Seguir terapia dirigida a objetivos tempranos: menos de 6 horas en emergencia y menos de 2 horasen UCIConsidere en el diagnostico causa quirurgica de emergencia ya sea esta ginecologica o quirurgicaabdominalRegistro de monitoreo hemodinamico en hoja aparte que incluya los cambios en inotorpicos, fluidoshemoderivadosEmpleo de inotropicos para correccion hemodinámicaCONSIDERACIONES BASICASEVALUACION – DECISIÓN – ACCION – REEVALUACION hasta lograr que el paciente seestabilize en UCI debera ser dentro de las 2 horas a su ingreso en las que se procedera a lo invasivo.En shock hipovolemico y septico la fluidoterapia es energica si el paciente no se recupera en 6 horasmaneje como shock vasodilatado se usará noradrenalina y o vasopresina.Si el paciente no se recupera dentro de la 12 a 24 horas predice el uso de ventilador mecanico.La fase de manejo esta compuesta por :fase inicial desde inicio hasta lograr estabilizaciónFase de mantenimiento desde la estabilidad al retiro de inotropicoFLUIDOTERAPIAFase inicial con solucion salina , gelatinas no diferencia.Fase de mantenimiento: coloides (SAVE ) beneficio de coloide , en caso de hipoalbuminemia severa2.5mg/dl se considera coloides en la fase de mantenimiento mientras este con inotopico y porpresion oncotica, el benficio de albumina solo para disminuir falla de organos en loshipoalbuminemicos severos.En síndrome de distresss,Edema agudo de pulmon puede ser contraproducente el coloide de usarlopor necesidad a razon de 1cc/Kg/hr diluido.Administración de fluidos como retar;Valoración de PVC post reto, valorar cd 10 Actitudmin
  8. 8. < 3mmHg -Continue reto de fluidos3 – 5 mmHg -Detener reto y dejar infusión base, valore en 10 min>5 mmHg -Mantener infusión basal, no retoSituación clínica Decisión de fluidosHipovolemia, sepsis sin evidencia clinica de 300 a 500 cccardiopatia ni congestion pulmonarHipovolemia y sepsis con cardiopatia o 100 ccevidencia de pobre reserva cardiacaHipovolemia , sepsis con evidencia de Valore soporte ventilatorio para adecuadacardiopatia y congestion pulmonar fluidoterapiaProtocolo de Rivers (sepsis) 500 a 1000cc en 30 min de ClNa 0.9% 300 a 500cc en 30 min. en coloideSi la infusión no aumenta la PAM ni GC POCA INDICACION DE MAS FLUIDO SE FOCALIZAEN INOTROPICOSi la variación de PVC es menor de 2 mmHg se sustenta continuar con el reto de fluidos.0BJETIVOS A ALCANZAR:PAM 65 a 70 mmHg (90 si hay problema neurologico)Reducir la taquicardia de estar presenteAnular signo de hipoperfusion: mejoria de estado mental, flujo de orina >25cc/h, reducir lactatoLIMITES DE SEGURIDADCon signos de congestion pulmonar o signos de desarrollarlaretos de 100 a 200cc y evaluando variación de la PVCSin signos de congestion pulmonarSolucion salina 500cc bolo cd 15 a 30 min luego con CVC se identifica variación de PVC se sugiereretar hasta PVC de 10-12 mmHg un poco mayor en VM el continuar dependera del riesgo decongestion pulmonarSi luego de reto de fluidos 1.5 a 2 lts la PAM se mantiene disminuida a menos de 65 mmHgentonces se iniciara inotropicos.
  9. 9. USO DE INOTROPICOS ; VASOPRESORES VASODILATADORESLa titulacion de los inotropicos es rapida esperando respuesta en 3 a 5 minutos desde el incrementode la dosis, que puede ser de 5 ug/Kg/min o mas por vez. Si el paciente se encuentra con taquicardia ,FC > 120 y requiere inotropico prefiera noradrenallina al igual que si el diagnostico es de sepsis.Si el paciente no logra estabilización hemodinámica (PAM> 65mmHg)con dopamina a dosis beta (10a 15 ug/Kg/min) debe iniciarse otro inotropico lo ideal es norepinefrina y titular rapidamente, si no setiene usar adrenalina. En este caso se debera continuar con monitoreo invasivo . algunos pacientesson resistentes a la dopamina y responden bien a noradrenalina.Si no logra estabilización hemodinámica con dopamina a 15ug/Kg/min o con noradrenalina15ug/min se iniciara con vasopresina 0.04U/min o continuar titulando noradrenalina.vasopresor dosis Efecto Principal Evento hemodinamico indicacionDopamina 8- Beta Cualquier shock Eleva : 10ug/Kg/mi adrenergico GC,FC,PAM,RVS,PC n inotropico WP cronotropico Baja GC en efecto alfa Alfa 10- adrenergico 20ug/Kg/mi vasoconstrict n or sistemico 400mg/100c c ClNa0.9
  10. 10. Noradrenali 8-30ug/min Alfa En RVS muy Efecto beta eleva GCna adrenergico disminuida;septic 38-350 Eleva PAM, RVS potente ,beta o, neurogenico ug/min adrenergico en taquicardia y 4-8 moderado shock mg/100cc eleva GC DW5%Vasopresina 0.04 U/min Vasoconstrict Shock Eleva RVS or de musc vasodilatado de 20UI/100cc liso recptor cualquier origen ClNa0.9% V1 Aumenta flujo orina Reduce RVP Reduce requerimiento de otros inotropicosAdrenalina 0.05- Alfa Shock Eleva RVS 0.1ug/Kg/mi adrenergico anafilactico n vasoconstrict or sistemico 10mg/10cc ClNa0.9% Beta adrenergico inotrópicodobutamina 2.5ug/Kg/mi Beta Evidencia de Eleva GC n titulable a adrenergico bajo gasto Si FC >120 suspenda elevar GC inotrópico cardiaco , Sv02 (IC >2.5) <65% >72 horas tolerancia No En dosis 5-10 >20ug/Kg/m ug/Kg/min baja RVP in Disminuye RVS
  11. 11. DOBUTAMINAPara su inicio luego de de medir Sv02 <70% en ausencia de anemia se recomienda uso dedobutamina (dilucion de 2.5mg/ml) titulable para lograr una saturación de >70%.La dobutamina se asocia al tratamiento solo en estabilidad hemodinámica y debe suspenderse si laFC es mayor de 130 y si la PAM es menor o igual de 65 mmHg a pesar de soporte inotropico.VASOPRESINAHormona implicada en la homeostasis cardiovascular,secretada bajo control de barroreceptoras actuacomo vasoconstrictor del músculo liso vascular, efecto vasoconstrictor a 9-180pmol/ltEn la fase inicial del shock hemorragico o septico la vasopresina contribuye al mantenimiento de lapresion arterial, incrementando su concentración en la plasma sin embargo ante el estimulo osmoticoo un estimulo baroreceptor sostenido los almacenes de vasopresina en la neurohipofisis se agotan loque baja su nivel plasmatico lo que produce el shock vasodilatado en el que hay resistencia a la NA,angiotensina II, endotelina. Por ello en el shock vasodilatado existe muchos recptores libres por estarla vasopresina agotada en plasma y por ello su sensibilidad a diferencia de la saturación a recptoresNA, endotelina, angiotensina II, y con ello baja respuesta. La vasopresina refuerza la accionvasodilatadora de la NA, y eleva sus concentracxiones en el plasma.La vasopresina inactiva los canales de K en el músculo liso vascular., y puede ser titulado puesexiste poco endogeno.MECANISMO QUE PROMUEVE LA VASODILATACIONActivan los canales de K-ATP, aumento de la síntesis de oxido nitrico, deficiencia de de la hormonavasopresina. Durante la vasoconstricción vascular lisa se requiere que el calcio ingrese y que elpotasio se mantenga intracelular, cuando hay shock vasodilatado el K sale de la celula(porlactacidemia, acidosis) lo que impide que el calcio entre al la celula por lo que queda vasodilatado ypor ello se ve pobre respuesta a las drogas vasopresoras.CAUSAL DE SHOCK VASODILATADOHipoxia tisular: intoxicaron por nitrogeno (acidosis lactica hipóxica) Intoxicación por mopnoxido de carbonoHipotension severa prolongada (>6 horas): hemorragico ,cardiogenico, bypass cardiopulmonarShock con probable Vasodilatación: intoxicaron por metformina, algunas enfermedadesmitocondriales, envenenamiento por cianuro, arresto cardiaco con actividad electrica sin pulso.Monitoreo hemodinamico1. indicación de línea arterial:Requerimiento de 2 o mas inotropicosno detección de la presión arterial con monitoreo no invasivoNecesidad de monitoreo de gasometría arterial frecuente (mayor de 4 al día) Transfusión PG a hto >=30%
  12. 12. 2. indicación de catéter Swan-Ganz3. Requerimiento de 2 o mas inotropicos además donde el diagnostico de shock no esteespecificado o no se dilucide cual prima.Paciente en shock con 2 o mas inotropicos con falla renal,oliguria en los que se debe optimizar hidratación evitando la congestión pulmonarEn casos de edema agudo en ventilación mecánica en los que se tenga duda de la causa (SDRA vs.edema pulmonar no inflamatorio)Casos de shock cardiogenico para mejor manejo de las dosis de inotropico, vasodilatadores ymonitoreo del gasto cardiaco. 3. Monitoreo de la PVC variabilidad ante fluido terapia, control de modo continuo o cd 2 a 4horas 4. Monitoreo de flujo urinario el cual debe ser 25-50cc/hora este valor refleja perfusionaceptable. 5. Monitoreo neurológicoRETIRO DE INOTROPICOSSe considerara luego de 4 a 6 horas de mantener estabilidad hemodinámica con terapia optimizadaSe recomienda retirar primero el que mas efectos colaterales tiene ejemplo dopamina y adrenalinaque produce arritmias y taquicardia. Debe mantenerse el vasopresor con el cual el pacienteconsiguió estabilidadEl retiro de la vasopresina depende de sus efectos colaterales y se hará en forma gradual luego dehaber reducido los demás inotropicos.VII COMPLICACIONES1. derivadas del proceso fisiopatologico de shockDisfunción o falla múltiple de órganosInsuficiencia renal aguda que requiera soporte dialíticoCoagulación intravascular diseminada u otros trastornos de coagulaciónEventos isquemicos cardiovasculares.
  13. 13. IX.- CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA: ESPECIFICARCLARAMENTE CUANDO EL PROBLEMA DEBE SER SOLUCIONADO ENOTRO NIVEL DE ATENCIONX.- FLUJOGRAMA / ALGORRITMO:
  14. 14. ENFOQUE GENERAL DEL MANEJO DE SHOCK Si no puede evaluar el ¿signos de hipoperfusion? estado de volemia Estado mental deprimido Via aerea ventilación, acceso considere monirtoreo Oliguria, lactato elevado? venoso, considerar hemograma con swan Ganz, completo funcion ecocardiografia o renal,electrolitos, lactato aga doppler transesofagico ekg, Rx torax,enz cardiacas o counterpulse ecocardiograma. Evalue el estado de volemia Extremidades frias o tibias?Hipovolemia extremidades Hipovolemia extremidades Hipovolemia, historia confrias, perdidas obvias u ocultas tibias, signos de infeccion antecedentes de problema Shock hipovolemico Shock septico Shock cardiogenico u obstructivo Control de perdidas, sustituya Rete con fluidos, antibioticos, Verifique volemia, libere la volumen,considere PG considere vasopresores, NA, obstrucción, revierta la isquemia dopamina. Pan- cultivos si las hay. Si persiste el estado de hipoperfusion , persista en optimizar el estado del volumen Considere perdidas ocultas,neumotorax taponamiento cardiaco,isquemia miocardica,cetoacidosi diabetica , insuficiencia suprarenal.En shock hipovolemico se debe Inotropicos, considere Inotropicos estrategiasevitar uso de vasopresores a menos proteina C activa, para revascularizacionque la PAM <40 mmHg, o shock corticoides primariavasodilatado por tiempo prolongado Si el shock persiste considere vasopresina
  15. 15. Oxigenoterapia valorar intubacion y ventilación mecanica Colocar CVC, y valorar linea arterial Valorar sedacion <8mmHg cristaloides PVC coloides 12 mmHg <65 mmHg inotrópicos PAM>65 mmHg <70 % Sv02 dobutamina <70 Objetivos alcanzados >70NO SI Continuar manejo en la UCI
  16. 16. X.- REFENCIAS1. Hollemberg. Ahrens ,T Anne D practice parameters for hemodinamic support of sepsis in adultpatients2004 update Critical Care Med 2004;32: 1928-19482.American College of Chest Phisychianssociety critical Care of Medicine Consensus conferenceDefinition for sepsis for organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsisCritical care of medicine 1992 20:864-8743. Veiga Meilo, Vinay K Sharma V dellineger P Shock overview seminars in respiratory and CriticalCare Medicine 200425, (6):619-6284. FCCS 2003 fundamentals of critical care support.5. Rivers early vs. Delayed resuscitation New England Journal of medicine 2001: 345(9):368.6. Marini j. Wheeler A critical care medicine The essentials Thirth edition 2006 lincipott WilliamsWilkins7. Critical care Medicine 2006:34(5)8. The pathogenesis of vasodilator shock NEJM vol 345 no 8 august 23 20019. Vasopressin in hypothensive and shock states Crit care Clin 22(2006)187-19710. Catecholamine and vasopressin during critical illness Crit Care Clin 22 (2006) 131-14911. Arginine vasopressin in 316 patients with advanced vasodilatory Shock Crit Care Med 2005 vol 33 N 11.12. Vasopressin system Anesthesyology 2006, 105:599-612..

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