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NEUMONIA


           HJMV C.
           Estudiante 6to año:
           Ismael Rattia.
concepto
La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda del aparato
respiratorio bajo, que produce un proceso inflamatorio en el
parénquima pulmonar debido a diversos microorganismos.
Clasificación.
*Por el tipo de afectación anatomopatológica:

•Neumonía lobar
•Bronconeumonía
•Neumonía intersticial

*En función del ámbito de adquisición:

•Neumonías adquirida en la comunidad (NAC)
•Neumonías nosocomial (NIH)
Principales agentes
        etológicos de la neumonía
      Neumonía adquirida en la       Neumonía nosocomial (NIH)
         comunidad(NAC)

Streptococcus pneumoniae         P. aeruginosa

Mycoplasma pneumoniae            H. influenzae

Chlamydia pneumoniae             BGN entéricos (E. coli, K.
                                 pneumoniae, Enterobacter,
                                 Proteus, Serratia)

Coxiella burnetii                S. pneumoniae

Legionella pneumophila           Citrobacter
patogenesis
La patogénesis de las neumonías depende de:

•Los mecanismos de defensa pulmonares del huésped. Estos
mecanismos comienzan por la nariz y la nasofaringe donde quedan atrapadas
muchas de las partículas extrañas. El aparato mucociliar y el mecanismo de la
tos protegen contra los organismos infecciosos que escapan o sobrepasan las
vías respiratorias altas. Los macrófagos alveolares y el sistema linfático son
los responsables de la defensa en las vías respiratorias distales.

•Las circunstancias de la adquisición de la infección. Ejemplo de esto son
las epidemias de influenza que facilitan la sobre infección por el estafilococo.

•Las características del organismo infectante. Los virus y el mycoplasma
usualmente no destruyen el septum alveolar, aunque ocasionalmente pueden
causar necrosis y fibrosis. Por el contrario la neumonía debida a bacilos gram-
negativos o estafilococos con frecuencia es necrotizante, con destrucción
septal y parenquimatosa y formación de abscesos
Cuadro clínico
*Síntomas generales:
•Cefalea
•Fatiga
•trastornos gastrointestinales
•Sudoración nocturna
•Escalofríos
•Confusión mental

*Fiebre

*síntomas respiratorios:
•Tos con expectoración
•Disnea
•Dolor torácico tipo pleurítico
Al examen físico
•Tiraje intercostal

•Frecuencia respiratoria igual o > a 20 resp/min

•Frémito táctil aumentadas o disminuido

•Murmullo vesicular

•Matidez a la percusión

•Estertores crepitantes
Exámenes
     complementarios
*De laboratorio:
Hb: < 9 g/dl
Hematócrito: < 30 %
Leucocitosis > 30.000 células / mm3 o leucopenia < 4.000
cel/mm3

*Gram y cultivo de esputo: la presencia de más de 25
leucocitos y menos de 10 células escamosas x/c, sugiere
que la muestra es positiva, un solo microorganismo
predominante en la tinción Gram sugiere la causa.
*Imagenologicos:
•Radiografía de tórax:
Patrón alveolar: Como resultado del acúmulo de exudado inflamatorio, en los
espacios aéreos distales del pulmón. Inicialmente constituido por edema y
fibrina, luego se agregan eritrocitos (hepatización roja) que posteriormente son
reemplazados por leucocitos (fase de hepatización gris)

Patrón intersticial o reticular: donde se va a conformar una red de opacidades
lineales.

Patrón nodular: El mejor ejemplo es la tuberculosis miliar pero a medida que
crecen los nódulos originan la apariencia de vidrio esmerilado.

Neumonía lobar: Es la condensación que compromete un lóbulo hasta alcanzar
la superficie pleural.

Neumonía necrotizante: En este proceso neumónico se observan una o varias
cavidades de abscesos pulmonares.
diagnostico
•Anamnesis




•Examen físico




•Radiográfico
Clasificación en función de
     la necesidad de
  ingreso hospitalario
               Escala CURB-65
     Un punto por cada elemento presente

     C Confusión. Desorientación
     témporo-espacial.

     U Urea sérica > 7 mmol/L

     R Frecuencia respiratoria.≥ 30/min

     B Presión arterial sistólica< 90 mmHg
     Presión arterial diastólica ≤ 60 mmHg

     65 Edad ≥ 65 años
3 grupos de estratificación
Puntuación

0 ó 1 Mortalidad baja (1,5%).
Posibilidad de tratamiento ambulatorio

2 Mortalidad intermedia(9,2%). Considerar
tratamiento hospitalario

3 ó 4 ó 5 Elevada mortalidad (22%).Ingreso hospitalario
se decide el manejo como neumonía grave. Considerar
ingreso en UCI si CURB-65= 4 ó 5
Regla de clasificación pronóstica de Fine(32)
Edad                   Nº años (en mujeres restar 10)
Residencia              10      Confusión                    20    pH < 7,35       30
Neoplasia              30 Frecuencia respiratoria > 30       20    BUN > 30        20
Hepatopatía             20 Presión arterial sistólica < 90   20    Na <130         20
Insuficiencia cardiaca 10       Temperatura <35 o >40        15    Glucosa > 250   10
ACVA                     10  Frecuencia cardiaca >125         10   Ho < 30%        10
Nefropatía               10      Derrame pleural              10   PaO2 <60        10


Estrato de riesgo                  Puntuación                      Mortalidad
        I                             < 50                             0,1
        II                           51 – 70                           0,6
        III                          71 – 90                           2,8
        IV                           91 – 130                          8,2
        V                             >130                             29,2
complicaciones
•Derrame pleural

•Absceso pulmonar

•Empiema
Diagnostico
            diferencial
•Tromboembolismo pulmonar

•Edema agudo pulmonar

•Neoplasia (obstructiva, infiltrativa, carcinoma
bronquioalveolar, linfoma, linfangitis)

•Sarcoidosis

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•Tuberculosis
tratamiento
El tratamiento inicial de la NAC es empírico en la
mayoria de los pacientes.
La dosis administrada en las primeras 4 u 8 horas de
llegada del paciente a un servicio de urgéncias,
disminuyen la mortalidad.




Houck PM, Bratzler DW, Nsa W, Ma A, Bartlett Jg. Timnig of antibiotic administration
And outcomes for medicare patients hospitalized with community-acquired pneumonia.
Arch Inter Med. 2007;164:637-44
Tratamiento antibiótico empírico en la NAC

Grupo 1. ( Tratamiento Ambulatorio)
Dieta hiposódica, hipograsa, ingesta de líquidos, antipiréticos.
Telitromicina: 7-10 días
Penicilina, eritromicina y cefotaxime. De 7 a 10 dias.
Grupo 2. (Tratamiento hospitalario)
Dieta hiposódica e hipograsa, aporte de líquidos, antipiréticos.
Oxigenoterapia sos disnea.
Nebuloterapia.
Antibiótico                                                        Dosis

Cefotaxima o ceftriaxona o                                   1-2 g/6 h o 1-2 g/24 h
Amoxicilina-clavulánico                         E.V           1 g/200 mg/8 h
+
Macrólido (azitromicina o claritromicina)       E.V          500 mg/24 h o 500 mg/12 h

Alternativa: levofloxacino en monoterapia       E.V           500 mg/12-24 h

Duración del tratamiento 10-14 días
Grupo 3 (Tratamiento en UCI)

Cefalosporina no antipseudomónica (ceftriaxona, cefotaxima ) E.V más levofloxacino
E.V o macrólido (azitromicina o claritromicina) E.V
(Duración del tratamiento, 10 a 14 días)

– Sospecha de anaerobios
Amoxicilina-clavulánico E.V (dosis de 2 gramos de amoxicilina); 14 días
Otras posibilidades: moxifloxacino o ertapenem o clindamicina más cefalosporina de
tercera generación
(En caso de cavitación hay que mantener el tratamiento, hasta la resolución
radiográfica)

– Sospecha de P. aeruginosa
Piperacilina-tazobactam o cefepima o carbapenem (Imipenem o meropenem) más
ciprofloxacino o levofloxacino E.V

Otra posibilidad: los mismos betalactámicos más aminoglucósido (tobramicina o
amikacina) E.V
(Duración del tratamiento, 14 días)
TABLA 4. Tratamiento empírico inicial de la (NN), sin factores de
riesgo para patógenos multirresistentes


Antibiótico recomendado                        Dosis EV recomendada

– Amoxicilina-ácido clavulánico               1-2 g/200 mg / 8 h

Cefalosporina de 3ªgeneración no antipseudomonas:
 Cefotaxima .                                          1-2 g / 8 h
 Ceftriaxona                                           1-2 g / 24 h

– Fluoroquinolona:
  Levofloxacino                                       500 mg / 24 h
  Moxifloxacino                                       400 mg / 24 h
 Imipenem
 Vancomicina
bibliografía
1. Sociedad Española de Neumología y Cirugía. Torácica (SEPAR), Sociedad Española de
Quimioterapia. (SEQ), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y Sociedad Española
de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES). Tratamiento antibiótico empírico inicial
de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente.
Rev Esp Quimioter 2003; 16: 457-66.

2. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, et al. Guidelines for the management of adults
with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial
therapy and prevention. Am J Respir Crit Care Med
2001; 163: 1730-57.

Aspa J, Rajas O, Rodríguez de Castro F, et al.
Drug-resistant pneumococcal pneumonia: Clinical
relevance and related factors. Clin Infect
Dis 2004; 38: 787-98.
Chalmers, singanayam; Hill. C-reactive protein is an independent predictor of severity in
community-acquired pneumonia. Am J Med. 2008;121:219-25.
“Nuestras dudas son traidoras , y por ellas perdemos el bien
que con frecuencia pudimos ganar, por miedo a intentarlo”.

                                        William Shakespeare




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Neumonia

  • 1. NEUMONIA HJMV C. Estudiante 6to año: Ismael Rattia.
  • 2. concepto La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda del aparato respiratorio bajo, que produce un proceso inflamatorio en el parénquima pulmonar debido a diversos microorganismos.
  • 3. Clasificación. *Por el tipo de afectación anatomopatológica: •Neumonía lobar •Bronconeumonía •Neumonía intersticial *En función del ámbito de adquisición: •Neumonías adquirida en la comunidad (NAC) •Neumonías nosocomial (NIH)
  • 4. Principales agentes etológicos de la neumonía Neumonía adquirida en la Neumonía nosocomial (NIH) comunidad(NAC) Streptococcus pneumoniae P. aeruginosa Mycoplasma pneumoniae H. influenzae Chlamydia pneumoniae BGN entéricos (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus, Serratia) Coxiella burnetii S. pneumoniae Legionella pneumophila Citrobacter
  • 5. patogenesis La patogénesis de las neumonías depende de: •Los mecanismos de defensa pulmonares del huésped. Estos mecanismos comienzan por la nariz y la nasofaringe donde quedan atrapadas muchas de las partículas extrañas. El aparato mucociliar y el mecanismo de la tos protegen contra los organismos infecciosos que escapan o sobrepasan las vías respiratorias altas. Los macrófagos alveolares y el sistema linfático son los responsables de la defensa en las vías respiratorias distales. •Las circunstancias de la adquisición de la infección. Ejemplo de esto son las epidemias de influenza que facilitan la sobre infección por el estafilococo. •Las características del organismo infectante. Los virus y el mycoplasma usualmente no destruyen el septum alveolar, aunque ocasionalmente pueden causar necrosis y fibrosis. Por el contrario la neumonía debida a bacilos gram- negativos o estafilococos con frecuencia es necrotizante, con destrucción septal y parenquimatosa y formación de abscesos
  • 6. Cuadro clínico *Síntomas generales: •Cefalea •Fatiga •trastornos gastrointestinales •Sudoración nocturna •Escalofríos •Confusión mental *Fiebre *síntomas respiratorios: •Tos con expectoración •Disnea •Dolor torácico tipo pleurítico
  • 7. Al examen físico •Tiraje intercostal •Frecuencia respiratoria igual o > a 20 resp/min •Frémito táctil aumentadas o disminuido •Murmullo vesicular •Matidez a la percusión •Estertores crepitantes
  • 8. Exámenes complementarios *De laboratorio: Hb: < 9 g/dl Hematócrito: < 30 % Leucocitosis > 30.000 células / mm3 o leucopenia < 4.000 cel/mm3 *Gram y cultivo de esputo: la presencia de más de 25 leucocitos y menos de 10 células escamosas x/c, sugiere que la muestra es positiva, un solo microorganismo predominante en la tinción Gram sugiere la causa.
  • 9. *Imagenologicos: •Radiografía de tórax: Patrón alveolar: Como resultado del acúmulo de exudado inflamatorio, en los espacios aéreos distales del pulmón. Inicialmente constituido por edema y fibrina, luego se agregan eritrocitos (hepatización roja) que posteriormente son reemplazados por leucocitos (fase de hepatización gris) Patrón intersticial o reticular: donde se va a conformar una red de opacidades lineales. Patrón nodular: El mejor ejemplo es la tuberculosis miliar pero a medida que crecen los nódulos originan la apariencia de vidrio esmerilado. Neumonía lobar: Es la condensación que compromete un lóbulo hasta alcanzar la superficie pleural. Neumonía necrotizante: En este proceso neumónico se observan una o varias cavidades de abscesos pulmonares.
  • 10.
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  • 13. Clasificación en función de la necesidad de ingreso hospitalario Escala CURB-65 Un punto por cada elemento presente C Confusión. Desorientación témporo-espacial. U Urea sérica > 7 mmol/L R Frecuencia respiratoria.≥ 30/min B Presión arterial sistólica< 90 mmHg Presión arterial diastólica ≤ 60 mmHg 65 Edad ≥ 65 años
  • 14. 3 grupos de estratificación Puntuación 0 ó 1 Mortalidad baja (1,5%). Posibilidad de tratamiento ambulatorio 2 Mortalidad intermedia(9,2%). Considerar tratamiento hospitalario 3 ó 4 ó 5 Elevada mortalidad (22%).Ingreso hospitalario se decide el manejo como neumonía grave. Considerar ingreso en UCI si CURB-65= 4 ó 5
  • 15. Regla de clasificación pronóstica de Fine(32) Edad Nº años (en mujeres restar 10) Residencia 10 Confusión 20 pH < 7,35 30 Neoplasia 30 Frecuencia respiratoria > 30 20 BUN > 30 20 Hepatopatía 20 Presión arterial sistólica < 90 20 Na <130 20 Insuficiencia cardiaca 10 Temperatura <35 o >40 15 Glucosa > 250 10 ACVA 10 Frecuencia cardiaca >125 10 Ho < 30% 10 Nefropatía 10 Derrame pleural 10 PaO2 <60 10 Estrato de riesgo Puntuación Mortalidad I < 50 0,1 II 51 – 70 0,6 III 71 – 90 2,8 IV 91 – 130 8,2 V >130 29,2
  • 17. Diagnostico diferencial •Tromboembolismo pulmonar •Edema agudo pulmonar •Neoplasia (obstructiva, infiltrativa, carcinoma bronquioalveolar, linfoma, linfangitis) •Sarcoidosis •Bronquiectasias •Tuberculosis
  • 18. tratamiento El tratamiento inicial de la NAC es empírico en la mayoria de los pacientes. La dosis administrada en las primeras 4 u 8 horas de llegada del paciente a un servicio de urgéncias, disminuyen la mortalidad. Houck PM, Bratzler DW, Nsa W, Ma A, Bartlett Jg. Timnig of antibiotic administration And outcomes for medicare patients hospitalized with community-acquired pneumonia. Arch Inter Med. 2007;164:637-44
  • 19. Tratamiento antibiótico empírico en la NAC Grupo 1. ( Tratamiento Ambulatorio) Dieta hiposódica, hipograsa, ingesta de líquidos, antipiréticos. Telitromicina: 7-10 días Penicilina, eritromicina y cefotaxime. De 7 a 10 dias. Grupo 2. (Tratamiento hospitalario) Dieta hiposódica e hipograsa, aporte de líquidos, antipiréticos. Oxigenoterapia sos disnea. Nebuloterapia. Antibiótico Dosis Cefotaxima o ceftriaxona o 1-2 g/6 h o 1-2 g/24 h Amoxicilina-clavulánico E.V 1 g/200 mg/8 h + Macrólido (azitromicina o claritromicina) E.V 500 mg/24 h o 500 mg/12 h Alternativa: levofloxacino en monoterapia E.V 500 mg/12-24 h Duración del tratamiento 10-14 días
  • 20. Grupo 3 (Tratamiento en UCI) Cefalosporina no antipseudomónica (ceftriaxona, cefotaxima ) E.V más levofloxacino E.V o macrólido (azitromicina o claritromicina) E.V (Duración del tratamiento, 10 a 14 días) – Sospecha de anaerobios Amoxicilina-clavulánico E.V (dosis de 2 gramos de amoxicilina); 14 días Otras posibilidades: moxifloxacino o ertapenem o clindamicina más cefalosporina de tercera generación (En caso de cavitación hay que mantener el tratamiento, hasta la resolución radiográfica) – Sospecha de P. aeruginosa Piperacilina-tazobactam o cefepima o carbapenem (Imipenem o meropenem) más ciprofloxacino o levofloxacino E.V Otra posibilidad: los mismos betalactámicos más aminoglucósido (tobramicina o amikacina) E.V (Duración del tratamiento, 14 días)
  • 21. TABLA 4. Tratamiento empírico inicial de la (NN), sin factores de riesgo para patógenos multirresistentes Antibiótico recomendado Dosis EV recomendada – Amoxicilina-ácido clavulánico 1-2 g/200 mg / 8 h Cefalosporina de 3ªgeneración no antipseudomonas: Cefotaxima . 1-2 g / 8 h Ceftriaxona 1-2 g / 24 h – Fluoroquinolona: Levofloxacino 500 mg / 24 h Moxifloxacino 400 mg / 24 h Imipenem Vancomicina
  • 22. bibliografía 1. Sociedad Española de Neumología y Cirugía. Torácica (SEPAR), Sociedad Española de Quimioterapia. (SEQ), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES). Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente. Rev Esp Quimioter 2003; 16: 457-66. 2. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730-57. Aspa J, Rajas O, Rodríguez de Castro F, et al. Drug-resistant pneumococcal pneumonia: Clinical relevance and related factors. Clin Infect Dis 2004; 38: 787-98. Chalmers, singanayam; Hill. C-reactive protein is an independent predictor of severity in community-acquired pneumonia. Am J Med. 2008;121:219-25.
  • 23. “Nuestras dudas son traidoras , y por ellas perdemos el bien que con frecuencia pudimos ganar, por miedo a intentarlo”. William Shakespeare Gracias!