Arritmias

 El corazón está dotado de un sistema especial para
generar impulsos eléctricos rítmicos que produzcan la
contracción periódica del músculo cardíaco, y para
conducir estos impulsos a todo el corazón. Este sistema
es denominado sistema de conducción eléctrica , y
está constituido por un grupo de células destinadas a
producir la excitabilidad y conductividad cardiaca.
 La función del sistema de conducción es generar y
transmitir impulsos a todas las células miocárdicas.

• Esta constituido por tejido muscular cardiaco modificado.
Esta compuesto por cuatro componentes principales.
Nodo sinoauricular (SA)
Nodo auriculoventricular (AV)
Haz de his.
Fibras de purkinje.

• La señal sale del nódulo sinoauricular y viaja a través de
las dos cámaras superiores (aurículas).
• Luego, la señal pasa a través de otro nódulo (el nódulo
auriculoventricular) y finalmente viaja a través de las
cámaras inferiores (ventrículos).
• Diferentes mensajes eléctricos nerviosos le dan la señal
al corazón para palpitar más lento o más rápido.

Son inducidas por diversos factores:
• Isquemia del miocardio.
• Desequilibrio electrolítico.
• Trastornos neurales.
• Endocrinos.
• Emocionales.
• Drogas.

• Es un trastorno de la frecuencia cardiaca o ritmo
cardiaco, se caracteriza con latidos demasiado rápidos
(taquicardia), o latidos demasiados lentos (bradicardia).
• Son consecuencias de las alteraciones en la frecuencia
cardiaca, el ritmo o ambas cosas del impulso o en la
conducción por el corazón

• PALPITACIONES.
• DISNEA.
• INSUFICIENCIA CARDIACA.
• ANGINA DE PECHO.
• SINCOPE.

• Holter.
• Estudios electrofisiologicos invasivos.
• ekc

Onda Significado e
importancia
periodo Anomalias
Onda P Despolarización y
contracción de las
aurículas
0.08 Las ondas P
anormales o
ausentes significa
que esta
actuando otra
parte del musculo
cardiaco como
marcapaso en
lugar del nodo SA

Onda Significado e
importancia
Periodo Anomalías
Intervalo PR Sección entre el
principio de la
onda P y el
principio del
complejo QRS:
indica el tiempo
que requiere el
impulso para ir
desde las
aurículas hacia
los ventrículos
Tiempo periodo =
0.16 seg por lo
general menos de
0.20 seg
Intervalo PR
prolongado:
El impulso se esta
conduciendo con
mayor lentitud de
lo normal por el
nodo AV.
Intervalo PR
acortado:
El impulso se esta
conduciendo por
una vía anormal
acortada desde
las aurículas a los
ventrículos

Onda Significado e
importancia
periodo Anomalías
Complejo QRS Despolarización y
contracción de los
ventrículos
0.06 a 0.12 seg Su prolongado
indica conducción
anormal o retraso
de la conducción
ventricular

Onda Significado e
importancia
periodo Anomalías
Segmento ST Periodo posterior
al termino de la
despolarización
de los ventrículos
y anterior a su
repolarización
0.12 El aumento ola
depresión del ST
indica isquemia o
infarto del
musculo cardiaco

Onda Significado e
importancia
periodo Anomalías
Onda T Repolarización de
los ventrículos
después de la
contracción
0.16 seg Onda T invertida
implica isquemia
o IM

1. Arritmias supraventriculares:
• Taquicardia sinusal. (ritmo 100 a 180 lpm)
• Bradicardia sinusal. (<60 lpm)
• Arritmia sinusal.
• Paros sinusuales.
• Flutter auricular. (240 a 340 lmp)
• Fibrilacion auricular. (400 a 700 lpm)
• Fibrilo-flutter auricular.

• Ritmo cuya frecuencia suele oscilar entre los 100 y 180
lpm.
• Se eleva el tono simpático.

• Frecuencia menor a 60 lpm.

• Son alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal.
• En esta arritmia suele conservarse el orden normal de
las ondas, pero el intervalo entre los ciclos es irregular.
• Son arritmias irregularmente irregulares.

• Se caracteriza por no tener ondas p.
• Se detiene la zona automática del nodo S A, y no manda
estímulos de marcapasos.
• Se activan los focos ectópicos.

• Ritmos de 240 a 340 lpm.
• En esta arritmia igual no hay ondas p, pero se les
denomina ondas en forma de dientes de sierra.

• Ritmos de 400 a 700 lpm.
• Debido a muchos focos ectopicos se disparan frcuencias
distintas.
• Se asocia a cardiopatía, vulvolopatia, cardiopatía
isquémica, EPOC y en raras ocasiones ocurre en
personas sanas de forma paroxística y con frecuencia se
identifica un desencadenante ( tabaco, alcohol estrés
físico o psiquico, etc.)
• Ondas en formas de f de fibrilación.

• Se analiza el ekg y hay momentos en el que las ondas
son bastante normales y se ven ondas en forma de
sierra y ondas e f de fibrilacion.

2. Transtorno de la conducción:
• Ritmo de la union A-V. (40 a 60 lpm)
• Taquicardia nodal. (< a 130 lm)
• Bloqueos AV. (30 a 60 lpm)
• Ritmo ideoventricular acelerado.
• Bloqueos de la rama.

• Ritmo de 40 a 60 lpm.
• Ondas P que normalmente no se en incluidas en el
complejo QRS.

• No se execede de 130 lpm.
• Existe un foco ectopico que se encuentra en el nodo AV
que anula el sinusual.
• Es benigna y bien tolerada.

• Se definen como una dificultad en la progresion del
estimulo en la unión AV o retraso del paso del impulso.
• Están divididos en tres tipos:
1. Primer grado.
2. Segundo grado:
 Tipo 1
 Tipo 2
3. Tercer grado.

• Todos los estimulos supraventriculares atraviezan la unio
AV aunque lo hace con retraso con respecto a la
situacion normal.
• El bloqueo AV de primer grado se carateriza por un
intervalo P-R mayor de 0.20 segundos.
• cuando la sucesion P-QRS-T, es normal, pero el
intervalo P-R s prolonga, se dice que existe un bloqueo
AV de primer grado.

• Algunos estimulos no lo logran atravesar la unio AV,
mientras otros si lo consiguen ( ya sea con cierto retraso
o normalidad).
• Tipo 1. El intervalo P-R se alarga em cada ciclo hasta
que una P no es seguida de complejo QRS.
• Se nececitan dos impulosos auriculares, o mas, para
estimular el nodo AV, se trata de un bloqueo de segundo
grado.
• La onda P y el complejo QRS se apartan en cada cliclo
la ultima onda P no va seguida de un complejo QRS.

• Tipo 2. el intervalo P-R es constante, pero
ocasionalmente aparece una P no conducida.
• Falta un complejo QRS.

• Hay bloque de tercer grado (completo) cuando ninguno
de los impusos auriculares llegan a estimular el nodo AV
( no hay respuesta ventricular.
• Los ventriculos deben ser activados de form
independiente.
• En este bloqueo de tercer grado, ninguna de las
despolorizaciones auriculares estimula el nodo AV
• Si existe ondas P.

• Si bien es posible encontrarlos lentos, lo habitual es
hallar ritmos idioventriculares acelerados (RIVA). Su
origen está en el nódulo auriculoventricular o en los
ventrículos, y surgen como mecanismo de defensa ante
una disminución del automatismo sinusal o una dificultad
en la conducción del estímulo. Se denominan ritmos
pasivos o de escape. Son muy frecuentes en la fase
aguda del IAM, sobre todo si se ha realizado trombolisis.

• Se debe al bloqueo del impulso en las ramas derecha o
izquierda del haz de his.
• La rama derecha transmite rápidamente el estimulo de
despolarización al ventrículo derecho, la rama izquierda
hace lo propio con el ventrículo izquierdo.
• El bloqueo de cualquiera de las ramas significa retraso
del impulso eléctrico del lado correspondiente.
• El complejo QRS es mas estrecho.

1. Arritmias ventriculares:
• Extrasisitoles ventriculares
• Taquicardia ventricular.
• Flutter y fibrilacion ventricular. (200 lpm)

• Se definen como trastornos aislados del ritmo cardiaco,
originando en el ECG complejos prematuros o
adelantados, es decir, que aparecen antes de la
siguiente estimulación normal.
• Provienen de focos ectópicos.

• Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de los
ventrículos, que electrocardiográficamente originan QRS
anchos, más de 3 mm de anchura, en los ECG
registrados a la velocidad de 25 mm/s). La presencia de
3 o más extrasístoles seguidas ya se consideran una TV.

• El flutter ventricular es una arritmia grave, precursora de
la fibrilación ventricular. Es una taquicardia ventricular
muy rápida (superior a 200lpm) cuya característica
electrocardiográfica es que desaparece la distinción
entre QRS, segmento ST y onda T, obteniéndose una
imagen en grandes dientes de sierra.
• Aparecen signos de colapso circulatorio en pocos
segundos. (La alta frecuencia impide en relleno diastólico
a la vez que eleva las demandas de O2 del miocardio).
La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico,
sin esperar la llegada del médico.

Ritmo lento o rápido. Lento.
Ritmo regular o irregular. Regular.
QRS estrecho o ancho. Estrecho.
Presencia o no de ondas “p”. Si.
Relación p/QRS. Todas las ondas P conducen.
Dx mas probable. Bradicardia sinusal.

Ritmo lento o rápido. Lento
Ritmo regular o irregular. Regular
QRS estrecho o ancho. Estrecho
Presencia o no de ondas “p”. Si
Relación p/QRS. Todas las ondas P conducen PR
a lo largo superior a .21seg
Dx mas probable. Bloqueo AV 1er grado.

Relación p/QRS. Alargamiento progresivo del PR hasta
que una onda P no conduce
Dx mas probable. Bloqueo AV 2° grado mobitz I

Relación p/QRS. PR constante, hasta que una onda P
no conduce.
Dx mas probable. Bloqueo AV 2° grado mobitz tipo II

Presencia o no de ondas “p”. Hay ondas P con ritmo regular.
Relación p/QRS. Ninguna onda P conduce, no hay
relacion P/QRS.
Dx mas probable. Bloqueo AV de 3er grado o completo.

Ritmo lento o rápido. Abitualmente normal.
Ritmo regular o irregular. Irregular
Presencia o no de ondas “p”. Si, hay una variabilidad del intervalo
PP mayor del 10% o de 160 mseg.
Relación p/QRS. Normal
Dx mas probable. Arritmia sinusal.

Ritmo lento o rápido. Rápido
Relación p/QRS. Todas las ondas P conducen.
Dx mas probable. Taquicardia sinusal.

Presencia o no de ondas “p”. Habitualmente no se ven, las engloba
el complejo QRS o pueden ser
retrogradas.
Relación p/QRS. No, FC: 130 -200 lpm
Dx mas probable. Taquicardia supra ventricular

Ritmo lento o rápido. Rapido
Presencia o no de ondas “p”. No, ondas auriculares y rapidas en
dientes de sierra.
Relación p/QRS. No hay. La FC habitualmente es de
150 lpm por que bloquea, suele ser
2:1 o bien 100 lpm si es 3:1
Dx mas probable. Flutter auricular.

Presencia o no de ondas “p”. No
Relación p/QRS. Ausente
Dx mas probable. Fibrilacion auricular.

QRS estrecho o ancho. Ancho
Dx mas probable. Taquicardia ventricular.

Ritmo lento o rápido. Ritmo caótico
Ritmo regular o irregular. Actividad mecánica ventricular
ineficaz.
QRS estrecho o ancho. Incompatible con la vida
Presencia o no de ondas “p”.
Relación p/QRS.
Dx mas probable. Fibrilación ventricular.

QRS estrecho o ancho. QRS de morfología variable,
helicoidal, parece “retorcerse” sobre la
línea basal.
Dx mas probable. Taquicardia helicoidal o torsade de
pointes

Clase: Canal: Fármaco:
Clase I Acción directa
sobre la membrana - IA -
IB – IC.
Clase II –
Simpaticolíticos.
Clase III - Prolongadores
de la repolarización.
Clase IV - Bloqueadores
de canales del Ca.
No clasificados .
Bloquean canales de Na
y moderadamente,
también de K.
Bloquean receptores ß.
Bloquean de forma
moderada canales de
Na, K y Ca.
Bloquean
moderadamente el
receptor ß.
Bloquean intensamente
los canales de Ca.
Quinidina, procainamida,
disopiramida Lidocaína,
mexiletina, tocainida
Encainida, flecainida,
propafenona.
Esmolol, propanolol,
metoprolol.
Amiodarona, sotalol,
ibutilide Dofetilide,
bretilio, Azimilide.
Diltiazem, Verapamil
Digital, adenosina.

• La quinidina es un medicamento que actúa a nivel
del corazón como agente antiarrítmico clase I, Se
indica en el tratamiento de la frecuencia cardíaca
anormal y otros trastornos del ritmo cardíaco,
haciendo que el corazón sea más resistente a la
actividad eléctrica anormal.
• Dosis: Arritmias
• Oral (sulfato de Quinidina): Dosis de prueba 2
mg/kg. Si se tolera: 6 mg/kg/4-6
• horas (rango 15-50 mg/kg/día). Ajustar dosis tras 24-
48 horas.

• Mecanismo de acción:
• Los agentes anti arrítmicos tipo I bloquean los canales
de sodio rápidos, los cuales permiten la veloz entrada de
sodio al interior de la célula. Los efectos de la quinidina
sobre la corriente de sodio recibe el nombre de bloqueo
uso dependiente, es decir, que mientras mayor sea la
frecuencia cardíaca, el bloqueo de los canales aumenta,
mientras que a frecuencias cardíacas más lentas, el
bloqueo es menor. El efecto de bloquear los canales
rápidos de sodio y la corriente de este catión causa que
la fase 0 o ascendente de la despolarización del músculo
cardíaco se vea disminuida, o en otras palabras, la
velocidad máxima Vmax.

• Farmacocinética:
• La Quinidina tiene una biodisponibilidad cercana al 80%
después de su administración oral. En el plasma
sanguíneo se une con la albúmina una glucoproteína
ácida. La vida media de la quinidina oral es de 6-8 horas
y se elimina por el citocromo P450 del hígado. Cerca de
un 20% se excreta sin cambios por los riñones. El
metabolito prinicipal, llamado 3-hidroxiquinidina, tiene la
mitad de la actividad de la Quinidina.

está indicado en:
• Control de la hipertensión.
• Manejo de la angina de pecho.
• Control de arritmias cardiacas.
• Manejo del tremor esencial.
• Control de la ansiedad y de la taquicardia por ansiedad.
• Profilaxis a largo plazo después de la recuperación de infarto
agudo del miocardio.
• Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal alta en pacientes
con hipertensión portal y várices esofágicas.
• Manejo auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxica.
• Manejo de la cardiopatía hipertrófica obstructiva y de la
tetralogía de Fallot.

• Bloquean de forma moderada canales de Na, K
y Ca.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
• es un antagonista competitivo de los receptores
adrenérgicos beta 1 y beta 2. No tiene actividad
agonista en el receptor beta pero posee
actividad estabilizadora de membrana a
concentraciones superiores a 1-3 mg/l aunque
tales concentraciones no se alcanzan durante
tratamientos orales.

• Dosis: Arritmias, taquicardia de
ansiedad, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
y tirotoxicosis: Una dosis de 10 a 40 mg tres o
cuatro veces al día suele proveer la respuesta
adecuada.
• La dosis máxima diaria para el caso de arritmias
no debe exceder de 240 mg.

• El sotalol se indica para el tratamiento de la taquicardia
ventricular así como de la prevención y tratamiento de
la fibrilación auricular.
El sotalol es también un bloqueador de los canales de
potasio, de modo que cae dentro de la categoría
de agente antiarrítmico clase III. En virtud de su acción
dual, el sotalol prolonga tanto el intervalo PR como
el intervalo QT.

• Mecanismo de acción: bloqueante de receptores ß1 y ß2 -
adrenérgicos, sin actividad simpaticomimética intrínseca
y sin actividad estabilizadora de membrana.
• Dosis: Oral. Inicial: 80 mg/día dosis única o en 2. Ajustar
gradualmente a intervalos de 2-3 días hasta 160-360
mg/12 h. En I.R.: Clcr 30-60 ml/min: ½ de dosis. Clcr 10-
30 ml/min: 1/4 de dosis. < 10 ml/min: evitar.

• Indicado en la Conversión rápida de las taquicardias
atrioventriculares al ritmo sinusal, incluyendo las que
están asociadas con una vía accesoria (síndrome de
Wolff-Parkinson-White).
• Ayuda al diagnóstico de las taquicardias con complejos
amplios o estrechos, debido a la disminución transitoria
de la velocidad de conducción auriculo-ventricular que
facilita el análisis de la actividad auricular en el curso de
los registros electrocardiográficos.

• Mecanismo de acción: Bloquean intensamente los
canales de Ca.
La adenosina produce una respuesta farmacológica de
corta duración porque es rápidamente metabolizada por
degradación enzimática en la sangre y en tejidos
periféricos (la combinación de acciones de una adenosin
desaminasa y una kinasa fosforilante). Es rápidamente
captada en eritrocitos y células endoteliales, siendo su
semivida de menos de 10 s.

• Dosis inicial: 6 mg administrados bajo la forma de un
bolo intravenoso (inyección en 2 segundos).
• Segunda dosis: en el caso de que la primera dosis no
detenga la taquicardia supraventricular en 1 a 2 min, se
administrarán entonces 12 mg en forma de bolo
intra-venoso.

• Ablación por radiofrecuencia.
• Cardioversión/desfibrilación eléctrica.
• Marcapasos
• Terapia por ablación.
• Desfibrilador cardioversor implantable (DCI).

• Trombosis.
• Accidentes cerebro vasculares.
• Infarto al miocardio.

• Siga una dieta saludable para el corazón que incluya el
consumo abundante de frutas y verduras, pescado y
fuentes vegetales de proteínas.
• Evite consumir grasas trans y saturadas.
• Controle el colesterol y la presión arterial alta.
• Deje de fumar.
• Controle el peso.
• Practique ejercicio físico regularmente.

• El pronóstico a largo plazo es bueno cuando la causa es
extracardiaca: fiebre, hipertiroidismo, dieta, etc. Algunas
taquicardias cardiacas pueden ser mortales, sobre todo
aquellas que se originan en el ventrículo y alteran la
función de bombeo de sangre del corazón.

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