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1. Cardiologia:...........................................................................................................................................................5
1.1 Criterios de Framingham para ICC..................................................................................................................5
1.2 Clasificación de Killip y Kimball.......................................................................................................................5
1.3 CHADS2 Riesgo de ECV por FA.........................................................................................................................5
1.4 HAS-BLED........................................................................................................................................................6
1.5 Escala de Wells Probabilidad de TEP ..............................................................................................................6
1.6 TIMI(Thrombolysis in Myocardial Infarction) para STEMI..............................................................................7
1.7 TIMI (Thrombolysis in MyocardialInfarction) para NSTEMI / angina inestable .............................................7
1.8 Índice Tabáquico.............................................................................................................................................8
1.8 Criterios de Brugada:......................................................................................................................................8
1.9 QT corregido...................................................................................................................................................8
1.9 Criterios de Duke para endocarditis infecciosa:.............................................................................................8
1.10 Criterios de Jones para fiebre reumática aguda...........................................................................................9
1.11Clasificación de hipertensión (JNC 7) ............................................................................................................9
1.12 Recomendaciones JNC8 sobre las cifras meta de presión arterial............................................................ 10
1.13 Recomendaciones JNC 8 sobre la escogencia de fármaco antihipertensivo............................................ 10
1.14 Urgencia Hipertensiva ............................................................................................................................... 10
1.15 Emergencia Hipertensiva........................................................................................................................... 11
1.16 Fármacos antihipertensivos: ..................................................................................................................... 11
1.17 ACLS........................................................................................................................................................... 13
Criterios de electrocardiograma........................................................................................................................ 21
a) Dilatación auricular derecha...................................................................................................................... 21
b) Dilatación auricular izquierda.................................................................................................................... 21
c) Crecimiento ventricular izquierdo............................................................................................................. 21
b) Crecimiento ventricular derecho .............................................................................................................. 21
c) Bloqueo de rama derecha ......................................................................................................................... 21
d) Bloqueo de rama izquierda ....................................................................................................................... 21
e) Hemibloqueo del fasiculo posterior izquierdo (HBPI)............................................................................... 22
f) Hemibloqueo del fascículo anterior izquierdo (HBAI)................................................................................ 22
g) Bloqueos AV............................................................................................................................................... 22
2.Diabetes.............................................................................................................................................................. 22
2.1 Triada de Whipple para hipoglucemia: ....................................................................................................... 22
2.2 Diferencia entre Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolar.................................................................. 22
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3
2.3 Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus (ADA 2011):............................................................................ 23
2.4 Criterios diagnósticos de LES del ACR (American College of Rheumatology): ............................................ 23
3.Nefrología:.......................................................................................................................................................... 23
3.1 Formula Cockcroft-Gault: ............................................................................................................................ 23
3.2 kDOQI TFG .......................................................................................................................................... 23
3.3 FENA (fracción excretada de Na)=............................................................................................................... 23
3.4 AKI (acute kidney injury).............................................................................................................................. 24
3.5 RIFLE ( criterios de insuficiencia renal aguda) ............................................................................................. 24
3.6 Criterios de hemodiálisis de urgencia: ........................................................................................................ 24
3.7 Formula de osmolaridad plasmática: .......................................................................................................... 25
3.7.1 Formula de osmolaridad urinaria:........................................................................................................ 25
3.8 Trastornos electrolíticos:............................................................................................................................. 25
3.8.1 Hiperkalemia:........................................................................................................................................ 25
3.8.2 Hipokalemia:......................................................................................................................................... 28
3.8.3 Hiponatremia:....................................................................................................................................... 29
3.8.4 Hipernatremia: ..................................................................................................................................... 31
3.9 Trastornos acido-base : ............................................................................................................................... 32
3.9.1 Rangos compensatorios para trastornos acido-base ........................................................................... 32
3.9.2 Acidosis Metabólica.............................................................................................................................. 33
3.9.3 Acidosis láctica:..................................................................................................................................... 34
3.9.4 Acidosis tubular renal........................................................................................................................... 35
3.9.5 Alcalosis metabólica ............................................................................................................................. 35
3.10 Infección asociada a catéter de hemodiálisis............................................................................................ 36
4. Cuidado critico................................................................................................................................................... 37
4.1 Activación de receptores adrenérgicos:...................................................................................................... 37
4.2 Actividad relativa de los vasopresores ........................................................................................................ 38
4.3 Uso de ventiladores Mecánicos................................................................................................................... 39
4.3 Sepsis (resumen guías sobreviviendo a sepsis)........................................................................................... 41
5. Gastroenterología:............................................................................................................................................. 49
5.1 Hemorragia Gastrointestinal (Blatchford,rockall,forrest) .......................................................................... 49
5.2 Pancreatitis (Ranson,balthazar,Glasgow,atlanta) ....................................................................................... 50
5.3 Falla hepática (child-pugh,Meld)................................................................................................................. 52
5.4 Peritonitis bacteriana espontanea .............................................................................................................. 53
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4
6. Neurologia:........................................................................................................................................................ 53
6.1 ECV............................................................................................................................................................... 53
6.1.1 localizacion de ECV isquémico.............................................................................................................. 53
6.1.2 localización frecuente de aneurisma.................................................................................................... 54
6.1.3 Signos frecuentes de hemorragia intracraneana hipertensiva ............................................................ 54
6.1.4 Escala de NIH para ECV (NIHSS national institute of health stroke scale)........................................... 55
6.1.5 Riesgo ABCD2 de ACV después de AIT (ataque isquémico transitorio)............................................... 56
6.1.5.1 Riesgo de ACV por puntuación ABCD2.............................................................................................. 57
6.1.6 Selección agudo para recibir fibrinoliticos de pacientes con ecv isquémico ....................................... 57
6.1.7 ECV hemorrágico ( hemorragia subaracnoidea clasificación FISHER y HUNT HESS)............................ 58
6.2 Estatus epiléptico ....................................................................................................................................... 58
6.2.1 Algoritmo sugerido para manejo de status epiléptico ......................................................................... 58
6.3 Meningitis.................................................................................................................................................... 59
6.3.1 Análisis de LCR...................................................................................................................................... 59
7. Neumologia ....................................................................................................................................................... 60
7.1 Asma ........................................................................................................................................................... 60
7.1.1 Clasificación GINA 2014........................................................................................................................ 60
7.1.2 Exacerbación del asma: ........................................................................................................................ 61
7.2 neumonia..................................................................................................................................................... 61
7.2.1 Criterios de LIGHT................................................................................................................................. 61
7.2.2 Patógenos Neumonia ........................................................................................................................... 62
7.2.3 Curb 65 ................................................................................................................................................. 62
8. hematología / oncología.................................................................................................................................... 63
8.1 lisis tumoral ................................................................................................................................................. 63
8.2 Síndrome de vena cava superior ................................................................................................................. 64
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1. Cardiologia:
1.1 Criterios de Framingham para ICC
Mayores Menores
Síntomas Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzo
Tos nocturna
Signos Presión venosa aumentada (>16 cm H20)
Ingurgitación yugular
Reflejo hepatoyugular +
Edema maleolar
Hepatomegalia
Auscultación Estertores crepitantes
Galope 3er ruido
Taquicardia >120 bmn
Rx Tórax Edema agudo de pulmón
Cardiomegalia
Derrame pleural
Espirometria Capacidad vital disminuida en 1/3
Tratamiento Pérdida de peso > 4.6 kg después de 5 días de tratamiento
Sospecha de Insuficiencia cardiaca: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores, (los criterios
menores solo son válidos si no pueden atribuirse a otra condición médica).
Sensibilidad 100% l Especificidad 78%
1.2 Clasificación de Killip y Kimball.
Mortalidad post IAM según disfunción de ventrículo izquierdo.
Clase I Infarto no complicado (sin ICC). Sin signos ni síntomas
de ICC. 6% mortalidad
Clase II ICC moderada, estertores basales, galope por S3,
taquicardia, plétora yugular. 17 % mortalidad.
Clase III ICC grave con edema agudo de pulmón. 38 %
mortalidad.
Clase IV Shock cardiogénico. Hipotensión, oliguria, cianosis,
diaforesis.81% de mortalidad.
1.3 CHADS2 Riesgo de ECV por FA
Actualmente se usa la escala CHA2DS2-VASC2
1pto: ICC, HTA, DM , Enfermedad vascular, edad 65-74años , sexo femenino
2pto: edad >75años , ECV o AIT
Puntaje Riesgo anual de ECV
0 1.9 %
1 2.8 %
2 4 %
3 5.9 %
4 8.5 %
5 12.5 %
6 18.2%
1 punto ICC
1 punto HTA
1 punto Edad > o = 75 años
1 punto DM
2 puntos TIA / ECV / trombo embolismó
previo
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6
Puntaje Riesgo Recomendación
0 Bajo ASA (81 – 325 mg PO c/24h).
1 Medio ASA discutible su beneficio (81 – 325 mg PO c/24h) o Warfarina
(INR 2.0 – 3-0).
2 o mas Alto Warfarina(INR 2.0 – 3-0) rivaroxaban , dabigatran etc a no ser
que este contraindicada.
1.4 HAS-BLED
Riesgo de hemorragia en pacientes con FA al usar anticoagulante
-Hipertensión(Sistólica> 160 mmHg)
-Abnormalrenal (Renal = Diálisis, trasplantado o Cr = 2.3mg/dl)/hepaticfunction
-Stroke previo
-Bleedingsangrado activo o predisposición al mismo
-LabilINR(<60 % del tiempo en rango terapéutico)
-Elderly (> 65 años)
-Drugs/Alcohol(AINES, anti agregantes, más de 8 “tragos”/semana)
Se da un punto por cada ítem positivo (función hepática al igual que uso de alcohol se consideran como ítems
independientes).
HAS-BLED> o = a 3 puntos  alto riesgo.
Punteo Riesgo
0 1.13 % al año
1 1.02% al año
2 1.88 % al año
3 3.74 % al año
4 8.7 % al año
5 12.5 % al año
6 o mas No hay información (Riesgo alto)
1.5 Escala de Wells Probabilidad de TEP
Item punteo
Síntomas de trombosis venosa profunda 3 ptos
Ningún otro diagnostico explica mejor la sintomatología 3 ptos
Taquicardia (> 100 bpm) 1.5 ptos
Inmovilización ( > = 3 días) / cirugía en las últimas 4 semanas 1.5 ptos
Historia de TVP o TEP previa 1.5 ptos
Hemoptisis 1 pto
Cáncer (malignidad) 1 pto
Puntaje > 6 Alta probabilidad
2 – 6 Probabilidad moderada
< 2 Probabilidad baja
*Si el Dímero D es negativo, aun con 4 puntos de Wells es poco probable que halla TEP.
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1.6 TIMI(Thrombolysis in Myocardial Infarction) para STEMI
Historia
Edad > 75 años 3 puntos
Edad 65 – 74 años 2 puntos
DM/ HTA o angina 1 puntos
Examen Físico
Presión sistólica< 100 3 puntos
Frecuencia cardiaca > 100 2 puntos
Killip II – IV 2 puntos
Peso < 67 kg 1 punto
Presentación
BRIHH / elevación del ST 1 punto
Tiempo para tratamiento > 4 horas 1 punto
(Total)
Criterios para cuantificar TIMI: Dolor precordial por más de 30 minutos, elevación del ST, inicio de síntomas < 6
horas, elegible para fibrinólisis.
1.7 TIMI (Thrombolysis in MyocardialInfarction) para NSTEMI / angina inestable
Edad > o = a 65 años 1 punto
3 o más factores de riesgo para CAD (historia familiar
de CAD, HTA, Hipercolesterolemia, DM o
Tabaquismo)
1 punto (CAD =
enfermedad de
arterias coronarias)
CAD confirmada (estenosis > 50%) 1 punto
Uso de ASA en los últimos 7 días 1 punto
Angina severa ( 2 episodios en las últimas 24 horas) 1 punto
Desviación del ST> o = 0.5 mm 1 punto
Marcador cardiaco elevado (cualquiera) 1 punto
Puntaje Riesgo de Muerte/IAM/revascularización urgente
antes de que pasen 14 días
0-1 5 %
2 8 %
3 13 %
4 20 %
5 26 %
6 – 7 41 %
Se utiliza para calcular la posibilidad de que suceda un evento isquémico o mortalidad con pacientes con
angina inestable o NSTEMI.
Criterios para cuantificar TIMI: Angina inestable o NSTEMI (dolor isquémico en reposo en las últimas 24 horas
con evidencia de CAD (desviación del ST o marcadores cardiacos positivos elevados).
Punteo Riesgo de muerte en 30 días
0 0.8 %
1 1.6%
2 2.2%
3 4.4%
4 7.3%
5 12%
6 16%
7 23%
8 27%
>8 36%
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1.8 Índice Tabáquico
[(Cigarrillos al día)(cantidad de años de fumar)] / 20 = cajetillas/año
Riesgo de fumadores por paquetes/año
½ a 20 moderado, 21 a 40 intenso, 41 a 100 o más alto riesgo.
*Riesgo de EPOC
1.8 Criterios de Brugada:
Causas de Q en V1
 BRDHH
 WPW
 Infarto septal
 Neumotórax
 Sx. De alpaca (arteria coronaria izquierda anómala)
1.9 QT corregido
𝑄𝑇c =
𝑄𝑇
√𝑅 − 𝑅
2
(Formula de Bazett)
1.9 Criterios de Duke para endocarditis infecciosa:
Criterios mayores Criterios menores
1. Hemocultivo positivo
a. Microorganismo típico* de IE, obtenido en 2
hemocultivos diferentes.
b. Hemocultivo positivo persistente:
2 cultivos + tomados con >12h de diferencia.
3 o la mayoría de 4 o máshemocultivos + con
separación de por lo menos 1h entre la toma
del primero y el ultimo.
2. Signos de afección endocárdica
a. Eco cardiograma positivo
masa intracardiaca oscilante en una válvula o
en las estructuras de apoyo o en chorros de
regurgitación o en material implantado, sin
explicación anatómica alternativa.
absceso
nueva dehiscencia parcial de prótesis valvular.
b. Nueva insuficiencia valvular (el aumento o
cambio de un soplo preexistente no es
suficiente).
1. Predisposición: cardiopatía predisponerte o
consumo de drogas IV
2. Fiebre >38 °C
3. Fenómenos vasculares: embolia arterial
relevante, infartos pulmonares sépticos,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal,
hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis,
nódulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide.
5. Datos microbiológicos: hemocultivo + que no
cumple los criterios mayores o signos
serológicos de infección activa por un
microorganismo típico de IE.
EI si: 2 criterios mayores se cumplen o se cumple un criterio mayor y tres menores o se cumplen los 5 criterios
menores.
Microorganismos típicos de EI: Estreotococoviridans, Streptococcusbovis, Staphylococcusaureus, enterococos
de la comunidad en ausencia de un foco primario o microorganismos del grupo HACEK.
QT Hombres 0.44 s
QT mujeres 0.46 s
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Grupo HACEK:Haemophilusparainfluenzae, Agregatibacteractinomycetemcomitans, Cardiobacterioumhominis,
Eikenellarodensy KingellaKingae. (Son parte de la flora oro faríngea normal; gram negativas).
Lesiones de Janeway: Lesiones planas eritematosas o hemorrágicas indoloras usualmente se observan en
regiones plantares o palmares. Pueden durar desde varios días hasta algunas semanas. Se deben a micro
embolismos sépticos. Es común en EI aguda, aunque puede suceder en casos subagudos.
Nódulos de Osler: Son protuberancias de color rojo-púrpura, ligeramente elevadas, dolorosas, a menudo con
un centro pálido. El dolor a menudo precede al desarrollo de la lesión visible por hasta 24 horas. Se encuentran
normalmente en los dedos tanto de manos como de los pies. Pueden ocurrir en cualquier momento durante el
curso de la endocarditis (generalmente subaguda) y durar de horas a varios días. Se deben a micro embolismos
sépticos o depósitos de complejos inmunes (causando vasculitis).
Manchas de Roth:Manchas de la retina, redondas u ovales blanquecinas rodeadas de hemorragia. Son
secundarias a micro embolismos sépticos (en la endocarditis), que causan hemorragias vasculares y sus
subsiguientes coágulos de fibrina.
1.10 Criterios de Jones para fiebre reumática aguda
El diagnostico requiere 2 criterios mayores o uno mayor y dos menores; además de evidencia de infección
estreptococica reciente.
Criterios mayores Criterios menores
1. Carditis (afección de todas las capas cardiacas).
2. Poli artritis: Artritis migratoria, afecta rodillas,
tobillos, codos y muñecas.
3. Corea de Sydenham*.
4. Eritema marginal**.
5. Nódulos subcutáneos, sobre huesos y tendones,
son indoloros y firmes.
1. Fiebre
2. Artralgia
3. Fiebre reumática previa.
4. Reactantes de fase aguda + (VSR, Proteina C
reactiva, leucocitosis).
5. Intervalo P-R prolongado en el EKG.
Evidencia de Infección estreptocócica reciente:
 Antiestreptolisina O u otros anticuerpos anti estreptococicos +.
 Orocultivo + para estreptococo beta hemolítico del grupo A.
 Prueba rápida para detección de antígenos de estretococo del grupo A +-
 Escarlatina reciente.
*Corea de Sydenham: Es diagnostica por si sola, no se necesitan más criterios.
**Eritema marginal: Rash no pruriginoso que afecta el tronco y extremidades proximales pero respeta la cara.
El rash migra de áreas centrales a la periferia, tiene bordes bien definidos.
1.11Clasificación de hipertensión (JNC 7)
Normal 120 / 80
Pre hipertensión Sistólica 120 – 130
Diastólica 80 – 89
Hipertensión grado 1 Sistólica 140 – 159
Diastólica 90 – 99
Hipertensión grado 2 Sistólica > 160
Diastólica > 100
Hipertensión sistólica aislada Sistólica > 140
Diastólica < 90
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1.12 Recomendaciones JNC8 sobre las cifras meta de presión arterial
1.13 Recomendaciones JNC 8 sobre la escogencia de fármaco antihipertensivo
Grupo poblacional Terapia farmacológica
antihipertensiva inicial
Grado de recomendación
Población general, no
negros, incluidos los
diabéticos
Diurético tipo tiazida,
BCC, IECA o ARA
Moderada, grado B
Población general de
negros, incluidos los
diabéticos
Debe incluir una tiazida o
un BCC
Moderada, grado B, para
la población negra en
general.
Débil, grado C para los
negros con diabetes
Población ≥ 18 anos con
enfermedad renal crónica e
hipertensión
Debe incluir un IECA o un
ARA para mejorar los
eventos renales
Moderada, grado B
1.14 Urgencia Hipertensiva
Hipertensión severa (Sistólica >= 180 mmHg y/o Diastólica >= 120 mmHg) sin signos agudos de lesión de órgano
blanco.
Grupo poblacional Inicio de terapia
farmacológica
antihipertensiva
Cifra meta de presión
arterial
Grado de
recomendación
Población general,
≥ 60 años
PA ≥ 150/90 mm Hg < 150/90 mm Hg Fuerte, grado A
Población general,
< 60 años
PAD ≥ 90 mm Hg PAD < 90 mm Hg Fuerte, grado A para
edades entre 30 y 59
anos
Opinión de expertos,
grado E para edades
entre 18 y 29 anos
Población general,
< 60 años
PAS ≥ 140 mm Hg PAS < 140 mm Hg Opinión de expertos,
grado E para edades
entre 18 y 29 anos
Población general,
≥ 18 años, con
enfermedad renal
crónica
PA ≥ 140/90 mm Hg < 140/90 mm Hg Opinión de expertos,
grado E
Población general,
≥ 18 años, con
Diabetes
PA ≥ 140/90 mm Hg < 140/90 mm Hg Opinión de expertos,
grado E
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1.15 Emergencia Hipertensiva
Hipertensión severa (Sistólica >= 180 mmHg y/o Diastólica >= 120 mmHg) con signos y/o síntomas agudos de
lesión de órgano blanco.
Hipertensión maligna
Encefalopatía o nefropatía hipertensiva con hemorragia retinal, exudado o papiledema. Si hay involucramiento
renal, lo que se denomina nefroesclerosis maligna.
Tratamiento de emergencias/urgencias hipertensivas:
Se debe de disminuir la presión arterial en un 25% durante 24 – 48 horas. Se debe utilizar antihipertensivos
intravenosos, tales como nitroprusiato, labetalol, nitroglicerina, enlaprilato, nicardipina y furosemida. El
tratamiento se debe individualizar.
1.16 Fármacos antihipertensivos:
Hay varias categorías:
 Diuréticos.
 Beta bloqueadores.
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs).
 Antagonistas de los receptores de Angiotensina II (ARA II).
 Bloqueadores de los canales de calcio.
 Simpaticolíticos de acción central (metildopa, clonidina).
 Vasodilatadores directos (hidralazina, minoxidil).
 Bloqueadores alfa adrenérgicos (Prazosin, Terazosin, Doxazosin).
-Diuréticos
Tiazídicos Diuréticos de asa Ahorradores de potasio
Hidroclorotiazida Furosemida Espironolactona
Clortalidona Bumetanida Amilorida
Metolazona Torsemida Triamtereno
Indapamida Ác. Etacrinico Esplerenona
-Tiazídicos actúan inhibiendo la reabsorción de Na en los túbulos renales distales, lo que resulta en una
excreción aumentada de sodio y agua, así como de K e hidrogeno.
-Diuréticos de asa: Actúan en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, inhiben la resorción de Cl y Na
(interfiriendo en el sistema de cotransporte de los mismos), l que causa excreción de agua, Ca, Mg, Na y Cl.
-Ahorradores de K: Actúan en las células principales, sensibles a aldosterona del túbulo colector cortical. Esto
resulta en excreción aumentada de Na, Cl y agua, con retención de K e Hidrógeno.
-Beta bloqueadores
Metoprolol Atenolol Bisoprolol Acebutolol
Betaxolol Labetalol* Nadolol Penbutolol
Propanolol Timolol
+Labetalol bloquea tanto receptores beta como alfa.
-Contraindicaciones relativas: Asma/EPOC, defectos de la conducción AV, ICC por disfunción sistólica, DM
(enmascaran signos de hipoglicemia.
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-Efectos secundarios: Broncoespasmo, bloqueo AV, bradicardia, fenómeno de Raynaud, depresión,
impotencia, fatiga, disminuye HDL, aumenta triglicéridos, hiperglicemia.
-IECAs
Captopril Enalapril Lisinopril
Ramipril Enalaprilato* Quinapril
Fosinopril Benazepril Moexipril
*Enalaprilato es IV.
Efectos secundarios: Tos, edema angioneurótico, neutropenia, hiperkalemia, alteraciones del gusto,
alergias medicamentosas.
Contraindicaciones absolutas: Estenosis bilateral de arterias renales, embarazo.
No son muy efectivos en pacientes de africano-americanos.
-ARA II: Losartan, valsartan, irbesartan, telmisartan.
Contraindicación absoluta en embarazadas.
Usualmente se recetan a pacientes que no toleren IECAs.
-Bloqueadores de Canales de Ca+2
Hay dos tipos:
 Dihidropiridínicos: Vasodilatadores potentes, con poco o ningún efecto sobre la contractilidad y
conducción cardiaca.
 No dihidropiridínicos: Son vasodilatadores menos potentes, sin embargo tienen mayor efecto en la
conducción y contractilidad cardiaca.
Dihidropiridínicos No dihidropiridínicos
 Nifedipina
 Felodipina
 Amlodipina
 Nicardipina
 amlodipina
 Verapamil
 Diltiazem
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1.17 ACLS
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Criterios de electrocardiograma
a) Dilatación auricular derecha
1. P>0.25mV DII DIII aVF (P pulmonar)
2. P>O.15mV en V1-V2 la porción positiva
b) Dilatación auricular izquierda
1. P> 0.12seg
2. P bimodal DII, DIII , aVF separación de ambos picos P>0.04seg
3. P v1 y v2 bifasicas > componente negativo > 0.04seg y > 0.1mV
4. Indice de Maccruz > 1.6 ( Pseg/segmento P-R seg ) medir en DII
c) Crecimiento ventricular izquierdo
1. Indice de Sokolow lyon (precordiales)
(S en v1 ) + ( R en V5 o V6) > 35mm
>40mm (especi >90% sensi > 60%)
2. Derivaciones periféricas y precordiales
-Índice de cornell= ( S V3 )+ (Ren aVL ) >2.8 mV hombres
>2.0mV Mujeres
-Indice de framiham
-Criterios Romhilt estes:
1. periféricas RoS >20mm 3pts
Precordiales V1-2 = S>3mV
V5-6= R>3mV
2. Rectificacion ST (sin digital) 3pts
(con digital) 1pts
3. AQRS desv IZQ>-30 2pts
4. QRS>0.09seg 1pts
5. Deflexion intrinsecoide 1pts
>0.05seg V5-V6 1pts
6 .Crecimiento Auri Izq 3pts
Total 13pts
b) Crecimiento ventricular derecho
1. V1= onda R > 0.7 mV
2. V1= onda S < 0.2 mV
3. V5 o V6 onda S > 0.7mV (baja especificidad)
-Criterios Milnor sensibilidad y especificidad del 75%
1. Duracion QRS < 0.12 seg
2. Angulo QRS entre +110 y 180
3. Relacion R o R´/S en V1= > 1
4. R en V1 > 0.5mV
c) Bloqueo de rama derecha
1. QRS V1-V2 rSr´, rsR, rSR´ u onda R ancha y mellada
2. S empastada (>0.04seg) D1, aVL, V5 y V6
3. QRS V6 trifasicos qRs
4.QRS > 0.12seg en el bloqueo incompleto QRS 0.10-0.11seg
d) Bloqueo de rama izquierda
1. QRS > 0.12seg
2. QRS mellado y empastado zona media en D1, aVL, V5 y V6
3. r embrionaria o complejo QS en V1 y V2
4. Infradesnivel descendente segmento ST en D1 , V5-V6
>5pts HVI
4pts Probable
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22
e) Hemibloqueo del fasiculo posterior izquierdo (HBPI)
1. Angulo QRS derecho +90-180
2. R de DIII> RDII
3. rS en D1 y aVL
f) Hemibloqueo del fascículo anterior izquierdo (HBAI)
1. AQRS desviado a la izquierda -45 a – 90
2. rS en DII, DIII, aVF
3. qR en DI y aVL
4. descenso empastado de R en aVL
5. onda S empastada en V5-V6
g) Bloqueos AV
1er grado prolonga > 0.20seg
2do grado característica intermitente se divide en
Mobitz 1 o wenckebach se prolonga y una p no conduce
Mobitz 2
Tipo 2:1
De alto grado
3er grado o completo
2.Diabetes
2.1 Triada de Whipple para hipoglucemia:
1. Síntomas:
a. Adrenérgicos: Diaforesis, ansiedad, temblor, taquicardia, palpitaciones, hambre, parestesias.
b. Neurológicos: Cambios en el comportamiento, deterioro cognitivo, anormalidades
psicomotoras, trastornos visuales, cefalea, sincope, convulsiones (en casos severos puede
haber coma).
2. Glucemia < 50 mg/dL
3. Alivio sintomático tras ingesta de carbohidratos o administración IV de glucosa.
2.2 Diferencia entre Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolar
Cetoacidosis Diabética Estado
HiperglicemicoHiperosmolar
Glucosa 250 – 600 mg/dL 600 – 1,200 mg/dL
Na 125 – 135 meq/L 135 – 145 meq/L
K Normal a ↑ Normal
Mg Normal Normal
Cl Normal Normal
P ↓a Normal Normal
Creatinina Ligeramente ↑ Moderadamente ↑
Osmolalidad 300-320 mosm/L 330-380 mosm/L
Cetonas plasmáticas ++++ +/-
HCO3
-
X < 15 meq/L Normal o ligeramente ↓
pH 6.8 – 7.3 X > 7.3
pCO2 20 – 30 mmHg Normal
Anion Gap ↑ Normal o ligeramente ↑
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23
2.3 Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus (ADA 2011):
Síntomas de diabetes más concentración de glucemia al azar de 200 mg/dL. O bien
Glucosa plasmática en ayunas >= 125 mg/dL. O bien
A1C > 6.5%. o bien
Glucosa plasmática a las 2h >= 200 mg/dL durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa.
Se define como “al azar” la extracción sin tener en cuenta el tiempo trascurrido desde la última comida.
Se define como “ayunas” la ausencia de ingestión calórica por al menos 8 horas.
La prueba de tolerancia oral a la glucosa debe realizarse con una carga de 75g de glucosa anhidra disuelta en
agua; no se recomienda en la práctica clínica sistemática.
2.4 Criterios diagnósticos de LES del ACR (American College of Rheumatology):
SOAPBRAIN MD
Serositis Pleuritis/pericarditis.
Oral ulcers Ulceras orales/orofaringeas indoloras.
Artiritis 2 articulaciones perifericas o + afectadas.
Photosensitivity Rash post exposición al sol.
BloodDisorder Anemia hemolitica/leucopenia (<4000)/linfopenia (<1500)/trombocitopenia (<100,000)
Renal disorder Proteinuria
ANA Anticuerpos antinucleares
Inmunologic disorder Anti ADN /anti Smith
Neurologic disorder convulsions / psicosis
Malar rash
Discoid rash
Para hacer el diagnostico de LES, deben de estar positivos 4 de los 11 criterios.
Sensibilidad del 85% I Especificidad del 95%
3.Nefrología:
3.1 Formula Cockcroft-Gault:
(140-edad)x (peso kg)/72x creat serica(mg/dl) (por 0.85 mujeres)
Para aclaramiento de creatinina
3.2 kDOQI TFG
GI : mayor 90
GII: 60-89
GIIIa: 45-59 GIII: 30-59
GIIIB:30-44
GIV: 15-29 trasplante renal hemodialisis
GV: menor a 15 trasplante renal hemodiálisis
3.3 FENA (fracción excretada de Na)=
NaOrina x Creat plasma / Na plasma x creat orina x 100:
Valor mayor 2% necrosis tubular aguda
Valor menor 1% estado Pre renal
Valor 1-2% mixto
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24
3.4 AKI (acute kidney injury)
Estadio AKI Criterio de creatinina Criterio flujo urinario
AKI I Aumento 0.3mg/dl o 1.5-1-9
de cr basal
Flujo urinario menor
0.5ml/kg/hora por mas 6hrs
AKI II Incremento mayor 2-2.9 de la
cr basal
Flujo urinario menor 0.5
ml/kg/hora por mas 12hrs
AKI III Incremento de la creatinina
serica 3 veces la cr basal o
aumento de mayor 4mg/dl
Inicio de terapia de remplazo
renal
Flujo urinario menor
0.3ml/kg/hora por mas 24hrs
o anura por 12horas.
3.5 RIFLE ( criterios de insuficiencia renal aguda)
Filtrado Glomerular Produccion de orina
Riesgo Aumento cr mayor 1.5 o
FG disminuye 25%
Producción de orina menor
0.5ml/kg/hr x 6hrs
Injury Aumento cr x 2 o FG
disminuye mas del 50%
Producción de orina menor 0.5
ml/kg/hr x 12hrs
Failure Aumento cr o de FG mayor del
75% o creat mayor a 4mg/dl o
incremento agudo mayor
0.5mg/dl
Producción de orina menor 0.3
ml/kg/hr x 24hrs o anuria x
12hrs (oliguria)
Loss Lesión renal persistente
perdida de la función renal
mayor 4sem
---------------------------------------
ESKD insuficiencia renal
crónica terminal
Enfermedad renal terminal
(mayor de 3meses)
---------------------------------------
3.6 Criterios de hemodiálisis de urgencia:
Indicaciones Absolutas para hemodiálisis Indicaciones Relativas tiene variabilidad con
cada paciente
Uremia > 200 mg/dl y Síntomas urémicos:
nauseas, vomitos
Sintomatología digestiva :anorexia nauseas
Vomitos con cifras no muy elevadas
Pericarditis urémica Neurologicasw tendencia al sueño disminución
de atencion neuropatía sensitiva etc.
Hiperkalemia no por exceso dietético o tx IECA
k>6
Aclaramiento de cr 5-10ml/min (10-15 ml/min
para pacientes diabéticos)
Acidosis metabolica severa no controlable con
tx medico
Sobrecarga de volumen que no sea por mal
control dietético (SAL)
Edema pulmonar no por ICC descompensada y
que no responda a medidas tx simples
Encefalopatía urémica: desorientación ,
confusión , mioclonias o crisis convulsivas
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25
Tendencia hemorrgica con sangrado atribuible
a uremia
HTA que no responde bien a tx
Aclaramiento de cr 5ml/min o concentración de
creatininina sup a 12mg/dl con peso >70kg
(10ml/min pacientes diabéticos)
Intoxicación
3.7 Formula de osmolaridad plasmática:
2Na+ (glucosa/18 )= valor normal 275-295mOsm/kg
3.7.1 Formula de osmolaridad urinaria:
(NaU+Ku)x2+(urea/5.6)= 50 a 1300mOSm/kg
(Densidad U – 1000) x 35=
3.8 Trastornos electrolíticos:
3.8.1 Hiperkalemia:
-Causas
Mecanismo Causa
Espuria (k en plasma normal Hemolisis ( durante o después de flebotomía)
Trombocitosis o leucocitosis
Desplazamiento transcelular Acidosis metabolica
Cetoacidosis diabética
Estados hiperosmolares
Fármacos: Betabloqueadores, succinilcolina,
digitalicos,
Paralisis hiperpotasemica periodica
Destrucción de tej: rabdomiolisis , leiones por
aplastamiento , lisis tumoral , hemolisis
Cirugía cardiaca.
Ingesta incrementada Dietética ( rara como causa aislada a menos
que se relacione con enfermedad renal)
Fármacos con sales de potasio ( ejemplo
penicilina G potásica)
Excrecion renal disminuida -ATR tipo IV (acidosis tubular renal)
-insuficiencia renal aguda o crónica
-perfusion renal disminuida (ICC , sepsis)
-insuficiencia suprarrenal
-VIH
-hiperplasia suprarrenal congénita
-framacos: inhibidores/bloqueadores de ECA ,
heparina , AINE , ciclosporina, trimetoprim,
pentamidina , diuréticos ahorradores k .
Manifestaciones clínicas : arritmias cardiacas ritmo idioventricular , TV con patrón de onda sinusoide, conducción
sinoventricular y paro con FV.
ECG: onda t Picudas , ondas p aplanadas , intervalo P-R prolongado , QRS ensanchado y ondas S profundas con
emergencia hacia ondas T. debilidad muscular K arriba de 8meq/L
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26
-Algoritmo Diagnostico hiperkalemia
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27
-Tratamiento:
Grado de hiperpotasemia Tratamiento
Leve K menor a 6 meq/L Disminución de depósitos corporales totales de
K mediante
 Diurético IV por ej: furosemida 40 a
80mg
 Cayexalato 30g en 50ml de sorbitol al
20% PO/PR
 Considerar diálisis si hay insuficiencia
renal
Moderada K 6-7 meq/L Desplazamiento de k hacia las células de modo
temporal al agregar.
 NaHCo3 50 meq IV en un lapaso de
5min (hipertónico: puede exacerbar la
sobrecarga de liquido o la
hipernatremia)
 DA50% 50ml mas insulina regular 10U
IV en un lapso de 15min
 Albuterol 10-20mg nebulizado en un
lapso de 15min.
Grave k mayor a 7meq/L ECG cambios Protección del miocardio añadir
 CaCL( catéter central ) 5-10ml de
solución al 10% o gluconato de ca (IV
periférica) 15-30ml de solución al 10%
iv en un lapso de 2-5min evitar si hay
sospecha de toxicidad digitalicos.
Medidas antihiperkalemicas: nebulizar con 1cc de salbutamol + 1cc de SSN 3 veces , gluconato de calcio 2gr +
1000cc SSN , Dextrosa al 30% 100cc IV luego administrar 10U de insulina cristalina.
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28
3.8.2 Hipokalemia:
-Clasificación: 3.5-3.0 leve , 3.0-2.5 moderada , < 2.5 severa
Desplazamiento transcelular ( fármacos, PH,
hormonal)
-Alcalosis
-Fármacos: agonistas B ( influyen vasopresores
, broncodilatadores, tocoliticos y
descongestivos nasales), sobredosis de
cloroquina , sobredosis insulina , metilxantinas,
verapamil.
Correccion de anemia megaloblastica
Paralisis periodica (familiar o tirotoxica)
-Delirium tremns
Perdida renal (TTKG*mayor3)
TTKG es Gradiante transtubular de K=
(potasio en orina x osmola plasma) / ( k en
plasma x osmola urinaria)
valido solo si osmola Urinaria mayor a
osmolaridad plasmática.
-farmacos: diuréticos , fludrocortisona, dosis
elevadas de esteroides y penicilinas , fármacos
que producen hipomagnesemia. (anfoterecina
b, aminoglucosidos , cisplatino, forcarnet)
-alcalosis metabolica, depleción de Mg
-exceso de mineralocorticoides
(aldosteronismo 1ro , cushing , hiperplasia
suprarrenal congénita, HTN renovascular,
regaliz)
-ATR (tipo 1 mayor que II) , síndrome de
bartter, gitelman y liddle
- Leucemia mielogena aguda
Perdida gastrointestinal -diarrea (infecciosa o malabsortiva)
-Tumores secretores (adenoma velloso,
VIPoma ( tumor secretor ) , síndrome de
zollinger ellison)
-derivacion intestinal o fistula
-Manifestaciones clínicas: síntomas raros si K mayor 3meq/l , tempranos incluyen debilidad y estreñimiento
mientras (K) disminuye menos 2.0meq/L puede desarrollarse rabdomiolisis o paralisis ascendente con
compromiso respiratorio . riesgo de taquicardia letal en especial en caso de isquemia , ICC , HVI o digoxina. ECG:
onda U , aplanamiento de onda T y cambios del segmento ST.
-Tratamiento:
Paso 1: Calcular K corporal: (peso kg x 50meq/kg ) = meq
Paso 2: Calcular déficit de K: (Kcorporal x % déficit) = meq de déficit
- % déficit=
> 3meq/L def= 5%
3meq/L def=10%
2.5meq/L def= 15%
2.0meq/L def=20%
Paso 3: reponer el 70% en las primeras 24horas
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29
Ejemplo: peso 65kg k= 2.0meq/L
1. 65 x50 = 3250 meq/L
2. 3250 x 20% = 650 meq/L
3. reponer el 70% en primera 24hrs= 455meq/L en 24hrs
4. pasar a hora 18meq/L/hora en 24 horas.
Notas importantes
- La ampolla de cloruro de potasio tiene concentración de 2meq/mL o 20meq/10ml
- Gluconato de K elixir para via oral viene en concentración de 20meq/15ml
- Un platano aporta de 8-10meq de k
- corregir los padecimientos subyacentes en especial Mg bajo , alcalosis y contracion de volumen
- -k menor 2meq/L o menor 3meq/L relacionados con síntomas o anormalidades de ecg administrar
suplementos IV (MAXIMO 20-40meq/h a través de catéter central y no > 4meq/h via periférica ) con
velocidad infucion de 10-20meq/Lt. Tener vigilancia cardiaca continua con un aporta diario no mas de
240-150meq/dia
- Hipokalemia leve administrar suplementos orales en forma de KCL 20-40meq Po cada 4-24hrs. (2.5 cm
de platano o 29.5ml de jugo de naranja contiene 1.6meq de K ) o 40-100meq al dia dividido 2-3 dosis
- En pacientes con diurético en proceso utilizar los requerimientos diarios de K tan elevados como 40-
100meq considerar la adicion de diuréticos ahorradores de k como amiloida , triamtereno o
espironolactona.
- EL magnesio es importante 1.5-1.9 para mantener el k dentro a nivel de tubulos renales.
3.8.3 Hiponatremia:
1. Isoosmolar: osmolaridad plasmatica 275-290meq/l causa hiperlipidemia, paraproteinemia
2. Hypoosmolar: osmolaridad plasmática menor 275meq/l y se divide según estado volumétrico:
- Volumen anormal
o Edematosa o hipervolemia :
 Na urinario menor 10meq/L FENA <1%
 ICC , Sx nefrotico , cirrosis
 Na urinario mayor a 20meq/L FENA >1%
 Insuficiencia renal con excrecion alterada de H2O
o Con depleción de volumen o hipovolemia:
 Perdida extrarrenal ( Na urinario menor de 10meq/L) FENA<1%
 Perdida GI (vomito , Sonda NG, diarrea)
 Piel ( fiebre, quemaduras)
 Tercer espacio (pancreatitis)
 Perdida renal (Na urinario mayor 20meq/L) FENA>1%
 Diureticos
 Nefropatía perdedora de sal (ejemplo: obstruccion parcial)
 Disminución aldosterona
- Volumen Normal (euvolemia)
o Osmolaridad urinaria menor a 100mOsm/L
 Polidipsia psicógena
o Osmolaridad urinaria menor a 100mOsm/L
 SIADH
 Osmostato reinicado
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia suprarrenal
 Tiazidas
 AINE
 Insuficiencia renal
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30
3. Hiperosmolar: osmolaridad plasmática mayor a 290 causas manitol, hiperglucemia
-Tratamiento de hiponatremia:
Paso 1: formula déficit Na: (peso kg x 0.5 mujeres) x ( Na deseado- Na real) el resultado es lo que hay que
administrar de sodio para aumentar el Na serico al deseado. Nota: si es hombre (peso kg x 0.6 ) es formula de
ACT.
Paso 2: velocidad de infusión inicial (ml/hr): (Deficit Na x 1000)/ (concentración de Na en infusión meq/l x
tiempo hr)
- concentración de Na en infusiones meq/L
NaCL 0.9% 154meq/l
NaCL 0.45% 77meq/L
NaCL 3% 513meq/l
NaCL 5% 855meq/L
Hartman 130meq/L
Apolla NaCl 20meq/ml
Paso 3: luego de la infusión hacer cambio de Na serico= (Na infundido – Na serico) / (ACT+1)
-Notas importantes:
- -no reponer más de 10meq de Na en 24Hrs por mielolisis pontina los síntomas son letargo , disartria ,
paralisis seudobulbar , cuadriparesia espástica puede provocar edema cerebral.
1. Manejo agudo ( menos de 48hrs desde el inicio) y sintomática grave ( Na menos 120mmo/L)
- Correcion muy rápida para signos neurológicos ( es decir , coma , crisis convulsivas) luego disminuir
velocidad.
- Incrementar Na 1-2 mmol/L/H mediante solución salina al 3% IV como 1-2 ml/kg/h, no mas de 8-10
mmol/L durante las primeras 24h. por lo general un incremento total de Na 10mmol/L es un objetivo
inicial adecuado. Detener cuando mejoren los síntomas. Verificar el Na serico cada 2h
- Furosemida 20mg IV es controversial se reserva para sobrecarga de volumen extracelular.
2. duración incierta de síntomas graves y vagos (Na menor 120mmo/L)
- Los síntomas de cefalea y letargo son inespecíficos
- Una Velocidad prudente de correcion es 0.5-1.0 mmol/L/h con un máximo de 8mmol/l en las primeras
24h y 18 mmol/l en las primeras 48hrs
- Infusión de solución salina al 0.9% con furosemida (si no hay depleción de volumen extracelular).
- Revisar Na serico cada 4hrs
3.hiponatremia sintomática crónica
- Restricción de liquido con ingesta dietética adecuada de sal
- Considerar demeclociclina 300-600 mg bid ( nefrotoxico , respuesta variable)
- Considerar antagonistas de AVP ( conivaptan antagnoista del receptor de argninina vasopresina
promueve la excrecion de agua libre tx de hiponatremia hipervolemica o euvolemica
Nota: importante por cada 100mg/dl de glucosa por encima normal baja Na 1.6meq/L
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31
3.8.4 Hipernatremia:
-Causas
Mecanismo Causa
Ingesta inadecuada de H2O Ausencia de sed , poca ingesta o acceso al agua
Perdidas renales de liquido hipotónico Diabetes insípida central o nefrogenica
Diuresis osmótica (glucosa urea manitol)
Diuréticos de asa
Diuresis posobstructiva
Fase poliúrica de NTA
Enfermedad renal intrínseca
Perdidas gastrointestinales de liquido
hipotónico
Vomito
Drenaje nasogastrico
Fistula enterocutanea
Diarrea osmótica (ejem lactulosa , malabsorcio)
Otras perdidas Insensibles (cutáneas, respiratorias)
Quemaduras
Sudoración excesiva
Ganancia de Na hipertónico
(Na urinario mayor 800meq/l)
Bicarbonato o solución salina hipertónicos
Alimentación hipertónica ( NPT , almientacion
por sonda ) ingesta de NAcl o aguda de mar
Enemas o diálisis hipertónicos.
-Manifestaciones clínicas: síntomas están relacionados con la disminución osmótica del volumen cerebral e
incluyen letargo , confusión e irritabilidad. Avanzados crisis convulsivas, coma y sangrado intracerebral por
rotura de venas cerebrales después del encogimiento cerebral. Se relacionan con la rapidez de inicio, es raro
los síntomas con NA menor 160meq/L hay mortalidad elevada con Na mayor a 180meq/lt o mayor 160 en
48hrs.
-Tratamiento:
Paso 1: Cambio Na serico: (Na infundido – Na serico) / (total body wáter + 1) = efecto de 1lt de cualquier infus
Cambio Na serico si k disminuido: (Na infundido+ insfusion K) – Na serico / (total body wáter + 1)=
Concentración de Na en infusiones meq/L
NaCL 0.9% 154meq/l
NaCL 0.45% 77meq/L
NaCL 3% 513meq/l
NaCL 5% 855meq/L
Hartman 130meq/L
Apolla NaCl 20% de 10ml tiene 34meq de Na
Paso 2:(cuanto deseamos disminuir/ cuanto es el cambio serico infundido)=Lt a infundir para disminuir el
deseado
Paso 3: resultado en LT x 1000= ml/24hrs luego a ml/hora
Ejemplo: Na 168meq/L W:68Kg ACT: 0.5x68=34 meta disminuir 10meq/L en 24hrs infundir DA5%
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32
Paso 1: (0-168)/(34+1)= -4.8meq/L
Paso 2: 10meq en 24hrs/cada litro disminuye 4.8=2.1Lt DA5% para dismiuir 10mmeq/l en 24hrs
Paso 3: agregar 1.5lt para compensar obligatoriamente perdida de agua en un periodo de 24hrs
2.1+1.5= 3.6LT tiene que administrar en las próximas 24 hrs osea 3600ml/24hrs o 150ml/hora.
-Nota: La corrección demasiado rápida puede provocar edema cerebral que ocasiona crisis convulsiva daño
neurológico irreversible o la muerte
3.9 Trastornos acido-base :
Valores normales de gases arteriales:
PH 7.35-7.45 Pco2 35-45 Pao2 80-100 CHo3 22-26 BE +-2 SaO2% 96-97
K incrementa 0.6meq/L por cada disminución de pH de 0.1
Formula de osmolaridad: 2Na+ (glucosa/18 ) valor normal 275-295mOsm/kg
Anion Gap o brecha anionica : Na – (cl + CHO3 ) = normal 8-12 meq/L
Formula de Brecha anionica (BA) urinaria:Una + Uk – Ucl – UcHO3
Formula de Winter PaCO2= (1.5xHCO3)+8 +/-2 es el rango en cual tiene que estar el CO2 para compensar
adecuadamente la acidosis si esta en rango es compensada.
Formula de Henderson Hasselbach PH= 6.01+ log (CHO3/PCo2)
Aniones son cargas Negativas , cationes positivas
3.9.1 Rangos compensatorios para trastornos acido-base
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3.9.2 Acidosis Metabólica
Causa de brecha anionica elevada (mayor 7-11meq/L)
Presencia de Acidosis brecha anionica elevada
7-11meq/ l (MUDPILES)
Presencia de acidosis brecha anionica normal
(hipercloremica)
-metanol
-uremia
-cetoacidosis diabética ( también cetoacidosis
alcoholica y por inanición)
-paraldehido
-Isoniazida o hierro
-Acidosis láctica (incluye metformina)
-etilenglicol
-salicilatos
-Otras : Co, CN, H2S , azufre , teofilina, tolueno
(inhalación de pegamentos)
Hieralmientacion
Acetazolamida
Renal-necrosis tubular
Diarrea
Uretero-enterica fistula
Pancreatica fistula
Causas de brecha anionica disminuida (menos 3meq/L)
Incremento de cationes no medidos Disminución de aniones no medidos
Hipercalcemia, hipermagnesemia ,
hiperkalemia, intoxicación por litio ,
paraproteinemia.
Hipolbuminemia
Dilución
Causas de brecha osmolar elevada (mayor 10mosm/L)
Acidosis metabolica con brecha anionica Ausencia de acidosis metabolica
-etilenglicol –metanol -formaldehido – uremia
sin diálisis (atípica) –paraldehido –cetoacidosis
alcoholica o diabética-acidosis láctica –
propilenglicol.
Alcohol isopropilico – dietileter –manitol –
hiperlipidemia-hiperproteinemia grave –
sorbitol –glicerina o fructosa -radiocontraste
Perlas: es muy frecuenta las brechas anionicas grandes (mayor 30meq/l) se deban a cetoacidosis diabética o
acidosis láctica con menor frecuencia a metanol o etilenglicol . las mas elevadas tienen mayor gravedad de
enfermedad se puede encontrar cetoacidosis diabética sin brecha anionica.
Mecanismo Brecha anionica Causas
Producción incrementada de
acido
Usual Acidosis con brecha anionica
Perdida de CHO3 No -dilucional
-perdida GI: diarrea , asa ileal,
drenaje de sonda / fistula
-perdidas renales: inhibidores
de la anhidrasa carbonica,
topiramato , ATR tipo II (
proximal)
Excresion renal de acido
disminuida
No -ATR tipo 1 (distal)
-ATR tipo IV
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34
(hipoaldosteronismo)
-insuficiencia renal crónica
(algunos casos)
Acido exógeno No -ingestion de tolueno (acidosis
hipúrica)
-ingestion de cloruro de
amonio
-hiperalimentacion
-tratamiento con lisina o
arginina
-Formula de Brecha anionica (BA) urinaria= Una + Uk – Ucl – UcHO3 la brecha anionica negativa es normal o
puede ser por perdidas GI de bicarbonato , la brecha anionica positiva hay enfermedad renal intrínseca (ATR)
se usa para estudio de acidosis metabolica de origen renal refleja la función tubular distal si es positivo es
acidosis tubular distal.
-Consecuencias fisiopatologicas de acidemia grave: contractibilidad y gasto cardiaco disminuido, centralización
de vol sanguíneo, resistencia vascular pulmonar incrementada, incremento arritmias (reentrada, FV) respuesta
cardio vasc disminuida a catecolaminas, resistencia a insulina, hiperpotasemia, obnubilación , coma ,
hiperventilación , disnea, fuerza musculos res y fatiga resp.
-Terapia con bicarbonato:
-debe limitarse a las siguientes situaciones:
-perdida de bicarbonato (ej: diarrea , ATR tipo 1) con acidosis moderada
- Acidosis grave ( ph menos 7.15 o HCO3 menos 8meq/L) con consecuencias hemodinámicas
por lo general el bicarbonato temporiza solo hastas que se trate la causa subyacente. La
eficacia de la acidosis organica (ej cetoacidosis dm) no es clara . No en acidosis respiratoria
hipercarbica.
- Toxicidad por salicilatos o antidepresivos triciclicos incluso si no hay acidemia.
- El bicarbonato debe administrarse como infusión casi isotónica (en lugar de cómo bolo) para alcanzar
un ph mayor 7.20 o Hco3 mayor 8-10meq/l calcular cambio renal ph después de 30min de infusión.
- Consecuencias de administración de bicarbonato hipernatremia, sobrecarga de volumen , alcalosis
por desbordamiento , empeoramiento paradójico de ac intracelular.
3.9.3 Acidosis láctica:
-Diagnostico: lactato arriga de 2 meq/L Exclulir otras causas de acidosis con brecha anionica
-tipo A hipo perfusión e hipoxia de tejidos clínicamente aparente
-Causa: choque, septicemia, anemia/hemorragia, envenenamienco con CO
-La acidosis por si misma empeora la disfunción cardiaca renal hepática, incrementa
producción de lactato y disminuye su depuración.
-tipo B: hipo perfusión clínicamente inaparente:
-enfermedad hepática : insuficiencia hepática fulminante o descompensación aguda de ex hep crónica
(ej: septicemia , sangrado GI) correcion de hipoglucemia puede mejorar acidosis ,
- cetoacidosis diabética o alcoholica: la causa no es clara puede relacionarse con hipoglucemia o
deficiencia de tiamina en alcoholismo
-crisis convulsiva: es transitoria a menos que exista un trastorno tipo A subyacente.
-Insuficiencia renal
-produccion de células malignas por lo general linfoma o leucemias agudas
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
35
-farmacos: diluyente con propilenglicol ( lorazepam , diazepam , esmolol , nitroglicerina, fenitoina
todos IV) metformina, nitroprusiato (toxicidad cianuro), inhibidores nucleosidos de transcriptasa inversa ,
vasopresores , propaldehido , ahorradores de insulina NTP , isoniazida , Paraldehido.
-Toxinas, etanol, metanol , salicilatos , cianuro
-deficiencias enzimáticas hereditarias (gluconeogenesis, oxidación de piruvato , miopatías
mitocondriales
-sindrome de intestino corto : D-lactato se absorbe, perno se metaboliza
-Manejo:
-tratar la condición subyacente
-considerar NHCo3 para mantener un ph de 7.15-7.20 un ph elevado puede ocasionar mayor
producción de lactato
3.9.4 Acidosis tubular renal
Se debe considerar en acidosis inexplicable con brecha anionica normal
Distal tipo 1 Distal tipo 2 Hipoaldosteronismo
hiporreninemico tipo
4
Defecto Acidificación distal
inadecuada
Reabsorción proximal
inadecuada de HCO3
Deficiencia o
recistencia a
aldosterona
Causa Enfermedad
autoinmune en (sx
jorgen) hipercalsuria ,
cirrosis, obstruccion ,
ex de células
falciformes, hiperPTH
primario, anfoterecina
b, litio
Mieloma, metales pesados,
fármacos inhib de anhidrasa
carbonica, ifosfamida,
inhibidores análogos
nucleosidos de transcrip
inversa,topiramato,cistinosis
, idiopática
Nefropatía diabética,
Nefritis intersticial
crónica, IECA, AINE,
heparina, diuréticos
ahorradores de k ,
ciclosporina,
3.9.5 Alcalosis metabólica
Mecanismo Causa
Perdida GI de H+ Vomito o succion nasogastrica
Antiácidos (uremia o sx leche-alcali)
Perdida renal de H+ Exceso de 1 de mineralocorticoides
(hiperaldosteronismo, sx cushing , regaliz)
Diuréticos de asa o tiazidas
Poshipercapnia
Hipercalcemia debida a sx leche álcali
Intercambio intracelular de H Hipopotasemia
Administración de álcalis Citrato (transfusiones) acetato(nutrición
parenteral)
Contracción de volumen Diuresis masiva
Vomito o succion nasogastrica en aclorhidria
Perdida de sudor en fibrosis quística
Adenoma velloso o abuso de laxantes
En la evaluación diagnostica es importante evaluar cloruro en orina
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
36
-Consecuencias de alcalosis grave (PH mayor 7.60 o Hco3 mayor a 45meq/L) : flujo cerebral disminuido ,
tetatnia, crisis convulsivas, letargo , delirio , estupor. Flujo sanguíneo coronario disminuido, predisposición
arritmias refractarias, umbral para angina disminuido , hipoventilacion , disminuiye k ,mg,ca, Po2.
-Tratamiento: tratas causa subyacente suprimir vomito, infusión de SSN si hay depleción de volumen,
sumplemento de KCL si hay hipopotgasemia o peridas de K en proceso (ej: diuréticos.) si se utiliza SNG utilizar
inhibidor de bomba de protones, adicción de diurético ahorrador de potasio , en acidosis grave (PH 7.60 o HC3
myor 45meq/L) considerar infusión de 0.1-0-2 NHCL. Considerar hemodiálisis en alcalosis grave en situaciones
de disfunción cardiaca o renal.
3.10 Infección asociada a catéter de hemodiálisis
-Microorganismos más frecuentes: Gram + S.aureus complicaciones (endocarditis , osteomielitis) y los
S.coagulasa negativos (S, epidermidis) se han aislado con menos frecuencia: streptococcus spp , enterococus
spp , corynebacterium spp, candida albicans , ( también de la flora epitelial) , gran -.
-Diagnostico: síntomas clínicos , locales y/o sistémicos. Los hallazgos clínicos como fiebre tienen sensibilidad
elevada aunque una especificidad baja mientras que la inflamación y la presencia de exudados purulentos
alrededor del punto de inserción presenta una mayor especificidad aunque poca sensibildad.
Hemocultivos cuantitativos extraidos a travez del catéter y venopuncion el tiempo diferencial entre los frascos
extraidos simultáneamente. Su fundamento se basa en que el numero de UFC es mayor en el hemocultivo
extraido del catéter. Se confirma el diagnostico cuando la relación es mayor o igual a tres
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
37
-Tratamiento: revisión de guias infectious diseases society of america (IDSA) recomiendan las siguientes 3
opciones de tratamiento según los síntomas y/o manifestaciones clínicas de los pacientes y los
microorganismos aislados.
1) tratamiento antibiótico sistémico y retirada de Cateter con requerimiento posterior de inserccion de
nuevo catéter hd
2) tratamiento antibiótico sistémico y recambio de catéter sobre guía
3) tratamiento antibióticos sistémico y tratamiento conservador mediante sellado antibiótico del
catéter.
4. Cuidado critico
4.1 Activación de receptores adrenérgicos:
Receptor Respuesta
α 1
ojos ( musculo radial)
arteriolas ( piel y vísceras )
venas
esfínter y trígono de la vejiga urinaria
hígado
riñón
Contracción midriasis
Contracción aumenta resistencia periférica , la
presión diastólica, aumenta la poscarga
Contracción , aumenta retorno venoso ,
aumenta la precarga
Contracción – retención urinaria
Aumenta glucogenolisis
Disminuye producción renina
Α2
Uniones presinapticas
Plaquetas
Páncreas
Disminuye la transmicion y síntesis de NE
Agregación
Disminuye secreción de insulina
B1
Heart SA node
AV node
Atrial and ventricular muscle
His purkinje
Kidney
Aumenta HR (+ chronotropy)
Aumenta velocidad de conducción (+
dromotropy)
Aumenta fuerza contracción (+ inotropy),
velocidad de conducción , CO y consumo de
oxygeno.
Aumena automatismo y velocidad de
conducción
Aumenta producción renina
B2
Vasos sanguíneos ( todos)
Utero
Bronquiolos
Musculo esquelético
Hígado
pancreas
Vasodilatación ( disminuye resistencia
periférica , disminuye presión diastólica , y
poscarga)
Relajación
Dilatación
Aumenta glucogenolisis , tremor,
contractibilidad
Aumenta glicogenolisis
Aumenta secreción de insulina
D1 (periférico)
Renal , mesentérico, vasculatura coronaria
Vasodilatación en riñon , aumenta RBF,
aumenta GFR, aumenta secreción de Na.
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38
4.2 Actividad relativa de los vasopresores
Fármaco Receptor HR Inotropismo Resisten vas Cometario
Dopamina
dosis bajas
DA 0 0 Disminuye Vasodilatador
renal y
esplanico
beneficio poco
probable
Dopamina
dosis
elevadas
B1 » α1 Aumenta Aumentados Aumentada Vasopresor
versátil
Dobutamina B1 B2 > α1 Aumenta Aumenta Disminuye Inotrópico y
vasodilatador
puede
disminuir la PA
Norepinefrina α1 α2 B1 Aumenta Aumenta Aumenta Para
hipotensión
refractaria a
dopamina con
elección inicial
en sepsis
Epinefrina α1, α2, B1,B2 Aumenta Aumenta Aumenta Para
insuficiencia
cardiaca
refractaria
(ej:anafilacia
Fenilefrina α1 0 0 Aumenta Para
hipotensión
refractaria en
especial
vasculogenica
Isoproterenol B1,B2 Aumenta Aumenta Disminuye Principalmente
aumenta FC
puede causar
hipotensión
refleja
Vasopresina V1a 0 0 Aumenta A pesar de
acidosis
Glucagon Aumenta
AMPc
Aumenta Aumenta Aumenta Contrarresta la
sobredosis de
bloqueadores
B o
bloqueadores
de calcio
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39
4.3 Uso de ventiladores Mecánicos
-Indicaciones de ventilación asistida
-depresión de los centros respiratorios
-disfunción de los músculos respiratorios
-descompensaciones de neumopatias y broncopatías
-síndrome de diestres respiratorio
-descompensación aguda en EPOC
-edema agudo del pulmón
-descompensación respiratoria postoperatorio
-prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorioas
-situación de shock establecido
-Criterios clínicos
Parámetro Valor
Frecuencia respiratoria >35xmin
PaO2 con FiO2 del 50% <60mmhg
PaCo2 >55mmhg
Capacidad vital <15ml/kg
Fuerza inspiratoria <25cm H20
Vd/Vt >0.6
P(A-a)O2 <450mmhg
-Modo de ventilación mecánica
Modo Ventajas Desventajas
Control asistido (AC) -volumen corriente completo
sin importar el esfuerzo o
impulso respiratorio
-puede establecer el volumen-
minuto|
-la taquipnea puede causar
alcalosis respiratoria
-poca sincronía paciente y
ventilador (respiración
concentrada) y autoPEEP
Ventilación intermitente
obligada (VIO)
-el paciente determina el
volumen para la respiración
espontanea
-posible disminución de
alcalosis respiratoria
-posible acondicionamiento
respiratorio
-puede aumentar trabajo
respiratorio y fatiga los
musculo resp
-resistencia del circuito
respiratorio durante la
respiración espontanea (a
menos que también tenga
presión de soporte)
Ventilación con presión de
soporte (VPS)
- el paciente determina los
volúmenes frecuencia y flujo
(mas fisiológica)
-potencialmente presiones
inspiratorias máximas( PIM)
-vigilar para asegurar un
volumen corriente y una
ventilación minuto adecuados.
-requiere un esfuerzo
respiratorio consistente
Ventilación con control de
presión (VCP)
-puede controlar con mayor
facilidad el tiempo inspiratorio
y l as presiones máximas de la
via respiratoria
-puede utilizarse con modos
AC o VIO
- Vigilar para asegurar un
volumen corriente y una
ventilación minuto adecuados
-puede aumentar el riesgo de
auto PEEP
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40
Ventilacion con presión
positiva no invasiva (VPPNI)
-permite la ventilación sin
intubación.
-puede encenderse/ apagarse
con facilidad
-requiere una selección
cuidadosa de los pacientes y
terapeutas respiratorios
capacitados
-sin control de la via
respiratoria.
-Ajustes iniciales y mecánica del ventilador
Parámetro Ajuste iniciales
sugeridos/normal
Comentarios
FIO2 fracción inspirada de
oxigeno
100% disminuir cada 10 a
15min un 10% según los
niveles de oximetría en pulso.
Otros recomiendan iniciar con
40%.
-puede disminuirse de manera
gradual con rapidez hasta el
nivel adecuado para mantener
una Pa02/satO2
-mantener una <60% para
disminuir toxicidad por 02 y
lesión pulmonar
Frecuencia respiratoria FR 8-12/min -incrementar de manera
gradual según el pH
-considerar 18-24/min para
hiperventilación “terapéutica”
(disminuir esfuerzo resp en
choque)
-una frecuencia >20/min
puede aumentar auto PEEP
Modo VIO o AC -considerar VPS en
enfermedad neuromuscular si
el esfuerzo respiratorio es
suficiente para desencadenar
el ciclo
Volumen corriente (VT) o
volumen tidal
6ml/kg peso corporal ideal -los volúmenes mayores
pueden aumentar el riesgo de
distensión alveolar excesiva
(barotrauma) y empeorar la
lesión pulmonar relacionada
con ventilador
Velocidad de flujo inspiratorio
VFI
60L/min -ajustar solo en ventiladores
con ciclos de volumen
-el ajuste muy bajo de VFI
puede aumentar el auto PEEP
al permitir un tiempo de
exhalación insuficiente
-VFI ajustado muy alto puede
aumentar PIM
Razón Inspiración: espiración
I:E
1:3 -determinada por VFI y la FR
durante la ventilación con
ciclos volumen
-puede ajustarse de modo
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41
especifico durante PCV
-una razón I:E aumentada (1:4)
puede ser útil en obstruccion
grave (fase espiratoria)
-una razón invertida (2:1)
puede utilizarse para
aumentar PaO2 en hipoxemia
grave.
Presión en meseta <30cm H20 -presion transpulmonar no
invasiva
-idealmente se mantiene baja
para disminuir el barotrauma
Presión inspiratoria máxima
(PIM)
<45cmH2O Mantener baja; menos
importante que la presión en
meseta
Presión positiva al final de la
espiración (PEEP)
5cm H2O (considerada
fisiológica)
-mejora la oxigenación al
prevenir el colapso alveolar y
la disparidad V/Q
-incrementar de manera
gradual PEEP en aumentos de
2.5cmH2O hasta un
requerimiento de FiO2<0.6 o
una presión en meseta
>35cmH2O o menor
distensibilidad.
-aumento presiones de la via
respiratoria y el riesgo de
barotrauma
-disminuye retorno venoso y
gasto cardiaco
Distensibilidad 70-100ml/cmH2O -disminuida en ICC
neumotórax , SDRA ,
efusiones, neumonía,
alteraciones de la pared
torácica
Resistencia <5-10 cmH2O/L/S Aumenta en broncoconstricion
y taponamiento por moco.
4.3 Sepsis (resumen guías sobreviviendo a sepsis)
-Definición sepsis: presencia (posible o documentada) de una infección junto con manifestaciones sistémicas
de infección.
-Definición de sepsis grave: sepsis MAS disfunción orgánica inducida por sepsis o hipo perfusión tisular.
-Definición de choque séptico: hipotensión (PAM<70, PAS<90) inducida por sepsis que persiste a pesar de la
reanimación adecuada con fluidos.
-Hipo perfusión tisular inducida por sepsis: hipotensión inducida por infección, lactato elevado u oliguria.
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42
Criterios para Dx Sepsis: Infección documentada o sospechosa y los siguientes factores:
Variables generales:
Fiebre (> 38,3°C)
Hipotermia (temperatura base < 36°C)
Frecuencia cardíaca > 90/min–1 o más de dos sd por encima del valor normal según la
edad
Taquipnea
Estado mental alterado
Edema importante o equlibrio positivo de fluidos (> 20 mL/kg ml/kg durante más de 24 h)
Hiperglucemia (glucosa en plasma > 140 mg/dL o 7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes
Variables inflamatorias:
Leucocitosis (recuento de glóbulos blancos [WBC] > 12 000 μL–1)
Leucopenia (recuento de glóbulos blancos [WBC] < 4 000 μL–1)
Recuento de WBC normal con más del 10% de formas inmaduras
Proteína C reactiva en plasma superior a dos sd por encima del valor
normal
Procalcitonina en plasma superior a dos sd por encima del valor normal
Variables hemodinámicas:
Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg, PAM < 70 mm Hg o una disminución de la PAS > 40
mm Hg en adultos o inferior a dos sd por debajo de lo normal según la edad)
Variables de disfunción orgánica
Hipoxemia arterial (Pao2/FIO2< 300)
Oliguria aguda (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas a pesar de una adecuada
reanimación con fluidos)
Aumento de creatinina > 0,5 mg/dL or 44,2 μmol/L
Anomalías en la coagulación (RIN > 1,5 o aPTT > 60 s)
Íleo (ausencia de borborigmos)
Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100 000 μL–1)
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma > 4 mg/dL o 70 μmol/L)
Varibles de perfusión tisular
Hyperlactatemia (> 1 mmol/L)
Reducción en llenado capilar o moteado
Definición de sepsis grave: hipo perfusión tisular o disfunción orgánica inducida por sepsis (
cualquiera de los siguientes casos debido a infección)
Hipotensión inducida por sepsis
Lactato por encima de los límites máximos normales de laboratorio
Diuresis < 0,5 ml/kg/h durante más de 2 h a pesar de una reanimación adecuada con fluidos
Lesión pulmonar aguda con PaO2/FIO2< 250 con ausencia de neumonía como foco de infección
Lesión pulmonar aguada con PaO2/FIO2< 200 por neumonía como foco de infección
Creatinina > 2,0 mg/dL (176,8 μmol/L)
Bilirrubina > 2 mg/dL (34,2 μmol/L)
Recuento de plaquetas < 100 000 μL
Coagulopatía (razón internacional normalizada > 1.5)
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43
CONJUNTOS DE RECOMENDACIONES DE LA CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS
-PASOS QUE HAN DE REALIZARSE EN UN PLAZO DE 3 HORAS:
1) Medir el nivel de lactato
2) Extraer hemocultivos antes de administrar antibióticos
3) Administrar antibióticos de amplio espectro
4) Administrar 30 ml/kg de cristaloides para hipotensión o > 4 mmol/l de lactato
-PASOS QUE HAN DE REALIZARSE EN UN PLAZO DE 6 HORAS:
5) Aplicar vasopresores (para hipotensión que no responde a la reanimación inicial con fluidos)
para mantener una presión arterial media (PAM) > 65 mm Hg
6) En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de la reanimación de volumen (choque
septicémico) o 4 mmol/l (36 mg/dl) de lactato inicial:
- Medir la presión venosa central (PVC)*
- Medir la saturación de oxígeno venosa central (ScvO2)*
7) Volver a medir el lactato si inicialmente era elevado**
Los objetivos de la reanimación cuantitativa incluidos en las recomendaciones se corresponden
con una PVC >8 mm Hg, ScvO2 > 70% y normalización del lactato
A. Reanimación inicial
1. La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis
(hipotensión que persiste después de sobrecarga líquida inicial o concentración de lactato en sangre ≥ 4
mmol/L). Objetivos durante las primeras 6 h de reanimación:
a) Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg
b) Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg
c) Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/h
d) Saturación de oxígeno venosa central (vena cava superior) o saturación de oxígeno venosa mixta de 70% o
65%, respectivamente (grado 1C).
2. En pacientes con niveles elevados de lactato con reanimación destinada a normalizar el lactato (grado 2C).
B. Detección sistémica de sepsis y mejora del rendimiento
1. Detección rutinaria de pacientes gravemente enfermos y posiblemente infectados en busca de sepsis grave
para permitir la aplicación precoz del tratamiento de sepsis (grado 1C).
2. Esfuerzos para mejorar el desempeño en sepsis grave (UG) en contextos hospitalarios.
C. Diagnóstico
1. Cultivos clínicamente apropiados antes del tratamiento antibiótico si no se causan retrasos (> 45 min) en el
comienzo de la administración antibiótica (grado 1C). Al menos dos conjuntos de hemocultivos (en frascos
aerobios y anaerobios) antes del tratamiento antibiótico, con al menos uno recogido por vía percutánea y otro
recogido a través de cada dispositivo de acceso vascular, a menos que el dispositivo se haya insertado
recientemente (<48 horas) (grado 1C).
2. Uso del ensayo 1,3 beta-D-glucano (grado 2B), ensayos de anticuerpos manano y antimanano (2C), si se
encuentran disponibles, y la candidiasis invasiva en el diagnóstico diferencial como causa de la infección.
3. Estudios de imágenes realizados con urgencia para constatar el posible foco de la infección (UG)
D. Tratamiento antibiótico
1. La administración de antibióticos intravenosos efectivos dentro de la primera hora después del
reconocimiento de choque septicémico (grado 1B) y sepsis severa sin choque septicémico (grado 1C) debería
ser el objetivo del tratamiento.
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
44
2a. El tratamiento antiinfección empírico inicial incluya uno o más fármacos que han demostrado actividad
contra todos los patógenos probables (bacteriano y/o fúngico o vírico) y que penetran, en concentraciones
adecuadas, en los tejidos que se supone son la fuente de sepsis (grado 1B).
2b. El régimen antimicrobiana debe volver a evaluarse diariamente con miras a una posible reducción (grado
1B).
3. El uso de niveles bajos de procalcitonina o biomarcadores similares para asistir al médico en la interrupción
de antibióticos empíricos en pacientes que parecen ser septicémicos, pero que no tienen evidencia posterior
de infección (grado 2C).
4a. Tratamiento empírico combinado para pacientes neutropénicos con sepsis grave (grado 2B) y para
pacientes con patógenos bacterianos difíciles de tratar y resistentes a varios fármacos, como Acinetobacter y
Pseudomonas spp (grado 2B). Para los pacientes seleccionados con infecciones severas asociadas con
insuficiencia respiratoria y choque septicémico, la politerapia con un espectro extendido de betalactámicos y
un aminoglucósido o fluoroquinolona se sugiere para bacteriemia de P. aeruginosa (grado 2B). De modo
similar, una combinación más compleja de betalactámicos y un macrólido se sugiere para pacientes con
choque septicémico de infecciones septicémicas de Streptococcus pneumoniae (grado 2B).
5. La duración del tratamiento normalmente es de 7 a 10 días si está clínicamente indicado; las tandas más
largas pueden ser apropiadas en pacientes que tienen una respuesta clínica lenta, focos de infección no
drenados, bacteriemia con S. aureus; algunas infecciones fúngicas y víricas, o deficiencias inmunitarias; incluida
la neutropenia (grado 2C).
6. El tratamiento antivírico se inicie tan pronto como sea posible en pacientes con sepsis grave o choque
septicémico de origen vírico (grado 2C).
7. Los agentes antimicrobianos no se deben utilizar en pacientes con estados inflamatorios graves en los que se
determinó causa no infecciosa (UG).
E. Control de fuente
1. El diagnóstico anatómico específico de infección que requiera consideración sobre el control de una fuente
emergente, se busque y diagnostique o se excluya tan pronto como sea posible, y que se realice una
intervención para el control de fuente dentro de las primeras 12 horas desde el diagnóstico, de ser posible
(grado 1C).
2. Cuando se identifique necrosis peripancreática infectada como una posible fuente de infección, la
intervención definitiva debería posponerse hasta que los tejidos viables y no viables estén bien demarcados
(grado 2B).
3. Cuando se requiere control de fuente en un paciente septicémico severo, se debe utilizar la intervención
efectiva asociada con el menor traumatismo fisiológico (por ej., drenaje percutáneo en lugar de quirúrgico para
un absceso) (UG).
4. Si los dispositivos de acceso intravascular son una posible fuente de sepsis severa o choque septicémico,
deberían extraerse de inmedianto después de que se hayan establecido otros accesos vasculares (UG).
F. Prevención de infección
1a. La descontaminación oral selectiva y la descontaminación digestiva selectiva deben presentarse e
investigarse como métodos para reducir la incidencia de neumonía asociada al respirador; esta medida de
control de infección puede establecerse en entornos de asistencia sanitaria y en regiones donde esta
metodología resulte ser efectiva (grado 2B).
1b. El gluconato de clorhexidina oral (chlorhexidine gluconate, CHG) sea utilizado como forma de
descontaminación orofaríngea para reducir el riesgo de VAP en pacientes de UCI con sepsis severa (grado 2B).
G. Tratamiento con fluidos para sepsis grave
1. Cristaloides como la opción inicial de fluidos en la reanimación de sepsis severa y choque septicémico (grado
1B).
2. Evitar el uso de hidroxietilalmidón para la reanimación con fluidos de sepsis severa y choque septicémico
(grado 1B).
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
45
3. Albúmina en la reanimación con fluidos de sepsis severa y choque septicémico cuando los pacientes
requieren cantidades importantes de cristaloides (grado 2C).
4. Sobrecarga líquida inicial en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis con sospecha de
hipovolemia para alcanzar un mínimo de 30 ml/kg de cristaloides (una porción de esto puede ser un
equivalente de albúmina). En algunos pacientes, pueden ser necesarias una administración más rápida y
cantidades mayores de fluidos (grado 1C).
5. La técnica de sobrecarga líquida debe aplicarse donde se continúe con la administración de fluidos, siempre
que exista una mejora hemodinámica basada en variables dinámicas (por ej., cambio en la tensión diferencial o
variación en el volumen sistólico) o estáticas (por ej., presión arterial o frecuencia cardíaca) (UG).
H. Vasopresores
1. Tratamiento con vasopresores al inicio para lograr un objetivo de presión arterial media (PAM) de 65 mm Hg
(grado 1C).
2. Norepinefrina como vasopresor de primera elección (grado 1B).
3. Epinefrina (añadida a la norepinefrina o como posible sustituto de esta) cuando se necesita otro agente para
mantener una presión arterial adecuada (grado 2B).
4. Se pueden añadir 0,03 U/min de vasopresina a norepinefrina (NE) con el intento de aumentar la PAM o
disminuir la dosis de NE (UG).
5. La vasopresina de baja dosis no se recomienda como vasopresor inicial único para el tratamiento de
hipotensión inducida por sepsis y las dosis de vasopresina más altas que 0,03-0,04 U/min deben reservarse
para tratamientos de rescate (fracaso al tratar de lograr una PAM adecuada con otros agentes vasopresores)
(UG).
6. Dopamina como agente vasopresor alternativo a norepinefrina solo en pacientes sumamente seleccionados
(por ej., pacientes con riesgo bajo de taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa) (grado 2C).
7. No se recomienda fenilefrina en el tratamiento de choque septicémico excepto en las siguientes
circunstancias: (a) norepinefrina asociada con arritmias graves, (b) gasto cardíaco alto y presión arterial
continuamente baja, o (c) como tratamiento de rescate cuando la combinación de fármacos
inotrópicos/vasopresores y vasopresina de baja dosis no logra el objetivo PAM (grado 1C).
8. No utilizar dopamina de baja dosis para protección renal (grado 1A).
9. Todos los pacientes que requieren vasopresores deben tener un catéter arterial colocado tan pronto como
sea posible si se dispone de recursos (UG).
I. Tratamiento con inotrópicos
1. Se debe administrar o incorporar un tratamiento de prueba con perfusión de dobutamina de hasta 20
μg/kg/min al vasopresor (si se usa) en presencia de: (a) disfunción miocárdica, como lo indican las presiones
cardíacas de llenado elevadas y bajo gasto cardíaco, o (b) signos continuos de hipoperfusión, a pesar de lograr
un volumen intravascular adecuado y PAM adecuada (grado 1C).
2. Evitar el uso de una estrategia para aumentar el índice cardíaco a los niveles supernormales
predeterminados (grado 1B).
J. Corticosteroides
1. No utilizar hidrocortisona intravenosa como tratamiento de pacientes adultos con choque septicémico si la
reanimación con fluidos adecuada y el tratamiento con vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad
hemodinámica (véanse los objetivos para Reanimación inicial). De no poder lograr este objetivo, sugerimos
solo hidrocortisona intravenosa en una dosis de 200 mg por día (grado 2C).
2. No utilizar la prueba de estimulación ACTH para identificar el subconjunto de adultos con choque
septicémico que deberían recibir hidrocortisona (grado 2B).
3. En los pacientes tratados, se ajusta la dosis de hidrocortisona cuando ya no se necesitan los vasopresores
(grado 2D).
4. No administrar los corticosteroides para el tratamiento de sepsis en ausencia de choque (grado 1D).
5. Cuando se administre hidrocortisona, utilizar flujo continuo (grado 2D).
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46
K. Administración de hemoderivados
1. Una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de circunstancias atenuantes, tales como
isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda o arteriopatía coronaria isquémica, recomendamos
que la transfusión de eritrocitos se lleve a cabo cuando la concentración de hemoglobina disminuya a < 7,0 g/dl
para lograr un objetivo de concentración de hemoglobina de 7,0 a 9,0 g/dl en adultos (grado 1B).
2. No utilizar eritropoyetina como tratamiento específico de anemia asociada con sepsis grave (grado 1B).
3. No utilizar el plasma fresco congelado para corregir las anomalías de coagulación en las pruebas de
laboratorio en ausencia de hemorragia o procedimientos invasivos planificados (grado 2D).
4. No utilizar antitrombina para el tratamiento de sepsis grave y choque septicémico (grado 1B).
5. En pacientes con sepsis grave, administrar de manera preventiva plaquetas cuando los recuentos sean <10
000/mm3 (10 x 109/l) en ausencia de hemorragia aparente. Sugerimos la transfusión de plaquetas a modo de
prevención cuando los recuentos sean < 20 000/mm3 (20 x 109/L) si el paciente presenta un riesgo significativo
de hemorragia. Se recomiendan recuentos plaquetarios más elevados (≥50 000/mm3 [50 x 109/L]) para la
hemorragia activa, la cirugía o los procedimientos invasivos (grado 2D).
L. Inmunoglobulinas
1. No utilizar inmunoglobulinas intravenosas en pacientes adultos con sepsis grave o choque septicémico
(grado 2B).
M. Selenio
1. No utilizar selenio intravenoso para el tratamiento de sepsis grave (grado 2C).
N. Antecedentes de recomendaciones en cuanto al uso de proteína C activada recombinante (rhAPC)
Se proporciona el historial de la evolución de las recomendaciones SSC en cuanto a rhAPC (ya no está
disponible)
O. Ventilación mecánica de síndrome de dificultad respiratoria aguda inducido por sepsis (ARDS)
1. Objetivo de volumen corriente de 6 ml/kg en el peso corporal predicho en pacientes con ARDS inducido por
sepsis (grado 1A vs. 12 ml/kg).
2. Presiones estables medidas en pacientes con ARDS y objetivo inicial de límite superior para las presiones
estables en un pulmón inflado de manera pasiva de ≤30 cm H2O (grado 1B).
3. La presión espiratoria final positiva (PEEP) debe aplicarse para evitar colapso alveolar en espiración final
(atelectrauma) (grado 1B).
4. Estrategias basadas en niveles más altos antes que más bajos de PEEP para pacientes con ARDS de moderado
a grave inducido por sepsis (grado 2C).
5. Utilizar maniobras de inclusión en pacientes con sepsis e hipoxemia resistente grave (grado 2C).
6. Utilizar decúbito prono en ARDS inducido por sepsis en pacientes con Pao2/FIO2 cociente ≤ 100 mm Hg en
centros que tienen experiencia con estas prácticas (grado 2B).
7. Los pacientes con sepsis mecánicamente ventilados deben mantenerse con el respaldo de la cama elevado
30-45 grados para limitar el riesgo de aspiración y para prevenir el desarrollo de neumonía asociada al
respirador (grado 1B).
8. La ventilación no invasiva con mascarilla (NIV) se utiliza en la minoría de pacientes con ARDS inducido por
sepsis en los que los beneficios de NIV se han estudiado detenidamente y cuando se considera que estos
sopesan los riesgos (grado 2B).
9. Un protocolo de desconexión debe estar disponible y los pacientes mecánicamente ventilados con sepsis
grave deben someterse a ensayos de respiración espontánea para evaluar la capacidad de interrumpir la
ventilación mecánica cuando se cumplan los siguientes criterios: a) si se puede aumentar; b)
hemodinámicamente estable (sin agentes vasopresores); c) si no existen condiciones nuevas posiblemente
graves; d) requisitos de presión espiratoria final y de ventilación baja; y e) requisitos bajos de FIO2 que pueden
proporcionarse de manera segura con una mascarilla o cánula nasal. Si el ensayo de respiración espontánea
tiene éxito, se debe considerar la extubación (grado 1A).
10. Evitar el uso rutinario del catéter en la arteria pulmonar para los pacientes con ARDS inducido por sepsis
(grado 1A).
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
47
11. Una estrategia de fluidos más conservadora que liberal para los pacientes con ARDS inducido por sepsis
establecido que no tengan evidencia de hipoperfusión tisular (grado 1C).
12. En ausencia de indicaciones específicas como broncoespasmo, no utilizar β-agonistas-2 para el tratamiento
de ARDS inducido por sepsis (grado 1B).
P. Sedación, analgésicos y bloqueo neuromuscular en sepsis
1. Minimizar la sedación ya sea continua o intermitente en pacientes septicémicos mecánicamente ventilados,
con el objetivo de lograr criterios de valoración de ajuste de dosis específicos (grado 1B).
2. Si es posible, los agentes de bloqueo neuromuscular (NMBA) deben evitarse en el paciente septicémico sin
ARDS debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado después de la interrupción. Si se deben
mantener los NMBA, deben utilizarse bolos intermitentes tal como se requiera o perfusión continua con la
supervisión tren de cuatro de la profundidad del bloqueo (grado 1C).
3. Un tratamiento corto de NMBA de no más de 48 horas para pacientes con ARDS temprano inducido por
sepsis y Pao2/FIO2 < 150 mm Hg (grado 2C).
Q. Control de glucosa
1. Un enfoque protocolarizado sobre el manejo de glucemia en pacientes de UCI con sepsis grave, que
comienzan con la dosis de insulina cuando 2 niveles consecutivos de glucemia son >180 mg/dl. Este enfoque
protocolarizado debe tener un objetivo de glucemia superior ≤180 mg/dl en lugar de un objetivo superior de
glucemia ≤ 110 mg/dl (grado 1A).
2. Los valores de glucemia deben controlarse cada 1 o 2 horas hasta que los valores de glucosa y las tasas de
perfusión de insulina sean estables y, a partir de ahí, cada 4 horas (grado 1C).
3. Los niveles de glucosa obtenidos con pruebas de puntos de atención de sangre capilar han de interpretarse
con atención, ya que tales mediciones pueden no estimar con precisión la sangre arterial y los valores de
glucosa plasmática (UG).
R. Tratamiento de reemplazo renal
1. Los tratamientos de reemplazo renal continuo y la hemodiálisis intermitente han de ser equivalentes en
pacientes con sepsis grave e insuficiencia renal aguda (grado 2B).
2. Usar tratamientos continuos para facilitar el manejo de equilibrio con fluidos en pacientes septicémicos
hemodinámicamente inestables (grado 2D).
S. Tratamiento con bicarbonato
1. Evitar el uso del tratamiento con bicarbonato de sodio con el fin de mejorar la hemodinámica o de reducir
los requisitos de vasopresores en pacientes con lacticemia inducida por hipoperfusión con pH ≥7,15 (grado 2B).
T. Prevención de trombosis venosa profunda
1. Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamientos diarios de prevención con fármacos para la
tromboembolia venosa (VTE) (grado 1B). Esto debe lograrse con la administración diaria de heparina
subcutánea de bajo peso molecular (LMWH) (grado 1B en comparación con heparina no fraccionada [UFH] dos
veces al día y grado 2C en comparación con UFH administrada tres veces al día). Si la depuración de creatinina
es < 30 ml/min, recomendamos el uso de dalteparina (grado 1A) o alguna otra forma de LMWH que posea un
grado bajo de metabolismo renal (grado 2C) o UFH (grado 1A).
U. Prevención de úlcera gastroduodenal aguda
1. La prevención de úlcera gastroduodenal aguda que utiliza bloqueante H2 o inhibidor de la bomba de
protones debe aplicarse a los pacientes con sepsis grave/choque septicémico que tienen factores de riesgo de
hemorragia (grado 1B).
2. Cuando se utilice la prevención de úlcera gastroduodenal aguda, usar inhibidores de la bomba de protones
en lugar de H2RA (grado 2D).
3. Los pacientes sin factores de riesgo no reciben prevención (grado 2B).
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
48
V. Nutrición
1. Administrar alimentos orales o enterales (si es necesario), según se tolere, en lugar de ayunas completas o la
administración solo de glucosa intravenosa dentro de las primeras 48 horas después del diagnóstico de sepsis
grave/choque septicémico (grado 2C).
2. Evitar la alimentación calórica completa obligatoria en la primera semana; en su lugar, sugerimos la
alimentación de dosis baja (por ej., hasta 500 Kcal por día), avanzando según se tolere (grado 2B).
3. Utilizar glucosa intravenosa y nutrición enteral en lugar de la nutrición parenteral total (TPN) sola o la
nutrición parenteral en combinación con alimentación enteral durante los primeros 7 días después del
diagnóstico de sepsis grave/choque septicémico (grado 2B).
4. Utilizar nutrición sin suplementos inmunomoduladores específicos en lugar de nutrición que proporcione
suplementos inmunomoduladores específicos en pacientes con sepsis grave (grado 2C).
W. Definición de los objetivos de atención
1. Analizar los objetivos de atención y pronóstico con los pacientes y familiares (grado 1B).
2. Incorporar objetivos de atención en el tratamiento y en el programa de atención para fase terminal,
utilizando los principios de cuidados paliativos cuando sea apropiado (grado 1B).
3. Abordar los objetivos de atención del paciente tan pronto como sea posible, a más tardar dentro de las 72
horas a partir del ingreso en la UCI (grado 2C).
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
49
5. Gastroenterología:
5.1 Hemorragia Gastrointestinal (Blatchford,rockall,forrest)
ESCALA BLATCHFORD
Parámetros Puntos
A.UREA (mmol/l)
≥ 25
10-25
8-10
6,5-8
<6,5
6
4
3
2
0
B.HEMOGLOBINA (mg/l)
< 10 en varones y mujeres
10-12 en varones
10-12 en mujeres
≥ 12 en varones y mujeres
6
3
0
1
C.PRESION ARATERIAL SISTOLICA (mmHg)
<90
90-99
100-109
≥ 110
3
2
1
0
D.OTROS PARAMETROS
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia hepática
Presentación con sincope
Presentación con melena
Pulso ≥100 lat/min
2
2
2
1
1
Puntuación total A+B+C+D Puntuación mínima: 0 Puntuación
máxima: 23
Conversión de las cifras de urea: 1mg/dl equivale a 0.357
mmol/l
Ante una puntuación 0 el paciente puede ser dado de alta
para estudio ambulatorio (probabilidad de recidiva clínica de
0.5%)
ESCALA DE ROCKALL
Parámetros Puntos
A.EDAD (años):
> 80
60-79
< 60
2
1
0
B.SHOCK
PAS < 100 mmHg, pulso > 100 lat/min
PAS ≥ 100 mmHg, pulso > 100 lat/min
PAS ≥ 100 mmHg, pulso < 100 lat/min
2
1
0
C.COMORBILIDAD
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
50
Insuficiencia renal, insuficiencia hepatica, malignidad diseminada.
Insuficiencia cardiaca, cardiopatia isquemica o cualquier otra comorbilidad mayor.
Ausencia de comorbilidad mayor .
3
2
0
D.DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO
Cancer gastrointestinal alto.
Resto de diagnosticos.
Ausencia de lesión, ausencia de EESR, sindrome de Mallory-Weiss.
2
1
0
E.EESR
Sangre en el tracto gastrointestinal alto, coagulo adherido, vaso visible o sangrado
activo.
Base negra o EESR ausente.
2
0
PAS presion arterial sistolica EESR estigmas endoscopicos de sangrado reciente
Puntuacion total: A+B+C+D+E Puntuacion minima 0 Puntuacion maxima 11 Categorias de
riesgos:alto (≥ 5) intermedio (3-4) bajo (0-2)
CLASIFICACION DE FORREST. Estigmas endoscopicos de sangrado reciente (EESR) y probabilidad
asociada de recidiva hemorragica
EESR Recidiva %
Ia-Ib Sangrado “a chorro o bastante” 67-95
IIa Vaso visible no sangrante 22-55
IIb Coagulo rojizo 15-30
IIc Manchas o coagulos negros planos 4-7
III Fondo de fibrina (ausencia de estigmas) 0
5.2 Pancreatitis (Ranson,balthazar,Glasgow,atlanta)
FACTORES PRONOSTICOS EN LA PANCREATITIS AGUDA, CRITERIOS DE RANSON
Pancreatitis biliar Pancreatitis no biliar
Ingreso  Edad > 70 años
 Leucocitos > 18.000/mm
 Glucosa > 220 mg/dL
 LDH > 440 U/L
 GOT >250 U/L
Ingreso  Edad > 55 años
 Leucocitos > 16.000/mm
 Glucosa > 200 mg/dL
 LDH > 350 U/L
 GOT >250 U/L
48 horas
de
hospitaliza
cion
 Caida de Hto >10 puntos
 Aumento de nitrogeno
ureico >2mg/dL
 Calcio serico <8 mg/dL
 Deficit base >5 mEq/L
 Deficit volumen > 4 L
48 horas de
hospitalizac
ion
 Caida de Hto >10 puntos
 Urea >5mg/dL
 Calcio serico <8 mg/dL
 Deficit base > 4 mMol/L
 Deficit volumen > 6 L
Predice la severidad de pancreatitis puntaje de mayor o igual a 3 pts se predice una pancreatitis severa.
Puntaje menor a 3 es poco probable.
GRADOS TOMOGRAFICOS DE LA PANCREATITIS AGUDA
Grados de Balthazar-Ranson para TC
Grado Hallazgos Puntuacion
A Pancreas normal 0
B Aumento del tamaño focal o
difuso
1
C Pancreas anormal con
inflamación peripancreatica
2
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
51
D Una colección intra o
peripancreática
3
E Dos o mas colecciones intra o
peripancreáticas
4
Puntuación según la extensión de la necrosis en la TC con contraste
Porcentaje de necrosis del páncreas Puntuación
0 0
< 30 % 2
30-50% 4
> 50 % 6
Grado de Balthazar-Ranson (0-4) + necrosis (0-6) = puntuación total (0-10)
Valor pronostico por TAC de pancreatitis interpretación
Grados (puntos) Morbilidad Mortalidad
Bajo 0-3pts 8% 3%
Medio 4-6pts 35% 6%
Alto 7-10pts 92% 17%
CRITERIOS DE GRAVEDAD PANCREATITIS (Atlanta International Symposium)
Falla orgánica con ≥ 1 de los siguientes
 Shock (PA sistólica ≤ 90 mmHg)
 Insuficiencia respiratoria (Pa02 ≤ 60 mmHg)
 Falla renal (Creatinina ≥ 2 mg/dL)
 Hemorragia digestiva (500 ml/24 horas)
 ≥ 3 criterios de ranson
 APACHE II ≥ 8
 Necrosis primaria en tomografía abdominal
APACHE: Acute physiology and chronic health evaluation
Los criterios de Atlanta para gravedad incluyen criterios topográficos baltazar, ranson , apache II mas las
complicaciones sistémicas.
DEFINICIONES DE COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA
CLASIFICACION DE ATLANTA
Complicaciones locales
 Necrosis: áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable, típicamente
asociadas a necrosis de la grasa peri pancreática
 Seudoquiste: colecciones de jugo pancreático rodeadas por una pared de tejido de
granulación o fibroso que se desarrolla como consecuencia de una PA, pancreatitis
crónica o traumatismo pancreático
 Absceso: colección de pus bien definida intrabdominal, habitualmente en la proximidad
del páncreas, conteniendo escasa o nula cantidad de necrosis y que se desarrolla tras una
PA o un traumatismo pancreático
Complicaciones sistémicas
 Shock (PA sistólica ≤ 90 mmHg)
 Insuficiencia respiratoria (Pa02 ≤ 60 mmHg)
 Falla renal (Creatinina ≥ 2 mg/dL)
 Hemorragia digestiva (500 ml/24 horas)
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
52
PANCREATITIS CRITERIOS DE GLASGOW GRAVE: 3 o mas criterios
Ingreso Durante las primeras 48 horas
Edad (años)
Leucocitos/ml
Glicemia (mg/dl)
LDH (UI/L)
AST (UI/L)
Urea sérica (mg/dl)
Calcio sérico (mg/dl)
Albumina sérica (g/l)
PO2 arterial (mmHg)
> 70
18.000
220
400
240
>55
> 15.000
> 180
> 600
100
> 90
< 8
< 3.2
< 60
5.3 Falla hepática (child-pugh,Meld)
ESCALA DE CHILD-PUGH
Parámetros Puntos asignados
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina mg/dL </= 2 2-3 >3
Albúmina g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8
Tiempo de Protrombina
 Segundos sobre el control
1-3 4-6 >6
 INR <1,8 1,8-2,3 >2,3
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
GRADO Puntos Sobrevida al
año (%)
Sobrevida a
los 2 años (%)
A: enfermedad compensada
B: compromiso funcional significativo
C: enfermedad descompensada
5-6
7-9
10-15
100
80
45
85
60
35
-Evalua pronostico de enfermedad hepática crónica principalmente
-Model for end stage liver disease (MELD) score: Se utiliza para valor pronostico de mortalidad a los 3 meses en
pacientes con cirrosis hepática actualmente también se utiliza para priorizar pacientes en lista de espera de
transplante hepático.
-MELD: 3.78 x Log serum bilirubin (mg/dl) + 11.20 x Log INR + 9.57 x Log serum creatinine (mg/dl) +6.43(
constant for liver disease etiology)
- Si el paciente ha sido dializado dos veces dentro de los 7 dias entonces el valor de
creatinina usado debe ser 4mg/dl
- Cualquier valor menor a 1 se reemplaza por 1 para evitar valores menores a 0
-Interpretacion:
- 40 o más — 71.3% mortalidad a los 3 meses
- 30–39 — 52.6%
- 20–29 — 19.6%
- 10–19 — 6.0%
- <9 — 1.9%
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
53
5.4 Peritonitis bacteriana espontanea
Mayor tendencia en pacientes con ascitis sec a cirrosis hepática por tras locación bacteriana
-Etiología : patógenos más comunes Gram – entéricos ( E. coli, Klebsiella pneumonie, enterocucus sp) Gram + (
S.pneumonie, streptococo viridans) esta peritonitis no se vincula con bacterias anaerobias.
Diagnostico:
-PMN > 250/mm3
-Pedir en el análisis de liquido ascítico glucosa, LDH, proteínas totales
- El diagnostico de peritonitis bacteriana secundaria con 2 o más criterios:
- disminución concentración Glucosa<50mg/100ml
-LDH mayor que en suero
- Proteínas totales >1g/100ml
-Tratamiento:
-tratamiento empírico : cefalosporina 3ra generación ( cefotaxime 2g/8-12hrs, ceftriaxona 1-2g/24hrs) ,
lactamico B-lactamasa (ampicilina/sulbactam 1gr/2gr/6hrs ), si hay nefrotoxicidad en hepatopatía crónica
no aminoglucosidos
- repetir paracentesis en 48hrs si cuadro clínico no ha mejorado , si no hay disminuido 25% PMN
ajustar dosis antibiótica hacer cultivo y antibiograma de liquido. Descartar causa secundaria.
- tratamiento profiláctico: norfloxacina, criprofloxacina, trimetropin- sulfametoxazol
6. Neurologia:
6.1 ECV
6.1.1 localizacion de ECV isquémico
Sindrome Arterias Hallazgos comunes
Circulación anterior Carótida interna
Cerebral media
Cerebral anterior
Izquierda: afasia, debilidad de
extremidad/ región facial
derecha
Derecha: agnosia visual
izquierda, negación del déficit
, debilidad de
extremidad/región facial
izquierda, función visoespacial
disminuida
Circulación posterior Cerebral posterior Izquierda: hemianopsia
derecha, lesiones grandes,
perdida de capacidad de leer
pero no para escribir.
Derecha: hemianopsia
izquierda
Tallo cerebral-cerebelo Vertebral, basilar vertigo , hallazgos en nervios
craneales, paralisis musculos
extraoculares, cuadriparesia,
ataxia, nistagmo, signos
cruzados (paralisis de nervios
craneales ipsilaterales y
debilidad de extremidad o
peridad sensitiva
Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles
54
contralaterales, coma
ECV lacunar motor Arteria penetrante en el
puente o la capsula interna
Hemiparesia pura
Ecv lacunar sensitivo Arteria penetrante en el
talamo o el asta posterior de la
capsula interna
Síntomas hemisensitivos puros
6.1.2 localización frecuente de aneurisma
Localización ( sitio de unión o bifurcación) Signos de fuga o rotura
Carótida interna-arteria comunicante posterior Parálisis del 3er nervio ipsilateral
Arteria comunicante anterior Debilidad, entumecimiento bilateral de
extremidades inferiores y reflejo de babinski
Bifurcación de cerebral media Debilidad de mano o región facial contralateral
, afasia (izquierda) o agnosia visual (derecha)
Bifurcación basilar Parálisis bilateral de la mirada vertical, signo de
babinski , coma
Unión entre arterias vertebral y comunicante
inferior posterior
Vértigo , síndrome medular lateral
6.1.3 Signos frecuentes de hemorragia intracraneana hipertensiva
Localización Motora/sensitiva Pupilas Movimientos
oculares
Otras
Putamen o
capsula interna
(40%)
Hemiparesia
contralateral y
perdida sensitiva
Normal Paresia
conjugada de la
mirada hacia el
lado opuesto ( “
los ojos miran
hacia la lesión”) |
Afasia
Agnosia
Caudado (8%) Hemiparesia-
contralateral
transitoria
Horner ipsilateral Paresia
conjugada de la
mirada hacia el
lado opuesto
Agitación , mala
memoria
Lobar (15%) Puede incluir
hemiparesia ,
afasia
Normal Paresia
conjugada de la
mirada hacia el
lado opuesto
Puede incluir
confusión, afasia
, hemianopsia ,
agnosia
Puente (8%) Cuadriparesia Pequeñas ,
reactivas
Ausencia de
mirada
horizontal ,
bobbing ocular
(oscilación
ocular)
Coma
Cerebelo (8%) Ataxia ipsilateral,
sin paralisis
Pupila mas
pequeña
ipsilateral
Nistagmo
prominente
Vomito ,
inestabilidad
postural
-boobing ocular: movimientos rapidos y conjugados hacia abajo , con retorno lento a posición primaria
-sindrome de Claude-bernard-horner: lesión del nervio simpatico triada clásica miosis, ptosis palpebral,
anhidrosis
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Manual de revision rapida medicina interna

  • 1. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 1
  • 2. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 2 1. Cardiologia:...........................................................................................................................................................5 1.1 Criterios de Framingham para ICC..................................................................................................................5 1.2 Clasificación de Killip y Kimball.......................................................................................................................5 1.3 CHADS2 Riesgo de ECV por FA.........................................................................................................................5 1.4 HAS-BLED........................................................................................................................................................6 1.5 Escala de Wells Probabilidad de TEP ..............................................................................................................6 1.6 TIMI(Thrombolysis in Myocardial Infarction) para STEMI..............................................................................7 1.7 TIMI (Thrombolysis in MyocardialInfarction) para NSTEMI / angina inestable .............................................7 1.8 Índice Tabáquico.............................................................................................................................................8 1.8 Criterios de Brugada:......................................................................................................................................8 1.9 QT corregido...................................................................................................................................................8 1.9 Criterios de Duke para endocarditis infecciosa:.............................................................................................8 1.10 Criterios de Jones para fiebre reumática aguda...........................................................................................9 1.11Clasificación de hipertensión (JNC 7) ............................................................................................................9 1.12 Recomendaciones JNC8 sobre las cifras meta de presión arterial............................................................ 10 1.13 Recomendaciones JNC 8 sobre la escogencia de fármaco antihipertensivo............................................ 10 1.14 Urgencia Hipertensiva ............................................................................................................................... 10 1.15 Emergencia Hipertensiva........................................................................................................................... 11 1.16 Fármacos antihipertensivos: ..................................................................................................................... 11 1.17 ACLS........................................................................................................................................................... 13 Criterios de electrocardiograma........................................................................................................................ 21 a) Dilatación auricular derecha...................................................................................................................... 21 b) Dilatación auricular izquierda.................................................................................................................... 21 c) Crecimiento ventricular izquierdo............................................................................................................. 21 b) Crecimiento ventricular derecho .............................................................................................................. 21 c) Bloqueo de rama derecha ......................................................................................................................... 21 d) Bloqueo de rama izquierda ....................................................................................................................... 21 e) Hemibloqueo del fasiculo posterior izquierdo (HBPI)............................................................................... 22 f) Hemibloqueo del fascículo anterior izquierdo (HBAI)................................................................................ 22 g) Bloqueos AV............................................................................................................................................... 22 2.Diabetes.............................................................................................................................................................. 22 2.1 Triada de Whipple para hipoglucemia: ....................................................................................................... 22 2.2 Diferencia entre Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolar.................................................................. 22
  • 3. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 3 2.3 Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus (ADA 2011):............................................................................ 23 2.4 Criterios diagnósticos de LES del ACR (American College of Rheumatology): ............................................ 23 3.Nefrología:.......................................................................................................................................................... 23 3.1 Formula Cockcroft-Gault: ............................................................................................................................ 23 3.2 kDOQI TFG .......................................................................................................................................... 23 3.3 FENA (fracción excretada de Na)=............................................................................................................... 23 3.4 AKI (acute kidney injury).............................................................................................................................. 24 3.5 RIFLE ( criterios de insuficiencia renal aguda) ............................................................................................. 24 3.6 Criterios de hemodiálisis de urgencia: ........................................................................................................ 24 3.7 Formula de osmolaridad plasmática: .......................................................................................................... 25 3.7.1 Formula de osmolaridad urinaria:........................................................................................................ 25 3.8 Trastornos electrolíticos:............................................................................................................................. 25 3.8.1 Hiperkalemia:........................................................................................................................................ 25 3.8.2 Hipokalemia:......................................................................................................................................... 28 3.8.3 Hiponatremia:....................................................................................................................................... 29 3.8.4 Hipernatremia: ..................................................................................................................................... 31 3.9 Trastornos acido-base : ............................................................................................................................... 32 3.9.1 Rangos compensatorios para trastornos acido-base ........................................................................... 32 3.9.2 Acidosis Metabólica.............................................................................................................................. 33 3.9.3 Acidosis láctica:..................................................................................................................................... 34 3.9.4 Acidosis tubular renal........................................................................................................................... 35 3.9.5 Alcalosis metabólica ............................................................................................................................. 35 3.10 Infección asociada a catéter de hemodiálisis............................................................................................ 36 4. Cuidado critico................................................................................................................................................... 37 4.1 Activación de receptores adrenérgicos:...................................................................................................... 37 4.2 Actividad relativa de los vasopresores ........................................................................................................ 38 4.3 Uso de ventiladores Mecánicos................................................................................................................... 39 4.3 Sepsis (resumen guías sobreviviendo a sepsis)........................................................................................... 41 5. Gastroenterología:............................................................................................................................................. 49 5.1 Hemorragia Gastrointestinal (Blatchford,rockall,forrest) .......................................................................... 49 5.2 Pancreatitis (Ranson,balthazar,Glasgow,atlanta) ....................................................................................... 50 5.3 Falla hepática (child-pugh,Meld)................................................................................................................. 52 5.4 Peritonitis bacteriana espontanea .............................................................................................................. 53
  • 4. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 4 6. Neurologia:........................................................................................................................................................ 53 6.1 ECV............................................................................................................................................................... 53 6.1.1 localizacion de ECV isquémico.............................................................................................................. 53 6.1.2 localización frecuente de aneurisma.................................................................................................... 54 6.1.3 Signos frecuentes de hemorragia intracraneana hipertensiva ............................................................ 54 6.1.4 Escala de NIH para ECV (NIHSS national institute of health stroke scale)........................................... 55 6.1.5 Riesgo ABCD2 de ACV después de AIT (ataque isquémico transitorio)............................................... 56 6.1.5.1 Riesgo de ACV por puntuación ABCD2.............................................................................................. 57 6.1.6 Selección agudo para recibir fibrinoliticos de pacientes con ecv isquémico ....................................... 57 6.1.7 ECV hemorrágico ( hemorragia subaracnoidea clasificación FISHER y HUNT HESS)............................ 58 6.2 Estatus epiléptico ....................................................................................................................................... 58 6.2.1 Algoritmo sugerido para manejo de status epiléptico ......................................................................... 58 6.3 Meningitis.................................................................................................................................................... 59 6.3.1 Análisis de LCR...................................................................................................................................... 59 7. Neumologia ....................................................................................................................................................... 60 7.1 Asma ........................................................................................................................................................... 60 7.1.1 Clasificación GINA 2014........................................................................................................................ 60 7.1.2 Exacerbación del asma: ........................................................................................................................ 61 7.2 neumonia..................................................................................................................................................... 61 7.2.1 Criterios de LIGHT................................................................................................................................. 61 7.2.2 Patógenos Neumonia ........................................................................................................................... 62 7.2.3 Curb 65 ................................................................................................................................................. 62 8. hematología / oncología.................................................................................................................................... 63 8.1 lisis tumoral ................................................................................................................................................. 63 8.2 Síndrome de vena cava superior ................................................................................................................. 64
  • 5. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 5 1. Cardiologia: 1.1 Criterios de Framingham para ICC Mayores Menores Síntomas Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzo Tos nocturna Signos Presión venosa aumentada (>16 cm H20) Ingurgitación yugular Reflejo hepatoyugular + Edema maleolar Hepatomegalia Auscultación Estertores crepitantes Galope 3er ruido Taquicardia >120 bmn Rx Tórax Edema agudo de pulmón Cardiomegalia Derrame pleural Espirometria Capacidad vital disminuida en 1/3 Tratamiento Pérdida de peso > 4.6 kg después de 5 días de tratamiento Sospecha de Insuficiencia cardiaca: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores, (los criterios menores solo son válidos si no pueden atribuirse a otra condición médica). Sensibilidad 100% l Especificidad 78% 1.2 Clasificación de Killip y Kimball. Mortalidad post IAM según disfunción de ventrículo izquierdo. Clase I Infarto no complicado (sin ICC). Sin signos ni síntomas de ICC. 6% mortalidad Clase II ICC moderada, estertores basales, galope por S3, taquicardia, plétora yugular. 17 % mortalidad. Clase III ICC grave con edema agudo de pulmón. 38 % mortalidad. Clase IV Shock cardiogénico. Hipotensión, oliguria, cianosis, diaforesis.81% de mortalidad. 1.3 CHADS2 Riesgo de ECV por FA Actualmente se usa la escala CHA2DS2-VASC2 1pto: ICC, HTA, DM , Enfermedad vascular, edad 65-74años , sexo femenino 2pto: edad >75años , ECV o AIT Puntaje Riesgo anual de ECV 0 1.9 % 1 2.8 % 2 4 % 3 5.9 % 4 8.5 % 5 12.5 % 6 18.2% 1 punto ICC 1 punto HTA 1 punto Edad > o = 75 años 1 punto DM 2 puntos TIA / ECV / trombo embolismó previo
  • 6. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 6 Puntaje Riesgo Recomendación 0 Bajo ASA (81 – 325 mg PO c/24h). 1 Medio ASA discutible su beneficio (81 – 325 mg PO c/24h) o Warfarina (INR 2.0 – 3-0). 2 o mas Alto Warfarina(INR 2.0 – 3-0) rivaroxaban , dabigatran etc a no ser que este contraindicada. 1.4 HAS-BLED Riesgo de hemorragia en pacientes con FA al usar anticoagulante -Hipertensión(Sistólica> 160 mmHg) -Abnormalrenal (Renal = Diálisis, trasplantado o Cr = 2.3mg/dl)/hepaticfunction -Stroke previo -Bleedingsangrado activo o predisposición al mismo -LabilINR(<60 % del tiempo en rango terapéutico) -Elderly (> 65 años) -Drugs/Alcohol(AINES, anti agregantes, más de 8 “tragos”/semana) Se da un punto por cada ítem positivo (función hepática al igual que uso de alcohol se consideran como ítems independientes). HAS-BLED> o = a 3 puntos  alto riesgo. Punteo Riesgo 0 1.13 % al año 1 1.02% al año 2 1.88 % al año 3 3.74 % al año 4 8.7 % al año 5 12.5 % al año 6 o mas No hay información (Riesgo alto) 1.5 Escala de Wells Probabilidad de TEP Item punteo Síntomas de trombosis venosa profunda 3 ptos Ningún otro diagnostico explica mejor la sintomatología 3 ptos Taquicardia (> 100 bpm) 1.5 ptos Inmovilización ( > = 3 días) / cirugía en las últimas 4 semanas 1.5 ptos Historia de TVP o TEP previa 1.5 ptos Hemoptisis 1 pto Cáncer (malignidad) 1 pto Puntaje > 6 Alta probabilidad 2 – 6 Probabilidad moderada < 2 Probabilidad baja *Si el Dímero D es negativo, aun con 4 puntos de Wells es poco probable que halla TEP.
  • 7. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 7 1.6 TIMI(Thrombolysis in Myocardial Infarction) para STEMI Historia Edad > 75 años 3 puntos Edad 65 – 74 años 2 puntos DM/ HTA o angina 1 puntos Examen Físico Presión sistólica< 100 3 puntos Frecuencia cardiaca > 100 2 puntos Killip II – IV 2 puntos Peso < 67 kg 1 punto Presentación BRIHH / elevación del ST 1 punto Tiempo para tratamiento > 4 horas 1 punto (Total) Criterios para cuantificar TIMI: Dolor precordial por más de 30 minutos, elevación del ST, inicio de síntomas < 6 horas, elegible para fibrinólisis. 1.7 TIMI (Thrombolysis in MyocardialInfarction) para NSTEMI / angina inestable Edad > o = a 65 años 1 punto 3 o más factores de riesgo para CAD (historia familiar de CAD, HTA, Hipercolesterolemia, DM o Tabaquismo) 1 punto (CAD = enfermedad de arterias coronarias) CAD confirmada (estenosis > 50%) 1 punto Uso de ASA en los últimos 7 días 1 punto Angina severa ( 2 episodios en las últimas 24 horas) 1 punto Desviación del ST> o = 0.5 mm 1 punto Marcador cardiaco elevado (cualquiera) 1 punto Puntaje Riesgo de Muerte/IAM/revascularización urgente antes de que pasen 14 días 0-1 5 % 2 8 % 3 13 % 4 20 % 5 26 % 6 – 7 41 % Se utiliza para calcular la posibilidad de que suceda un evento isquémico o mortalidad con pacientes con angina inestable o NSTEMI. Criterios para cuantificar TIMI: Angina inestable o NSTEMI (dolor isquémico en reposo en las últimas 24 horas con evidencia de CAD (desviación del ST o marcadores cardiacos positivos elevados). Punteo Riesgo de muerte en 30 días 0 0.8 % 1 1.6% 2 2.2% 3 4.4% 4 7.3% 5 12% 6 16% 7 23% 8 27% >8 36%
  • 8. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 8 1.8 Índice Tabáquico [(Cigarrillos al día)(cantidad de años de fumar)] / 20 = cajetillas/año Riesgo de fumadores por paquetes/año ½ a 20 moderado, 21 a 40 intenso, 41 a 100 o más alto riesgo. *Riesgo de EPOC 1.8 Criterios de Brugada: Causas de Q en V1  BRDHH  WPW  Infarto septal  Neumotórax  Sx. De alpaca (arteria coronaria izquierda anómala) 1.9 QT corregido 𝑄𝑇c = 𝑄𝑇 √𝑅 − 𝑅 2 (Formula de Bazett) 1.9 Criterios de Duke para endocarditis infecciosa: Criterios mayores Criterios menores 1. Hemocultivo positivo a. Microorganismo típico* de IE, obtenido en 2 hemocultivos diferentes. b. Hemocultivo positivo persistente: 2 cultivos + tomados con >12h de diferencia. 3 o la mayoría de 4 o máshemocultivos + con separación de por lo menos 1h entre la toma del primero y el ultimo. 2. Signos de afección endocárdica a. Eco cardiograma positivo masa intracardiaca oscilante en una válvula o en las estructuras de apoyo o en chorros de regurgitación o en material implantado, sin explicación anatómica alternativa. absceso nueva dehiscencia parcial de prótesis valvular. b. Nueva insuficiencia valvular (el aumento o cambio de un soplo preexistente no es suficiente). 1. Predisposición: cardiopatía predisponerte o consumo de drogas IV 2. Fiebre >38 °C 3. Fenómenos vasculares: embolia arterial relevante, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway. 4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide. 5. Datos microbiológicos: hemocultivo + que no cumple los criterios mayores o signos serológicos de infección activa por un microorganismo típico de IE. EI si: 2 criterios mayores se cumplen o se cumple un criterio mayor y tres menores o se cumplen los 5 criterios menores. Microorganismos típicos de EI: Estreotococoviridans, Streptococcusbovis, Staphylococcusaureus, enterococos de la comunidad en ausencia de un foco primario o microorganismos del grupo HACEK. QT Hombres 0.44 s QT mujeres 0.46 s
  • 9. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 9 Grupo HACEK:Haemophilusparainfluenzae, Agregatibacteractinomycetemcomitans, Cardiobacterioumhominis, Eikenellarodensy KingellaKingae. (Son parte de la flora oro faríngea normal; gram negativas). Lesiones de Janeway: Lesiones planas eritematosas o hemorrágicas indoloras usualmente se observan en regiones plantares o palmares. Pueden durar desde varios días hasta algunas semanas. Se deben a micro embolismos sépticos. Es común en EI aguda, aunque puede suceder en casos subagudos. Nódulos de Osler: Son protuberancias de color rojo-púrpura, ligeramente elevadas, dolorosas, a menudo con un centro pálido. El dolor a menudo precede al desarrollo de la lesión visible por hasta 24 horas. Se encuentran normalmente en los dedos tanto de manos como de los pies. Pueden ocurrir en cualquier momento durante el curso de la endocarditis (generalmente subaguda) y durar de horas a varios días. Se deben a micro embolismos sépticos o depósitos de complejos inmunes (causando vasculitis). Manchas de Roth:Manchas de la retina, redondas u ovales blanquecinas rodeadas de hemorragia. Son secundarias a micro embolismos sépticos (en la endocarditis), que causan hemorragias vasculares y sus subsiguientes coágulos de fibrina. 1.10 Criterios de Jones para fiebre reumática aguda El diagnostico requiere 2 criterios mayores o uno mayor y dos menores; además de evidencia de infección estreptococica reciente. Criterios mayores Criterios menores 1. Carditis (afección de todas las capas cardiacas). 2. Poli artritis: Artritis migratoria, afecta rodillas, tobillos, codos y muñecas. 3. Corea de Sydenham*. 4. Eritema marginal**. 5. Nódulos subcutáneos, sobre huesos y tendones, son indoloros y firmes. 1. Fiebre 2. Artralgia 3. Fiebre reumática previa. 4. Reactantes de fase aguda + (VSR, Proteina C reactiva, leucocitosis). 5. Intervalo P-R prolongado en el EKG. Evidencia de Infección estreptocócica reciente:  Antiestreptolisina O u otros anticuerpos anti estreptococicos +.  Orocultivo + para estreptococo beta hemolítico del grupo A.  Prueba rápida para detección de antígenos de estretococo del grupo A +-  Escarlatina reciente. *Corea de Sydenham: Es diagnostica por si sola, no se necesitan más criterios. **Eritema marginal: Rash no pruriginoso que afecta el tronco y extremidades proximales pero respeta la cara. El rash migra de áreas centrales a la periferia, tiene bordes bien definidos. 1.11Clasificación de hipertensión (JNC 7) Normal 120 / 80 Pre hipertensión Sistólica 120 – 130 Diastólica 80 – 89 Hipertensión grado 1 Sistólica 140 – 159 Diastólica 90 – 99 Hipertensión grado 2 Sistólica > 160 Diastólica > 100 Hipertensión sistólica aislada Sistólica > 140 Diastólica < 90
  • 10. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 10 1.12 Recomendaciones JNC8 sobre las cifras meta de presión arterial 1.13 Recomendaciones JNC 8 sobre la escogencia de fármaco antihipertensivo Grupo poblacional Terapia farmacológica antihipertensiva inicial Grado de recomendación Población general, no negros, incluidos los diabéticos Diurético tipo tiazida, BCC, IECA o ARA Moderada, grado B Población general de negros, incluidos los diabéticos Debe incluir una tiazida o un BCC Moderada, grado B, para la población negra en general. Débil, grado C para los negros con diabetes Población ≥ 18 anos con enfermedad renal crónica e hipertensión Debe incluir un IECA o un ARA para mejorar los eventos renales Moderada, grado B 1.14 Urgencia Hipertensiva Hipertensión severa (Sistólica >= 180 mmHg y/o Diastólica >= 120 mmHg) sin signos agudos de lesión de órgano blanco. Grupo poblacional Inicio de terapia farmacológica antihipertensiva Cifra meta de presión arterial Grado de recomendación Población general, ≥ 60 años PA ≥ 150/90 mm Hg < 150/90 mm Hg Fuerte, grado A Población general, < 60 años PAD ≥ 90 mm Hg PAD < 90 mm Hg Fuerte, grado A para edades entre 30 y 59 anos Opinión de expertos, grado E para edades entre 18 y 29 anos Población general, < 60 años PAS ≥ 140 mm Hg PAS < 140 mm Hg Opinión de expertos, grado E para edades entre 18 y 29 anos Población general, ≥ 18 años, con enfermedad renal crónica PA ≥ 140/90 mm Hg < 140/90 mm Hg Opinión de expertos, grado E Población general, ≥ 18 años, con Diabetes PA ≥ 140/90 mm Hg < 140/90 mm Hg Opinión de expertos, grado E
  • 11. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 11 1.15 Emergencia Hipertensiva Hipertensión severa (Sistólica >= 180 mmHg y/o Diastólica >= 120 mmHg) con signos y/o síntomas agudos de lesión de órgano blanco. Hipertensión maligna Encefalopatía o nefropatía hipertensiva con hemorragia retinal, exudado o papiledema. Si hay involucramiento renal, lo que se denomina nefroesclerosis maligna. Tratamiento de emergencias/urgencias hipertensivas: Se debe de disminuir la presión arterial en un 25% durante 24 – 48 horas. Se debe utilizar antihipertensivos intravenosos, tales como nitroprusiato, labetalol, nitroglicerina, enlaprilato, nicardipina y furosemida. El tratamiento se debe individualizar. 1.16 Fármacos antihipertensivos: Hay varias categorías:  Diuréticos.  Beta bloqueadores.  Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs).  Antagonistas de los receptores de Angiotensina II (ARA II).  Bloqueadores de los canales de calcio.  Simpaticolíticos de acción central (metildopa, clonidina).  Vasodilatadores directos (hidralazina, minoxidil).  Bloqueadores alfa adrenérgicos (Prazosin, Terazosin, Doxazosin). -Diuréticos Tiazídicos Diuréticos de asa Ahorradores de potasio Hidroclorotiazida Furosemida Espironolactona Clortalidona Bumetanida Amilorida Metolazona Torsemida Triamtereno Indapamida Ác. Etacrinico Esplerenona -Tiazídicos actúan inhibiendo la reabsorción de Na en los túbulos renales distales, lo que resulta en una excreción aumentada de sodio y agua, así como de K e hidrogeno. -Diuréticos de asa: Actúan en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, inhiben la resorción de Cl y Na (interfiriendo en el sistema de cotransporte de los mismos), l que causa excreción de agua, Ca, Mg, Na y Cl. -Ahorradores de K: Actúan en las células principales, sensibles a aldosterona del túbulo colector cortical. Esto resulta en excreción aumentada de Na, Cl y agua, con retención de K e Hidrógeno. -Beta bloqueadores Metoprolol Atenolol Bisoprolol Acebutolol Betaxolol Labetalol* Nadolol Penbutolol Propanolol Timolol +Labetalol bloquea tanto receptores beta como alfa. -Contraindicaciones relativas: Asma/EPOC, defectos de la conducción AV, ICC por disfunción sistólica, DM (enmascaran signos de hipoglicemia.
  • 12. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 12 -Efectos secundarios: Broncoespasmo, bloqueo AV, bradicardia, fenómeno de Raynaud, depresión, impotencia, fatiga, disminuye HDL, aumenta triglicéridos, hiperglicemia. -IECAs Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Enalaprilato* Quinapril Fosinopril Benazepril Moexipril *Enalaprilato es IV. Efectos secundarios: Tos, edema angioneurótico, neutropenia, hiperkalemia, alteraciones del gusto, alergias medicamentosas. Contraindicaciones absolutas: Estenosis bilateral de arterias renales, embarazo. No son muy efectivos en pacientes de africano-americanos. -ARA II: Losartan, valsartan, irbesartan, telmisartan. Contraindicación absoluta en embarazadas. Usualmente se recetan a pacientes que no toleren IECAs. -Bloqueadores de Canales de Ca+2 Hay dos tipos:  Dihidropiridínicos: Vasodilatadores potentes, con poco o ningún efecto sobre la contractilidad y conducción cardiaca.  No dihidropiridínicos: Son vasodilatadores menos potentes, sin embargo tienen mayor efecto en la conducción y contractilidad cardiaca. Dihidropiridínicos No dihidropiridínicos  Nifedipina  Felodipina  Amlodipina  Nicardipina  amlodipina  Verapamil  Diltiazem
  • 13. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 13 1.17 ACLS
  • 14. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 14
  • 15. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 15
  • 16. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 16
  • 17. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 17
  • 18. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 18
  • 19. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 19
  • 20. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 20
  • 21. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 21 Criterios de electrocardiograma a) Dilatación auricular derecha 1. P>0.25mV DII DIII aVF (P pulmonar) 2. P>O.15mV en V1-V2 la porción positiva b) Dilatación auricular izquierda 1. P> 0.12seg 2. P bimodal DII, DIII , aVF separación de ambos picos P>0.04seg 3. P v1 y v2 bifasicas > componente negativo > 0.04seg y > 0.1mV 4. Indice de Maccruz > 1.6 ( Pseg/segmento P-R seg ) medir en DII c) Crecimiento ventricular izquierdo 1. Indice de Sokolow lyon (precordiales) (S en v1 ) + ( R en V5 o V6) > 35mm >40mm (especi >90% sensi > 60%) 2. Derivaciones periféricas y precordiales -Índice de cornell= ( S V3 )+ (Ren aVL ) >2.8 mV hombres >2.0mV Mujeres -Indice de framiham -Criterios Romhilt estes: 1. periféricas RoS >20mm 3pts Precordiales V1-2 = S>3mV V5-6= R>3mV 2. Rectificacion ST (sin digital) 3pts (con digital) 1pts 3. AQRS desv IZQ>-30 2pts 4. QRS>0.09seg 1pts 5. Deflexion intrinsecoide 1pts >0.05seg V5-V6 1pts 6 .Crecimiento Auri Izq 3pts Total 13pts b) Crecimiento ventricular derecho 1. V1= onda R > 0.7 mV 2. V1= onda S < 0.2 mV 3. V5 o V6 onda S > 0.7mV (baja especificidad) -Criterios Milnor sensibilidad y especificidad del 75% 1. Duracion QRS < 0.12 seg 2. Angulo QRS entre +110 y 180 3. Relacion R o R´/S en V1= > 1 4. R en V1 > 0.5mV c) Bloqueo de rama derecha 1. QRS V1-V2 rSr´, rsR, rSR´ u onda R ancha y mellada 2. S empastada (>0.04seg) D1, aVL, V5 y V6 3. QRS V6 trifasicos qRs 4.QRS > 0.12seg en el bloqueo incompleto QRS 0.10-0.11seg d) Bloqueo de rama izquierda 1. QRS > 0.12seg 2. QRS mellado y empastado zona media en D1, aVL, V5 y V6 3. r embrionaria o complejo QS en V1 y V2 4. Infradesnivel descendente segmento ST en D1 , V5-V6 >5pts HVI 4pts Probable
  • 22. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 22 e) Hemibloqueo del fasiculo posterior izquierdo (HBPI) 1. Angulo QRS derecho +90-180 2. R de DIII> RDII 3. rS en D1 y aVL f) Hemibloqueo del fascículo anterior izquierdo (HBAI) 1. AQRS desviado a la izquierda -45 a – 90 2. rS en DII, DIII, aVF 3. qR en DI y aVL 4. descenso empastado de R en aVL 5. onda S empastada en V5-V6 g) Bloqueos AV 1er grado prolonga > 0.20seg 2do grado característica intermitente se divide en Mobitz 1 o wenckebach se prolonga y una p no conduce Mobitz 2 Tipo 2:1 De alto grado 3er grado o completo 2.Diabetes 2.1 Triada de Whipple para hipoglucemia: 1. Síntomas: a. Adrenérgicos: Diaforesis, ansiedad, temblor, taquicardia, palpitaciones, hambre, parestesias. b. Neurológicos: Cambios en el comportamiento, deterioro cognitivo, anormalidades psicomotoras, trastornos visuales, cefalea, sincope, convulsiones (en casos severos puede haber coma). 2. Glucemia < 50 mg/dL 3. Alivio sintomático tras ingesta de carbohidratos o administración IV de glucosa. 2.2 Diferencia entre Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolar Cetoacidosis Diabética Estado HiperglicemicoHiperosmolar Glucosa 250 – 600 mg/dL 600 – 1,200 mg/dL Na 125 – 135 meq/L 135 – 145 meq/L K Normal a ↑ Normal Mg Normal Normal Cl Normal Normal P ↓a Normal Normal Creatinina Ligeramente ↑ Moderadamente ↑ Osmolalidad 300-320 mosm/L 330-380 mosm/L Cetonas plasmáticas ++++ +/- HCO3 - X < 15 meq/L Normal o ligeramente ↓ pH 6.8 – 7.3 X > 7.3 pCO2 20 – 30 mmHg Normal Anion Gap ↑ Normal o ligeramente ↑
  • 23. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 23 2.3 Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus (ADA 2011): Síntomas de diabetes más concentración de glucemia al azar de 200 mg/dL. O bien Glucosa plasmática en ayunas >= 125 mg/dL. O bien A1C > 6.5%. o bien Glucosa plasmática a las 2h >= 200 mg/dL durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa. Se define como “al azar” la extracción sin tener en cuenta el tiempo trascurrido desde la última comida. Se define como “ayunas” la ausencia de ingestión calórica por al menos 8 horas. La prueba de tolerancia oral a la glucosa debe realizarse con una carga de 75g de glucosa anhidra disuelta en agua; no se recomienda en la práctica clínica sistemática. 2.4 Criterios diagnósticos de LES del ACR (American College of Rheumatology): SOAPBRAIN MD Serositis Pleuritis/pericarditis. Oral ulcers Ulceras orales/orofaringeas indoloras. Artiritis 2 articulaciones perifericas o + afectadas. Photosensitivity Rash post exposición al sol. BloodDisorder Anemia hemolitica/leucopenia (<4000)/linfopenia (<1500)/trombocitopenia (<100,000) Renal disorder Proteinuria ANA Anticuerpos antinucleares Inmunologic disorder Anti ADN /anti Smith Neurologic disorder convulsions / psicosis Malar rash Discoid rash Para hacer el diagnostico de LES, deben de estar positivos 4 de los 11 criterios. Sensibilidad del 85% I Especificidad del 95% 3.Nefrología: 3.1 Formula Cockcroft-Gault: (140-edad)x (peso kg)/72x creat serica(mg/dl) (por 0.85 mujeres) Para aclaramiento de creatinina 3.2 kDOQI TFG GI : mayor 90 GII: 60-89 GIIIa: 45-59 GIII: 30-59 GIIIB:30-44 GIV: 15-29 trasplante renal hemodialisis GV: menor a 15 trasplante renal hemodiálisis 3.3 FENA (fracción excretada de Na)= NaOrina x Creat plasma / Na plasma x creat orina x 100: Valor mayor 2% necrosis tubular aguda Valor menor 1% estado Pre renal Valor 1-2% mixto
  • 24. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 24 3.4 AKI (acute kidney injury) Estadio AKI Criterio de creatinina Criterio flujo urinario AKI I Aumento 0.3mg/dl o 1.5-1-9 de cr basal Flujo urinario menor 0.5ml/kg/hora por mas 6hrs AKI II Incremento mayor 2-2.9 de la cr basal Flujo urinario menor 0.5 ml/kg/hora por mas 12hrs AKI III Incremento de la creatinina serica 3 veces la cr basal o aumento de mayor 4mg/dl Inicio de terapia de remplazo renal Flujo urinario menor 0.3ml/kg/hora por mas 24hrs o anura por 12horas. 3.5 RIFLE ( criterios de insuficiencia renal aguda) Filtrado Glomerular Produccion de orina Riesgo Aumento cr mayor 1.5 o FG disminuye 25% Producción de orina menor 0.5ml/kg/hr x 6hrs Injury Aumento cr x 2 o FG disminuye mas del 50% Producción de orina menor 0.5 ml/kg/hr x 12hrs Failure Aumento cr o de FG mayor del 75% o creat mayor a 4mg/dl o incremento agudo mayor 0.5mg/dl Producción de orina menor 0.3 ml/kg/hr x 24hrs o anuria x 12hrs (oliguria) Loss Lesión renal persistente perdida de la función renal mayor 4sem --------------------------------------- ESKD insuficiencia renal crónica terminal Enfermedad renal terminal (mayor de 3meses) --------------------------------------- 3.6 Criterios de hemodiálisis de urgencia: Indicaciones Absolutas para hemodiálisis Indicaciones Relativas tiene variabilidad con cada paciente Uremia > 200 mg/dl y Síntomas urémicos: nauseas, vomitos Sintomatología digestiva :anorexia nauseas Vomitos con cifras no muy elevadas Pericarditis urémica Neurologicasw tendencia al sueño disminución de atencion neuropatía sensitiva etc. Hiperkalemia no por exceso dietético o tx IECA k>6 Aclaramiento de cr 5-10ml/min (10-15 ml/min para pacientes diabéticos) Acidosis metabolica severa no controlable con tx medico Sobrecarga de volumen que no sea por mal control dietético (SAL) Edema pulmonar no por ICC descompensada y que no responda a medidas tx simples Encefalopatía urémica: desorientación , confusión , mioclonias o crisis convulsivas
  • 25. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 25 Tendencia hemorrgica con sangrado atribuible a uremia HTA que no responde bien a tx Aclaramiento de cr 5ml/min o concentración de creatininina sup a 12mg/dl con peso >70kg (10ml/min pacientes diabéticos) Intoxicación 3.7 Formula de osmolaridad plasmática: 2Na+ (glucosa/18 )= valor normal 275-295mOsm/kg 3.7.1 Formula de osmolaridad urinaria: (NaU+Ku)x2+(urea/5.6)= 50 a 1300mOSm/kg (Densidad U – 1000) x 35= 3.8 Trastornos electrolíticos: 3.8.1 Hiperkalemia: -Causas Mecanismo Causa Espuria (k en plasma normal Hemolisis ( durante o después de flebotomía) Trombocitosis o leucocitosis Desplazamiento transcelular Acidosis metabolica Cetoacidosis diabética Estados hiperosmolares Fármacos: Betabloqueadores, succinilcolina, digitalicos, Paralisis hiperpotasemica periodica Destrucción de tej: rabdomiolisis , leiones por aplastamiento , lisis tumoral , hemolisis Cirugía cardiaca. Ingesta incrementada Dietética ( rara como causa aislada a menos que se relacione con enfermedad renal) Fármacos con sales de potasio ( ejemplo penicilina G potásica) Excrecion renal disminuida -ATR tipo IV (acidosis tubular renal) -insuficiencia renal aguda o crónica -perfusion renal disminuida (ICC , sepsis) -insuficiencia suprarrenal -VIH -hiperplasia suprarrenal congénita -framacos: inhibidores/bloqueadores de ECA , heparina , AINE , ciclosporina, trimetoprim, pentamidina , diuréticos ahorradores k . Manifestaciones clínicas : arritmias cardiacas ritmo idioventricular , TV con patrón de onda sinusoide, conducción sinoventricular y paro con FV. ECG: onda t Picudas , ondas p aplanadas , intervalo P-R prolongado , QRS ensanchado y ondas S profundas con emergencia hacia ondas T. debilidad muscular K arriba de 8meq/L
  • 26. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 26 -Algoritmo Diagnostico hiperkalemia
  • 27. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 27 -Tratamiento: Grado de hiperpotasemia Tratamiento Leve K menor a 6 meq/L Disminución de depósitos corporales totales de K mediante  Diurético IV por ej: furosemida 40 a 80mg  Cayexalato 30g en 50ml de sorbitol al 20% PO/PR  Considerar diálisis si hay insuficiencia renal Moderada K 6-7 meq/L Desplazamiento de k hacia las células de modo temporal al agregar.  NaHCo3 50 meq IV en un lapaso de 5min (hipertónico: puede exacerbar la sobrecarga de liquido o la hipernatremia)  DA50% 50ml mas insulina regular 10U IV en un lapso de 15min  Albuterol 10-20mg nebulizado en un lapso de 15min. Grave k mayor a 7meq/L ECG cambios Protección del miocardio añadir  CaCL( catéter central ) 5-10ml de solución al 10% o gluconato de ca (IV periférica) 15-30ml de solución al 10% iv en un lapso de 2-5min evitar si hay sospecha de toxicidad digitalicos. Medidas antihiperkalemicas: nebulizar con 1cc de salbutamol + 1cc de SSN 3 veces , gluconato de calcio 2gr + 1000cc SSN , Dextrosa al 30% 100cc IV luego administrar 10U de insulina cristalina.
  • 28. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 28 3.8.2 Hipokalemia: -Clasificación: 3.5-3.0 leve , 3.0-2.5 moderada , < 2.5 severa Desplazamiento transcelular ( fármacos, PH, hormonal) -Alcalosis -Fármacos: agonistas B ( influyen vasopresores , broncodilatadores, tocoliticos y descongestivos nasales), sobredosis de cloroquina , sobredosis insulina , metilxantinas, verapamil. Correccion de anemia megaloblastica Paralisis periodica (familiar o tirotoxica) -Delirium tremns Perdida renal (TTKG*mayor3) TTKG es Gradiante transtubular de K= (potasio en orina x osmola plasma) / ( k en plasma x osmola urinaria) valido solo si osmola Urinaria mayor a osmolaridad plasmática. -farmacos: diuréticos , fludrocortisona, dosis elevadas de esteroides y penicilinas , fármacos que producen hipomagnesemia. (anfoterecina b, aminoglucosidos , cisplatino, forcarnet) -alcalosis metabolica, depleción de Mg -exceso de mineralocorticoides (aldosteronismo 1ro , cushing , hiperplasia suprarrenal congénita, HTN renovascular, regaliz) -ATR (tipo 1 mayor que II) , síndrome de bartter, gitelman y liddle - Leucemia mielogena aguda Perdida gastrointestinal -diarrea (infecciosa o malabsortiva) -Tumores secretores (adenoma velloso, VIPoma ( tumor secretor ) , síndrome de zollinger ellison) -derivacion intestinal o fistula -Manifestaciones clínicas: síntomas raros si K mayor 3meq/l , tempranos incluyen debilidad y estreñimiento mientras (K) disminuye menos 2.0meq/L puede desarrollarse rabdomiolisis o paralisis ascendente con compromiso respiratorio . riesgo de taquicardia letal en especial en caso de isquemia , ICC , HVI o digoxina. ECG: onda U , aplanamiento de onda T y cambios del segmento ST. -Tratamiento: Paso 1: Calcular K corporal: (peso kg x 50meq/kg ) = meq Paso 2: Calcular déficit de K: (Kcorporal x % déficit) = meq de déficit - % déficit= > 3meq/L def= 5% 3meq/L def=10% 2.5meq/L def= 15% 2.0meq/L def=20% Paso 3: reponer el 70% en las primeras 24horas
  • 29. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 29 Ejemplo: peso 65kg k= 2.0meq/L 1. 65 x50 = 3250 meq/L 2. 3250 x 20% = 650 meq/L 3. reponer el 70% en primera 24hrs= 455meq/L en 24hrs 4. pasar a hora 18meq/L/hora en 24 horas. Notas importantes - La ampolla de cloruro de potasio tiene concentración de 2meq/mL o 20meq/10ml - Gluconato de K elixir para via oral viene en concentración de 20meq/15ml - Un platano aporta de 8-10meq de k - corregir los padecimientos subyacentes en especial Mg bajo , alcalosis y contracion de volumen - -k menor 2meq/L o menor 3meq/L relacionados con síntomas o anormalidades de ecg administrar suplementos IV (MAXIMO 20-40meq/h a través de catéter central y no > 4meq/h via periférica ) con velocidad infucion de 10-20meq/Lt. Tener vigilancia cardiaca continua con un aporta diario no mas de 240-150meq/dia - Hipokalemia leve administrar suplementos orales en forma de KCL 20-40meq Po cada 4-24hrs. (2.5 cm de platano o 29.5ml de jugo de naranja contiene 1.6meq de K ) o 40-100meq al dia dividido 2-3 dosis - En pacientes con diurético en proceso utilizar los requerimientos diarios de K tan elevados como 40- 100meq considerar la adicion de diuréticos ahorradores de k como amiloida , triamtereno o espironolactona. - EL magnesio es importante 1.5-1.9 para mantener el k dentro a nivel de tubulos renales. 3.8.3 Hiponatremia: 1. Isoosmolar: osmolaridad plasmatica 275-290meq/l causa hiperlipidemia, paraproteinemia 2. Hypoosmolar: osmolaridad plasmática menor 275meq/l y se divide según estado volumétrico: - Volumen anormal o Edematosa o hipervolemia :  Na urinario menor 10meq/L FENA <1%  ICC , Sx nefrotico , cirrosis  Na urinario mayor a 20meq/L FENA >1%  Insuficiencia renal con excrecion alterada de H2O o Con depleción de volumen o hipovolemia:  Perdida extrarrenal ( Na urinario menor de 10meq/L) FENA<1%  Perdida GI (vomito , Sonda NG, diarrea)  Piel ( fiebre, quemaduras)  Tercer espacio (pancreatitis)  Perdida renal (Na urinario mayor 20meq/L) FENA>1%  Diureticos  Nefropatía perdedora de sal (ejemplo: obstruccion parcial)  Disminución aldosterona - Volumen Normal (euvolemia) o Osmolaridad urinaria menor a 100mOsm/L  Polidipsia psicógena o Osmolaridad urinaria menor a 100mOsm/L  SIADH  Osmostato reinicado  Hipotiroidismo  Insuficiencia suprarrenal  Tiazidas  AINE  Insuficiencia renal
  • 30. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 30 3. Hiperosmolar: osmolaridad plasmática mayor a 290 causas manitol, hiperglucemia -Tratamiento de hiponatremia: Paso 1: formula déficit Na: (peso kg x 0.5 mujeres) x ( Na deseado- Na real) el resultado es lo que hay que administrar de sodio para aumentar el Na serico al deseado. Nota: si es hombre (peso kg x 0.6 ) es formula de ACT. Paso 2: velocidad de infusión inicial (ml/hr): (Deficit Na x 1000)/ (concentración de Na en infusión meq/l x tiempo hr) - concentración de Na en infusiones meq/L NaCL 0.9% 154meq/l NaCL 0.45% 77meq/L NaCL 3% 513meq/l NaCL 5% 855meq/L Hartman 130meq/L Apolla NaCl 20meq/ml Paso 3: luego de la infusión hacer cambio de Na serico= (Na infundido – Na serico) / (ACT+1) -Notas importantes: - -no reponer más de 10meq de Na en 24Hrs por mielolisis pontina los síntomas son letargo , disartria , paralisis seudobulbar , cuadriparesia espástica puede provocar edema cerebral. 1. Manejo agudo ( menos de 48hrs desde el inicio) y sintomática grave ( Na menos 120mmo/L) - Correcion muy rápida para signos neurológicos ( es decir , coma , crisis convulsivas) luego disminuir velocidad. - Incrementar Na 1-2 mmol/L/H mediante solución salina al 3% IV como 1-2 ml/kg/h, no mas de 8-10 mmol/L durante las primeras 24h. por lo general un incremento total de Na 10mmol/L es un objetivo inicial adecuado. Detener cuando mejoren los síntomas. Verificar el Na serico cada 2h - Furosemida 20mg IV es controversial se reserva para sobrecarga de volumen extracelular. 2. duración incierta de síntomas graves y vagos (Na menor 120mmo/L) - Los síntomas de cefalea y letargo son inespecíficos - Una Velocidad prudente de correcion es 0.5-1.0 mmol/L/h con un máximo de 8mmol/l en las primeras 24h y 18 mmol/l en las primeras 48hrs - Infusión de solución salina al 0.9% con furosemida (si no hay depleción de volumen extracelular). - Revisar Na serico cada 4hrs 3.hiponatremia sintomática crónica - Restricción de liquido con ingesta dietética adecuada de sal - Considerar demeclociclina 300-600 mg bid ( nefrotoxico , respuesta variable) - Considerar antagonistas de AVP ( conivaptan antagnoista del receptor de argninina vasopresina promueve la excrecion de agua libre tx de hiponatremia hipervolemica o euvolemica Nota: importante por cada 100mg/dl de glucosa por encima normal baja Na 1.6meq/L
  • 31. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 31 3.8.4 Hipernatremia: -Causas Mecanismo Causa Ingesta inadecuada de H2O Ausencia de sed , poca ingesta o acceso al agua Perdidas renales de liquido hipotónico Diabetes insípida central o nefrogenica Diuresis osmótica (glucosa urea manitol) Diuréticos de asa Diuresis posobstructiva Fase poliúrica de NTA Enfermedad renal intrínseca Perdidas gastrointestinales de liquido hipotónico Vomito Drenaje nasogastrico Fistula enterocutanea Diarrea osmótica (ejem lactulosa , malabsorcio) Otras perdidas Insensibles (cutáneas, respiratorias) Quemaduras Sudoración excesiva Ganancia de Na hipertónico (Na urinario mayor 800meq/l) Bicarbonato o solución salina hipertónicos Alimentación hipertónica ( NPT , almientacion por sonda ) ingesta de NAcl o aguda de mar Enemas o diálisis hipertónicos. -Manifestaciones clínicas: síntomas están relacionados con la disminución osmótica del volumen cerebral e incluyen letargo , confusión e irritabilidad. Avanzados crisis convulsivas, coma y sangrado intracerebral por rotura de venas cerebrales después del encogimiento cerebral. Se relacionan con la rapidez de inicio, es raro los síntomas con NA menor 160meq/L hay mortalidad elevada con Na mayor a 180meq/lt o mayor 160 en 48hrs. -Tratamiento: Paso 1: Cambio Na serico: (Na infundido – Na serico) / (total body wáter + 1) = efecto de 1lt de cualquier infus Cambio Na serico si k disminuido: (Na infundido+ insfusion K) – Na serico / (total body wáter + 1)= Concentración de Na en infusiones meq/L NaCL 0.9% 154meq/l NaCL 0.45% 77meq/L NaCL 3% 513meq/l NaCL 5% 855meq/L Hartman 130meq/L Apolla NaCl 20% de 10ml tiene 34meq de Na Paso 2:(cuanto deseamos disminuir/ cuanto es el cambio serico infundido)=Lt a infundir para disminuir el deseado Paso 3: resultado en LT x 1000= ml/24hrs luego a ml/hora Ejemplo: Na 168meq/L W:68Kg ACT: 0.5x68=34 meta disminuir 10meq/L en 24hrs infundir DA5%
  • 32. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 32 Paso 1: (0-168)/(34+1)= -4.8meq/L Paso 2: 10meq en 24hrs/cada litro disminuye 4.8=2.1Lt DA5% para dismiuir 10mmeq/l en 24hrs Paso 3: agregar 1.5lt para compensar obligatoriamente perdida de agua en un periodo de 24hrs 2.1+1.5= 3.6LT tiene que administrar en las próximas 24 hrs osea 3600ml/24hrs o 150ml/hora. -Nota: La corrección demasiado rápida puede provocar edema cerebral que ocasiona crisis convulsiva daño neurológico irreversible o la muerte 3.9 Trastornos acido-base : Valores normales de gases arteriales: PH 7.35-7.45 Pco2 35-45 Pao2 80-100 CHo3 22-26 BE +-2 SaO2% 96-97 K incrementa 0.6meq/L por cada disminución de pH de 0.1 Formula de osmolaridad: 2Na+ (glucosa/18 ) valor normal 275-295mOsm/kg Anion Gap o brecha anionica : Na – (cl + CHO3 ) = normal 8-12 meq/L Formula de Brecha anionica (BA) urinaria:Una + Uk – Ucl – UcHO3 Formula de Winter PaCO2= (1.5xHCO3)+8 +/-2 es el rango en cual tiene que estar el CO2 para compensar adecuadamente la acidosis si esta en rango es compensada. Formula de Henderson Hasselbach PH= 6.01+ log (CHO3/PCo2) Aniones son cargas Negativas , cationes positivas 3.9.1 Rangos compensatorios para trastornos acido-base
  • 33. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 33 3.9.2 Acidosis Metabólica Causa de brecha anionica elevada (mayor 7-11meq/L) Presencia de Acidosis brecha anionica elevada 7-11meq/ l (MUDPILES) Presencia de acidosis brecha anionica normal (hipercloremica) -metanol -uremia -cetoacidosis diabética ( también cetoacidosis alcoholica y por inanición) -paraldehido -Isoniazida o hierro -Acidosis láctica (incluye metformina) -etilenglicol -salicilatos -Otras : Co, CN, H2S , azufre , teofilina, tolueno (inhalación de pegamentos) Hieralmientacion Acetazolamida Renal-necrosis tubular Diarrea Uretero-enterica fistula Pancreatica fistula Causas de brecha anionica disminuida (menos 3meq/L) Incremento de cationes no medidos Disminución de aniones no medidos Hipercalcemia, hipermagnesemia , hiperkalemia, intoxicación por litio , paraproteinemia. Hipolbuminemia Dilución Causas de brecha osmolar elevada (mayor 10mosm/L) Acidosis metabolica con brecha anionica Ausencia de acidosis metabolica -etilenglicol –metanol -formaldehido – uremia sin diálisis (atípica) –paraldehido –cetoacidosis alcoholica o diabética-acidosis láctica – propilenglicol. Alcohol isopropilico – dietileter –manitol – hiperlipidemia-hiperproteinemia grave – sorbitol –glicerina o fructosa -radiocontraste Perlas: es muy frecuenta las brechas anionicas grandes (mayor 30meq/l) se deban a cetoacidosis diabética o acidosis láctica con menor frecuencia a metanol o etilenglicol . las mas elevadas tienen mayor gravedad de enfermedad se puede encontrar cetoacidosis diabética sin brecha anionica. Mecanismo Brecha anionica Causas Producción incrementada de acido Usual Acidosis con brecha anionica Perdida de CHO3 No -dilucional -perdida GI: diarrea , asa ileal, drenaje de sonda / fistula -perdidas renales: inhibidores de la anhidrasa carbonica, topiramato , ATR tipo II ( proximal) Excresion renal de acido disminuida No -ATR tipo 1 (distal) -ATR tipo IV
  • 34. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 34 (hipoaldosteronismo) -insuficiencia renal crónica (algunos casos) Acido exógeno No -ingestion de tolueno (acidosis hipúrica) -ingestion de cloruro de amonio -hiperalimentacion -tratamiento con lisina o arginina -Formula de Brecha anionica (BA) urinaria= Una + Uk – Ucl – UcHO3 la brecha anionica negativa es normal o puede ser por perdidas GI de bicarbonato , la brecha anionica positiva hay enfermedad renal intrínseca (ATR) se usa para estudio de acidosis metabolica de origen renal refleja la función tubular distal si es positivo es acidosis tubular distal. -Consecuencias fisiopatologicas de acidemia grave: contractibilidad y gasto cardiaco disminuido, centralización de vol sanguíneo, resistencia vascular pulmonar incrementada, incremento arritmias (reentrada, FV) respuesta cardio vasc disminuida a catecolaminas, resistencia a insulina, hiperpotasemia, obnubilación , coma , hiperventilación , disnea, fuerza musculos res y fatiga resp. -Terapia con bicarbonato: -debe limitarse a las siguientes situaciones: -perdida de bicarbonato (ej: diarrea , ATR tipo 1) con acidosis moderada - Acidosis grave ( ph menos 7.15 o HCO3 menos 8meq/L) con consecuencias hemodinámicas por lo general el bicarbonato temporiza solo hastas que se trate la causa subyacente. La eficacia de la acidosis organica (ej cetoacidosis dm) no es clara . No en acidosis respiratoria hipercarbica. - Toxicidad por salicilatos o antidepresivos triciclicos incluso si no hay acidemia. - El bicarbonato debe administrarse como infusión casi isotónica (en lugar de cómo bolo) para alcanzar un ph mayor 7.20 o Hco3 mayor 8-10meq/l calcular cambio renal ph después de 30min de infusión. - Consecuencias de administración de bicarbonato hipernatremia, sobrecarga de volumen , alcalosis por desbordamiento , empeoramiento paradójico de ac intracelular. 3.9.3 Acidosis láctica: -Diagnostico: lactato arriga de 2 meq/L Exclulir otras causas de acidosis con brecha anionica -tipo A hipo perfusión e hipoxia de tejidos clínicamente aparente -Causa: choque, septicemia, anemia/hemorragia, envenenamienco con CO -La acidosis por si misma empeora la disfunción cardiaca renal hepática, incrementa producción de lactato y disminuye su depuración. -tipo B: hipo perfusión clínicamente inaparente: -enfermedad hepática : insuficiencia hepática fulminante o descompensación aguda de ex hep crónica (ej: septicemia , sangrado GI) correcion de hipoglucemia puede mejorar acidosis , - cetoacidosis diabética o alcoholica: la causa no es clara puede relacionarse con hipoglucemia o deficiencia de tiamina en alcoholismo -crisis convulsiva: es transitoria a menos que exista un trastorno tipo A subyacente. -Insuficiencia renal -produccion de células malignas por lo general linfoma o leucemias agudas
  • 35. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 35 -farmacos: diluyente con propilenglicol ( lorazepam , diazepam , esmolol , nitroglicerina, fenitoina todos IV) metformina, nitroprusiato (toxicidad cianuro), inhibidores nucleosidos de transcriptasa inversa , vasopresores , propaldehido , ahorradores de insulina NTP , isoniazida , Paraldehido. -Toxinas, etanol, metanol , salicilatos , cianuro -deficiencias enzimáticas hereditarias (gluconeogenesis, oxidación de piruvato , miopatías mitocondriales -sindrome de intestino corto : D-lactato se absorbe, perno se metaboliza -Manejo: -tratar la condición subyacente -considerar NHCo3 para mantener un ph de 7.15-7.20 un ph elevado puede ocasionar mayor producción de lactato 3.9.4 Acidosis tubular renal Se debe considerar en acidosis inexplicable con brecha anionica normal Distal tipo 1 Distal tipo 2 Hipoaldosteronismo hiporreninemico tipo 4 Defecto Acidificación distal inadecuada Reabsorción proximal inadecuada de HCO3 Deficiencia o recistencia a aldosterona Causa Enfermedad autoinmune en (sx jorgen) hipercalsuria , cirrosis, obstruccion , ex de células falciformes, hiperPTH primario, anfoterecina b, litio Mieloma, metales pesados, fármacos inhib de anhidrasa carbonica, ifosfamida, inhibidores análogos nucleosidos de transcrip inversa,topiramato,cistinosis , idiopática Nefropatía diabética, Nefritis intersticial crónica, IECA, AINE, heparina, diuréticos ahorradores de k , ciclosporina, 3.9.5 Alcalosis metabólica Mecanismo Causa Perdida GI de H+ Vomito o succion nasogastrica Antiácidos (uremia o sx leche-alcali) Perdida renal de H+ Exceso de 1 de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo, sx cushing , regaliz) Diuréticos de asa o tiazidas Poshipercapnia Hipercalcemia debida a sx leche álcali Intercambio intracelular de H Hipopotasemia Administración de álcalis Citrato (transfusiones) acetato(nutrición parenteral) Contracción de volumen Diuresis masiva Vomito o succion nasogastrica en aclorhidria Perdida de sudor en fibrosis quística Adenoma velloso o abuso de laxantes En la evaluación diagnostica es importante evaluar cloruro en orina
  • 36. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 36 -Consecuencias de alcalosis grave (PH mayor 7.60 o Hco3 mayor a 45meq/L) : flujo cerebral disminuido , tetatnia, crisis convulsivas, letargo , delirio , estupor. Flujo sanguíneo coronario disminuido, predisposición arritmias refractarias, umbral para angina disminuido , hipoventilacion , disminuiye k ,mg,ca, Po2. -Tratamiento: tratas causa subyacente suprimir vomito, infusión de SSN si hay depleción de volumen, sumplemento de KCL si hay hipopotgasemia o peridas de K en proceso (ej: diuréticos.) si se utiliza SNG utilizar inhibidor de bomba de protones, adicción de diurético ahorrador de potasio , en acidosis grave (PH 7.60 o HC3 myor 45meq/L) considerar infusión de 0.1-0-2 NHCL. Considerar hemodiálisis en alcalosis grave en situaciones de disfunción cardiaca o renal. 3.10 Infección asociada a catéter de hemodiálisis -Microorganismos más frecuentes: Gram + S.aureus complicaciones (endocarditis , osteomielitis) y los S.coagulasa negativos (S, epidermidis) se han aislado con menos frecuencia: streptococcus spp , enterococus spp , corynebacterium spp, candida albicans , ( también de la flora epitelial) , gran -. -Diagnostico: síntomas clínicos , locales y/o sistémicos. Los hallazgos clínicos como fiebre tienen sensibilidad elevada aunque una especificidad baja mientras que la inflamación y la presencia de exudados purulentos alrededor del punto de inserción presenta una mayor especificidad aunque poca sensibildad. Hemocultivos cuantitativos extraidos a travez del catéter y venopuncion el tiempo diferencial entre los frascos extraidos simultáneamente. Su fundamento se basa en que el numero de UFC es mayor en el hemocultivo extraido del catéter. Se confirma el diagnostico cuando la relación es mayor o igual a tres
  • 37. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 37 -Tratamiento: revisión de guias infectious diseases society of america (IDSA) recomiendan las siguientes 3 opciones de tratamiento según los síntomas y/o manifestaciones clínicas de los pacientes y los microorganismos aislados. 1) tratamiento antibiótico sistémico y retirada de Cateter con requerimiento posterior de inserccion de nuevo catéter hd 2) tratamiento antibiótico sistémico y recambio de catéter sobre guía 3) tratamiento antibióticos sistémico y tratamiento conservador mediante sellado antibiótico del catéter. 4. Cuidado critico 4.1 Activación de receptores adrenérgicos: Receptor Respuesta α 1 ojos ( musculo radial) arteriolas ( piel y vísceras ) venas esfínter y trígono de la vejiga urinaria hígado riñón Contracción midriasis Contracción aumenta resistencia periférica , la presión diastólica, aumenta la poscarga Contracción , aumenta retorno venoso , aumenta la precarga Contracción – retención urinaria Aumenta glucogenolisis Disminuye producción renina Α2 Uniones presinapticas Plaquetas Páncreas Disminuye la transmicion y síntesis de NE Agregación Disminuye secreción de insulina B1 Heart SA node AV node Atrial and ventricular muscle His purkinje Kidney Aumenta HR (+ chronotropy) Aumenta velocidad de conducción (+ dromotropy) Aumenta fuerza contracción (+ inotropy), velocidad de conducción , CO y consumo de oxygeno. Aumena automatismo y velocidad de conducción Aumenta producción renina B2 Vasos sanguíneos ( todos) Utero Bronquiolos Musculo esquelético Hígado pancreas Vasodilatación ( disminuye resistencia periférica , disminuye presión diastólica , y poscarga) Relajación Dilatación Aumenta glucogenolisis , tremor, contractibilidad Aumenta glicogenolisis Aumenta secreción de insulina D1 (periférico) Renal , mesentérico, vasculatura coronaria Vasodilatación en riñon , aumenta RBF, aumenta GFR, aumenta secreción de Na.
  • 38. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 38 4.2 Actividad relativa de los vasopresores Fármaco Receptor HR Inotropismo Resisten vas Cometario Dopamina dosis bajas DA 0 0 Disminuye Vasodilatador renal y esplanico beneficio poco probable Dopamina dosis elevadas B1 » α1 Aumenta Aumentados Aumentada Vasopresor versátil Dobutamina B1 B2 > α1 Aumenta Aumenta Disminuye Inotrópico y vasodilatador puede disminuir la PA Norepinefrina α1 α2 B1 Aumenta Aumenta Aumenta Para hipotensión refractaria a dopamina con elección inicial en sepsis Epinefrina α1, α2, B1,B2 Aumenta Aumenta Aumenta Para insuficiencia cardiaca refractaria (ej:anafilacia Fenilefrina α1 0 0 Aumenta Para hipotensión refractaria en especial vasculogenica Isoproterenol B1,B2 Aumenta Aumenta Disminuye Principalmente aumenta FC puede causar hipotensión refleja Vasopresina V1a 0 0 Aumenta A pesar de acidosis Glucagon Aumenta AMPc Aumenta Aumenta Aumenta Contrarresta la sobredosis de bloqueadores B o bloqueadores de calcio
  • 39. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 39 4.3 Uso de ventiladores Mecánicos -Indicaciones de ventilación asistida -depresión de los centros respiratorios -disfunción de los músculos respiratorios -descompensaciones de neumopatias y broncopatías -síndrome de diestres respiratorio -descompensación aguda en EPOC -edema agudo del pulmón -descompensación respiratoria postoperatorio -prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorioas -situación de shock establecido -Criterios clínicos Parámetro Valor Frecuencia respiratoria >35xmin PaO2 con FiO2 del 50% <60mmhg PaCo2 >55mmhg Capacidad vital <15ml/kg Fuerza inspiratoria <25cm H20 Vd/Vt >0.6 P(A-a)O2 <450mmhg -Modo de ventilación mecánica Modo Ventajas Desventajas Control asistido (AC) -volumen corriente completo sin importar el esfuerzo o impulso respiratorio -puede establecer el volumen- minuto| -la taquipnea puede causar alcalosis respiratoria -poca sincronía paciente y ventilador (respiración concentrada) y autoPEEP Ventilación intermitente obligada (VIO) -el paciente determina el volumen para la respiración espontanea -posible disminución de alcalosis respiratoria -posible acondicionamiento respiratorio -puede aumentar trabajo respiratorio y fatiga los musculo resp -resistencia del circuito respiratorio durante la respiración espontanea (a menos que también tenga presión de soporte) Ventilación con presión de soporte (VPS) - el paciente determina los volúmenes frecuencia y flujo (mas fisiológica) -potencialmente presiones inspiratorias máximas( PIM) -vigilar para asegurar un volumen corriente y una ventilación minuto adecuados. -requiere un esfuerzo respiratorio consistente Ventilación con control de presión (VCP) -puede controlar con mayor facilidad el tiempo inspiratorio y l as presiones máximas de la via respiratoria -puede utilizarse con modos AC o VIO - Vigilar para asegurar un volumen corriente y una ventilación minuto adecuados -puede aumentar el riesgo de auto PEEP
  • 40. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 40 Ventilacion con presión positiva no invasiva (VPPNI) -permite la ventilación sin intubación. -puede encenderse/ apagarse con facilidad -requiere una selección cuidadosa de los pacientes y terapeutas respiratorios capacitados -sin control de la via respiratoria. -Ajustes iniciales y mecánica del ventilador Parámetro Ajuste iniciales sugeridos/normal Comentarios FIO2 fracción inspirada de oxigeno 100% disminuir cada 10 a 15min un 10% según los niveles de oximetría en pulso. Otros recomiendan iniciar con 40%. -puede disminuirse de manera gradual con rapidez hasta el nivel adecuado para mantener una Pa02/satO2 -mantener una <60% para disminuir toxicidad por 02 y lesión pulmonar Frecuencia respiratoria FR 8-12/min -incrementar de manera gradual según el pH -considerar 18-24/min para hiperventilación “terapéutica” (disminuir esfuerzo resp en choque) -una frecuencia >20/min puede aumentar auto PEEP Modo VIO o AC -considerar VPS en enfermedad neuromuscular si el esfuerzo respiratorio es suficiente para desencadenar el ciclo Volumen corriente (VT) o volumen tidal 6ml/kg peso corporal ideal -los volúmenes mayores pueden aumentar el riesgo de distensión alveolar excesiva (barotrauma) y empeorar la lesión pulmonar relacionada con ventilador Velocidad de flujo inspiratorio VFI 60L/min -ajustar solo en ventiladores con ciclos de volumen -el ajuste muy bajo de VFI puede aumentar el auto PEEP al permitir un tiempo de exhalación insuficiente -VFI ajustado muy alto puede aumentar PIM Razón Inspiración: espiración I:E 1:3 -determinada por VFI y la FR durante la ventilación con ciclos volumen -puede ajustarse de modo
  • 41. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 41 especifico durante PCV -una razón I:E aumentada (1:4) puede ser útil en obstruccion grave (fase espiratoria) -una razón invertida (2:1) puede utilizarse para aumentar PaO2 en hipoxemia grave. Presión en meseta <30cm H20 -presion transpulmonar no invasiva -idealmente se mantiene baja para disminuir el barotrauma Presión inspiratoria máxima (PIM) <45cmH2O Mantener baja; menos importante que la presión en meseta Presión positiva al final de la espiración (PEEP) 5cm H2O (considerada fisiológica) -mejora la oxigenación al prevenir el colapso alveolar y la disparidad V/Q -incrementar de manera gradual PEEP en aumentos de 2.5cmH2O hasta un requerimiento de FiO2<0.6 o una presión en meseta >35cmH2O o menor distensibilidad. -aumento presiones de la via respiratoria y el riesgo de barotrauma -disminuye retorno venoso y gasto cardiaco Distensibilidad 70-100ml/cmH2O -disminuida en ICC neumotórax , SDRA , efusiones, neumonía, alteraciones de la pared torácica Resistencia <5-10 cmH2O/L/S Aumenta en broncoconstricion y taponamiento por moco. 4.3 Sepsis (resumen guías sobreviviendo a sepsis) -Definición sepsis: presencia (posible o documentada) de una infección junto con manifestaciones sistémicas de infección. -Definición de sepsis grave: sepsis MAS disfunción orgánica inducida por sepsis o hipo perfusión tisular. -Definición de choque séptico: hipotensión (PAM<70, PAS<90) inducida por sepsis que persiste a pesar de la reanimación adecuada con fluidos. -Hipo perfusión tisular inducida por sepsis: hipotensión inducida por infección, lactato elevado u oliguria.
  • 42. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 42 Criterios para Dx Sepsis: Infección documentada o sospechosa y los siguientes factores: Variables generales: Fiebre (> 38,3°C) Hipotermia (temperatura base < 36°C) Frecuencia cardíaca > 90/min–1 o más de dos sd por encima del valor normal según la edad Taquipnea Estado mental alterado Edema importante o equlibrio positivo de fluidos (> 20 mL/kg ml/kg durante más de 24 h) Hiperglucemia (glucosa en plasma > 140 mg/dL o 7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes Variables inflamatorias: Leucocitosis (recuento de glóbulos blancos [WBC] > 12 000 μL–1) Leucopenia (recuento de glóbulos blancos [WBC] < 4 000 μL–1) Recuento de WBC normal con más del 10% de formas inmaduras Proteína C reactiva en plasma superior a dos sd por encima del valor normal Procalcitonina en plasma superior a dos sd por encima del valor normal Variables hemodinámicas: Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg, PAM < 70 mm Hg o una disminución de la PAS > 40 mm Hg en adultos o inferior a dos sd por debajo de lo normal según la edad) Variables de disfunción orgánica Hipoxemia arterial (Pao2/FIO2< 300) Oliguria aguda (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas a pesar de una adecuada reanimación con fluidos) Aumento de creatinina > 0,5 mg/dL or 44,2 μmol/L Anomalías en la coagulación (RIN > 1,5 o aPTT > 60 s) Íleo (ausencia de borborigmos) Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100 000 μL–1) Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma > 4 mg/dL o 70 μmol/L) Varibles de perfusión tisular Hyperlactatemia (> 1 mmol/L) Reducción en llenado capilar o moteado Definición de sepsis grave: hipo perfusión tisular o disfunción orgánica inducida por sepsis ( cualquiera de los siguientes casos debido a infección) Hipotensión inducida por sepsis Lactato por encima de los límites máximos normales de laboratorio Diuresis < 0,5 ml/kg/h durante más de 2 h a pesar de una reanimación adecuada con fluidos Lesión pulmonar aguda con PaO2/FIO2< 250 con ausencia de neumonía como foco de infección Lesión pulmonar aguada con PaO2/FIO2< 200 por neumonía como foco de infección Creatinina > 2,0 mg/dL (176,8 μmol/L) Bilirrubina > 2 mg/dL (34,2 μmol/L) Recuento de plaquetas < 100 000 μL Coagulopatía (razón internacional normalizada > 1.5)
  • 43. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 43 CONJUNTOS DE RECOMENDACIONES DE LA CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS -PASOS QUE HAN DE REALIZARSE EN UN PLAZO DE 3 HORAS: 1) Medir el nivel de lactato 2) Extraer hemocultivos antes de administrar antibióticos 3) Administrar antibióticos de amplio espectro 4) Administrar 30 ml/kg de cristaloides para hipotensión o > 4 mmol/l de lactato -PASOS QUE HAN DE REALIZARSE EN UN PLAZO DE 6 HORAS: 5) Aplicar vasopresores (para hipotensión que no responde a la reanimación inicial con fluidos) para mantener una presión arterial media (PAM) > 65 mm Hg 6) En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de la reanimación de volumen (choque septicémico) o 4 mmol/l (36 mg/dl) de lactato inicial: - Medir la presión venosa central (PVC)* - Medir la saturación de oxígeno venosa central (ScvO2)* 7) Volver a medir el lactato si inicialmente era elevado** Los objetivos de la reanimación cuantitativa incluidos en las recomendaciones se corresponden con una PVC >8 mm Hg, ScvO2 > 70% y normalización del lactato A. Reanimación inicial 1. La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión que persiste después de sobrecarga líquida inicial o concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol/L). Objetivos durante las primeras 6 h de reanimación: a) Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg b) Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg c) Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/h d) Saturación de oxígeno venosa central (vena cava superior) o saturación de oxígeno venosa mixta de 70% o 65%, respectivamente (grado 1C). 2. En pacientes con niveles elevados de lactato con reanimación destinada a normalizar el lactato (grado 2C). B. Detección sistémica de sepsis y mejora del rendimiento 1. Detección rutinaria de pacientes gravemente enfermos y posiblemente infectados en busca de sepsis grave para permitir la aplicación precoz del tratamiento de sepsis (grado 1C). 2. Esfuerzos para mejorar el desempeño en sepsis grave (UG) en contextos hospitalarios. C. Diagnóstico 1. Cultivos clínicamente apropiados antes del tratamiento antibiótico si no se causan retrasos (> 45 min) en el comienzo de la administración antibiótica (grado 1C). Al menos dos conjuntos de hemocultivos (en frascos aerobios y anaerobios) antes del tratamiento antibiótico, con al menos uno recogido por vía percutánea y otro recogido a través de cada dispositivo de acceso vascular, a menos que el dispositivo se haya insertado recientemente (<48 horas) (grado 1C). 2. Uso del ensayo 1,3 beta-D-glucano (grado 2B), ensayos de anticuerpos manano y antimanano (2C), si se encuentran disponibles, y la candidiasis invasiva en el diagnóstico diferencial como causa de la infección. 3. Estudios de imágenes realizados con urgencia para constatar el posible foco de la infección (UG) D. Tratamiento antibiótico 1. La administración de antibióticos intravenosos efectivos dentro de la primera hora después del reconocimiento de choque septicémico (grado 1B) y sepsis severa sin choque septicémico (grado 1C) debería ser el objetivo del tratamiento.
  • 44. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 44 2a. El tratamiento antiinfección empírico inicial incluya uno o más fármacos que han demostrado actividad contra todos los patógenos probables (bacteriano y/o fúngico o vírico) y que penetran, en concentraciones adecuadas, en los tejidos que se supone son la fuente de sepsis (grado 1B). 2b. El régimen antimicrobiana debe volver a evaluarse diariamente con miras a una posible reducción (grado 1B). 3. El uso de niveles bajos de procalcitonina o biomarcadores similares para asistir al médico en la interrupción de antibióticos empíricos en pacientes que parecen ser septicémicos, pero que no tienen evidencia posterior de infección (grado 2C). 4a. Tratamiento empírico combinado para pacientes neutropénicos con sepsis grave (grado 2B) y para pacientes con patógenos bacterianos difíciles de tratar y resistentes a varios fármacos, como Acinetobacter y Pseudomonas spp (grado 2B). Para los pacientes seleccionados con infecciones severas asociadas con insuficiencia respiratoria y choque septicémico, la politerapia con un espectro extendido de betalactámicos y un aminoglucósido o fluoroquinolona se sugiere para bacteriemia de P. aeruginosa (grado 2B). De modo similar, una combinación más compleja de betalactámicos y un macrólido se sugiere para pacientes con choque septicémico de infecciones septicémicas de Streptococcus pneumoniae (grado 2B). 5. La duración del tratamiento normalmente es de 7 a 10 días si está clínicamente indicado; las tandas más largas pueden ser apropiadas en pacientes que tienen una respuesta clínica lenta, focos de infección no drenados, bacteriemia con S. aureus; algunas infecciones fúngicas y víricas, o deficiencias inmunitarias; incluida la neutropenia (grado 2C). 6. El tratamiento antivírico se inicie tan pronto como sea posible en pacientes con sepsis grave o choque septicémico de origen vírico (grado 2C). 7. Los agentes antimicrobianos no se deben utilizar en pacientes con estados inflamatorios graves en los que se determinó causa no infecciosa (UG). E. Control de fuente 1. El diagnóstico anatómico específico de infección que requiera consideración sobre el control de una fuente emergente, se busque y diagnostique o se excluya tan pronto como sea posible, y que se realice una intervención para el control de fuente dentro de las primeras 12 horas desde el diagnóstico, de ser posible (grado 1C). 2. Cuando se identifique necrosis peripancreática infectada como una posible fuente de infección, la intervención definitiva debería posponerse hasta que los tejidos viables y no viables estén bien demarcados (grado 2B). 3. Cuando se requiere control de fuente en un paciente septicémico severo, se debe utilizar la intervención efectiva asociada con el menor traumatismo fisiológico (por ej., drenaje percutáneo en lugar de quirúrgico para un absceso) (UG). 4. Si los dispositivos de acceso intravascular son una posible fuente de sepsis severa o choque septicémico, deberían extraerse de inmedianto después de que se hayan establecido otros accesos vasculares (UG). F. Prevención de infección 1a. La descontaminación oral selectiva y la descontaminación digestiva selectiva deben presentarse e investigarse como métodos para reducir la incidencia de neumonía asociada al respirador; esta medida de control de infección puede establecerse en entornos de asistencia sanitaria y en regiones donde esta metodología resulte ser efectiva (grado 2B). 1b. El gluconato de clorhexidina oral (chlorhexidine gluconate, CHG) sea utilizado como forma de descontaminación orofaríngea para reducir el riesgo de VAP en pacientes de UCI con sepsis severa (grado 2B). G. Tratamiento con fluidos para sepsis grave 1. Cristaloides como la opción inicial de fluidos en la reanimación de sepsis severa y choque septicémico (grado 1B). 2. Evitar el uso de hidroxietilalmidón para la reanimación con fluidos de sepsis severa y choque septicémico (grado 1B).
  • 45. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 45 3. Albúmina en la reanimación con fluidos de sepsis severa y choque septicémico cuando los pacientes requieren cantidades importantes de cristaloides (grado 2C). 4. Sobrecarga líquida inicial en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis con sospecha de hipovolemia para alcanzar un mínimo de 30 ml/kg de cristaloides (una porción de esto puede ser un equivalente de albúmina). En algunos pacientes, pueden ser necesarias una administración más rápida y cantidades mayores de fluidos (grado 1C). 5. La técnica de sobrecarga líquida debe aplicarse donde se continúe con la administración de fluidos, siempre que exista una mejora hemodinámica basada en variables dinámicas (por ej., cambio en la tensión diferencial o variación en el volumen sistólico) o estáticas (por ej., presión arterial o frecuencia cardíaca) (UG). H. Vasopresores 1. Tratamiento con vasopresores al inicio para lograr un objetivo de presión arterial media (PAM) de 65 mm Hg (grado 1C). 2. Norepinefrina como vasopresor de primera elección (grado 1B). 3. Epinefrina (añadida a la norepinefrina o como posible sustituto de esta) cuando se necesita otro agente para mantener una presión arterial adecuada (grado 2B). 4. Se pueden añadir 0,03 U/min de vasopresina a norepinefrina (NE) con el intento de aumentar la PAM o disminuir la dosis de NE (UG). 5. La vasopresina de baja dosis no se recomienda como vasopresor inicial único para el tratamiento de hipotensión inducida por sepsis y las dosis de vasopresina más altas que 0,03-0,04 U/min deben reservarse para tratamientos de rescate (fracaso al tratar de lograr una PAM adecuada con otros agentes vasopresores) (UG). 6. Dopamina como agente vasopresor alternativo a norepinefrina solo en pacientes sumamente seleccionados (por ej., pacientes con riesgo bajo de taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa) (grado 2C). 7. No se recomienda fenilefrina en el tratamiento de choque septicémico excepto en las siguientes circunstancias: (a) norepinefrina asociada con arritmias graves, (b) gasto cardíaco alto y presión arterial continuamente baja, o (c) como tratamiento de rescate cuando la combinación de fármacos inotrópicos/vasopresores y vasopresina de baja dosis no logra el objetivo PAM (grado 1C). 8. No utilizar dopamina de baja dosis para protección renal (grado 1A). 9. Todos los pacientes que requieren vasopresores deben tener un catéter arterial colocado tan pronto como sea posible si se dispone de recursos (UG). I. Tratamiento con inotrópicos 1. Se debe administrar o incorporar un tratamiento de prueba con perfusión de dobutamina de hasta 20 μg/kg/min al vasopresor (si se usa) en presencia de: (a) disfunción miocárdica, como lo indican las presiones cardíacas de llenado elevadas y bajo gasto cardíaco, o (b) signos continuos de hipoperfusión, a pesar de lograr un volumen intravascular adecuado y PAM adecuada (grado 1C). 2. Evitar el uso de una estrategia para aumentar el índice cardíaco a los niveles supernormales predeterminados (grado 1B). J. Corticosteroides 1. No utilizar hidrocortisona intravenosa como tratamiento de pacientes adultos con choque septicémico si la reanimación con fluidos adecuada y el tratamiento con vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad hemodinámica (véanse los objetivos para Reanimación inicial). De no poder lograr este objetivo, sugerimos solo hidrocortisona intravenosa en una dosis de 200 mg por día (grado 2C). 2. No utilizar la prueba de estimulación ACTH para identificar el subconjunto de adultos con choque septicémico que deberían recibir hidrocortisona (grado 2B). 3. En los pacientes tratados, se ajusta la dosis de hidrocortisona cuando ya no se necesitan los vasopresores (grado 2D). 4. No administrar los corticosteroides para el tratamiento de sepsis en ausencia de choque (grado 1D). 5. Cuando se administre hidrocortisona, utilizar flujo continuo (grado 2D).
  • 46. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 46 K. Administración de hemoderivados 1. Una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de circunstancias atenuantes, tales como isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda o arteriopatía coronaria isquémica, recomendamos que la transfusión de eritrocitos se lleve a cabo cuando la concentración de hemoglobina disminuya a < 7,0 g/dl para lograr un objetivo de concentración de hemoglobina de 7,0 a 9,0 g/dl en adultos (grado 1B). 2. No utilizar eritropoyetina como tratamiento específico de anemia asociada con sepsis grave (grado 1B). 3. No utilizar el plasma fresco congelado para corregir las anomalías de coagulación en las pruebas de laboratorio en ausencia de hemorragia o procedimientos invasivos planificados (grado 2D). 4. No utilizar antitrombina para el tratamiento de sepsis grave y choque septicémico (grado 1B). 5. En pacientes con sepsis grave, administrar de manera preventiva plaquetas cuando los recuentos sean <10 000/mm3 (10 x 109/l) en ausencia de hemorragia aparente. Sugerimos la transfusión de plaquetas a modo de prevención cuando los recuentos sean < 20 000/mm3 (20 x 109/L) si el paciente presenta un riesgo significativo de hemorragia. Se recomiendan recuentos plaquetarios más elevados (≥50 000/mm3 [50 x 109/L]) para la hemorragia activa, la cirugía o los procedimientos invasivos (grado 2D). L. Inmunoglobulinas 1. No utilizar inmunoglobulinas intravenosas en pacientes adultos con sepsis grave o choque septicémico (grado 2B). M. Selenio 1. No utilizar selenio intravenoso para el tratamiento de sepsis grave (grado 2C). N. Antecedentes de recomendaciones en cuanto al uso de proteína C activada recombinante (rhAPC) Se proporciona el historial de la evolución de las recomendaciones SSC en cuanto a rhAPC (ya no está disponible) O. Ventilación mecánica de síndrome de dificultad respiratoria aguda inducido por sepsis (ARDS) 1. Objetivo de volumen corriente de 6 ml/kg en el peso corporal predicho en pacientes con ARDS inducido por sepsis (grado 1A vs. 12 ml/kg). 2. Presiones estables medidas en pacientes con ARDS y objetivo inicial de límite superior para las presiones estables en un pulmón inflado de manera pasiva de ≤30 cm H2O (grado 1B). 3. La presión espiratoria final positiva (PEEP) debe aplicarse para evitar colapso alveolar en espiración final (atelectrauma) (grado 1B). 4. Estrategias basadas en niveles más altos antes que más bajos de PEEP para pacientes con ARDS de moderado a grave inducido por sepsis (grado 2C). 5. Utilizar maniobras de inclusión en pacientes con sepsis e hipoxemia resistente grave (grado 2C). 6. Utilizar decúbito prono en ARDS inducido por sepsis en pacientes con Pao2/FIO2 cociente ≤ 100 mm Hg en centros que tienen experiencia con estas prácticas (grado 2B). 7. Los pacientes con sepsis mecánicamente ventilados deben mantenerse con el respaldo de la cama elevado 30-45 grados para limitar el riesgo de aspiración y para prevenir el desarrollo de neumonía asociada al respirador (grado 1B). 8. La ventilación no invasiva con mascarilla (NIV) se utiliza en la minoría de pacientes con ARDS inducido por sepsis en los que los beneficios de NIV se han estudiado detenidamente y cuando se considera que estos sopesan los riesgos (grado 2B). 9. Un protocolo de desconexión debe estar disponible y los pacientes mecánicamente ventilados con sepsis grave deben someterse a ensayos de respiración espontánea para evaluar la capacidad de interrumpir la ventilación mecánica cuando se cumplan los siguientes criterios: a) si se puede aumentar; b) hemodinámicamente estable (sin agentes vasopresores); c) si no existen condiciones nuevas posiblemente graves; d) requisitos de presión espiratoria final y de ventilación baja; y e) requisitos bajos de FIO2 que pueden proporcionarse de manera segura con una mascarilla o cánula nasal. Si el ensayo de respiración espontánea tiene éxito, se debe considerar la extubación (grado 1A). 10. Evitar el uso rutinario del catéter en la arteria pulmonar para los pacientes con ARDS inducido por sepsis (grado 1A).
  • 47. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 47 11. Una estrategia de fluidos más conservadora que liberal para los pacientes con ARDS inducido por sepsis establecido que no tengan evidencia de hipoperfusión tisular (grado 1C). 12. En ausencia de indicaciones específicas como broncoespasmo, no utilizar β-agonistas-2 para el tratamiento de ARDS inducido por sepsis (grado 1B). P. Sedación, analgésicos y bloqueo neuromuscular en sepsis 1. Minimizar la sedación ya sea continua o intermitente en pacientes septicémicos mecánicamente ventilados, con el objetivo de lograr criterios de valoración de ajuste de dosis específicos (grado 1B). 2. Si es posible, los agentes de bloqueo neuromuscular (NMBA) deben evitarse en el paciente septicémico sin ARDS debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado después de la interrupción. Si se deben mantener los NMBA, deben utilizarse bolos intermitentes tal como se requiera o perfusión continua con la supervisión tren de cuatro de la profundidad del bloqueo (grado 1C). 3. Un tratamiento corto de NMBA de no más de 48 horas para pacientes con ARDS temprano inducido por sepsis y Pao2/FIO2 < 150 mm Hg (grado 2C). Q. Control de glucosa 1. Un enfoque protocolarizado sobre el manejo de glucemia en pacientes de UCI con sepsis grave, que comienzan con la dosis de insulina cuando 2 niveles consecutivos de glucemia son >180 mg/dl. Este enfoque protocolarizado debe tener un objetivo de glucemia superior ≤180 mg/dl en lugar de un objetivo superior de glucemia ≤ 110 mg/dl (grado 1A). 2. Los valores de glucemia deben controlarse cada 1 o 2 horas hasta que los valores de glucosa y las tasas de perfusión de insulina sean estables y, a partir de ahí, cada 4 horas (grado 1C). 3. Los niveles de glucosa obtenidos con pruebas de puntos de atención de sangre capilar han de interpretarse con atención, ya que tales mediciones pueden no estimar con precisión la sangre arterial y los valores de glucosa plasmática (UG). R. Tratamiento de reemplazo renal 1. Los tratamientos de reemplazo renal continuo y la hemodiálisis intermitente han de ser equivalentes en pacientes con sepsis grave e insuficiencia renal aguda (grado 2B). 2. Usar tratamientos continuos para facilitar el manejo de equilibrio con fluidos en pacientes septicémicos hemodinámicamente inestables (grado 2D). S. Tratamiento con bicarbonato 1. Evitar el uso del tratamiento con bicarbonato de sodio con el fin de mejorar la hemodinámica o de reducir los requisitos de vasopresores en pacientes con lacticemia inducida por hipoperfusión con pH ≥7,15 (grado 2B). T. Prevención de trombosis venosa profunda 1. Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamientos diarios de prevención con fármacos para la tromboembolia venosa (VTE) (grado 1B). Esto debe lograrse con la administración diaria de heparina subcutánea de bajo peso molecular (LMWH) (grado 1B en comparación con heparina no fraccionada [UFH] dos veces al día y grado 2C en comparación con UFH administrada tres veces al día). Si la depuración de creatinina es < 30 ml/min, recomendamos el uso de dalteparina (grado 1A) o alguna otra forma de LMWH que posea un grado bajo de metabolismo renal (grado 2C) o UFH (grado 1A). U. Prevención de úlcera gastroduodenal aguda 1. La prevención de úlcera gastroduodenal aguda que utiliza bloqueante H2 o inhibidor de la bomba de protones debe aplicarse a los pacientes con sepsis grave/choque septicémico que tienen factores de riesgo de hemorragia (grado 1B). 2. Cuando se utilice la prevención de úlcera gastroduodenal aguda, usar inhibidores de la bomba de protones en lugar de H2RA (grado 2D). 3. Los pacientes sin factores de riesgo no reciben prevención (grado 2B).
  • 48. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 48 V. Nutrición 1. Administrar alimentos orales o enterales (si es necesario), según se tolere, en lugar de ayunas completas o la administración solo de glucosa intravenosa dentro de las primeras 48 horas después del diagnóstico de sepsis grave/choque septicémico (grado 2C). 2. Evitar la alimentación calórica completa obligatoria en la primera semana; en su lugar, sugerimos la alimentación de dosis baja (por ej., hasta 500 Kcal por día), avanzando según se tolere (grado 2B). 3. Utilizar glucosa intravenosa y nutrición enteral en lugar de la nutrición parenteral total (TPN) sola o la nutrición parenteral en combinación con alimentación enteral durante los primeros 7 días después del diagnóstico de sepsis grave/choque septicémico (grado 2B). 4. Utilizar nutrición sin suplementos inmunomoduladores específicos en lugar de nutrición que proporcione suplementos inmunomoduladores específicos en pacientes con sepsis grave (grado 2C). W. Definición de los objetivos de atención 1. Analizar los objetivos de atención y pronóstico con los pacientes y familiares (grado 1B). 2. Incorporar objetivos de atención en el tratamiento y en el programa de atención para fase terminal, utilizando los principios de cuidados paliativos cuando sea apropiado (grado 1B). 3. Abordar los objetivos de atención del paciente tan pronto como sea posible, a más tardar dentro de las 72 horas a partir del ingreso en la UCI (grado 2C).
  • 49. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 49 5. Gastroenterología: 5.1 Hemorragia Gastrointestinal (Blatchford,rockall,forrest) ESCALA BLATCHFORD Parámetros Puntos A.UREA (mmol/l) ≥ 25 10-25 8-10 6,5-8 <6,5 6 4 3 2 0 B.HEMOGLOBINA (mg/l) < 10 en varones y mujeres 10-12 en varones 10-12 en mujeres ≥ 12 en varones y mujeres 6 3 0 1 C.PRESION ARATERIAL SISTOLICA (mmHg) <90 90-99 100-109 ≥ 110 3 2 1 0 D.OTROS PARAMETROS Insuficiencia cardiaca Insuficiencia hepática Presentación con sincope Presentación con melena Pulso ≥100 lat/min 2 2 2 1 1 Puntuación total A+B+C+D Puntuación mínima: 0 Puntuación máxima: 23 Conversión de las cifras de urea: 1mg/dl equivale a 0.357 mmol/l Ante una puntuación 0 el paciente puede ser dado de alta para estudio ambulatorio (probabilidad de recidiva clínica de 0.5%) ESCALA DE ROCKALL Parámetros Puntos A.EDAD (años): > 80 60-79 < 60 2 1 0 B.SHOCK PAS < 100 mmHg, pulso > 100 lat/min PAS ≥ 100 mmHg, pulso > 100 lat/min PAS ≥ 100 mmHg, pulso < 100 lat/min 2 1 0 C.COMORBILIDAD
  • 50. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 50 Insuficiencia renal, insuficiencia hepatica, malignidad diseminada. Insuficiencia cardiaca, cardiopatia isquemica o cualquier otra comorbilidad mayor. Ausencia de comorbilidad mayor . 3 2 0 D.DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO Cancer gastrointestinal alto. Resto de diagnosticos. Ausencia de lesión, ausencia de EESR, sindrome de Mallory-Weiss. 2 1 0 E.EESR Sangre en el tracto gastrointestinal alto, coagulo adherido, vaso visible o sangrado activo. Base negra o EESR ausente. 2 0 PAS presion arterial sistolica EESR estigmas endoscopicos de sangrado reciente Puntuacion total: A+B+C+D+E Puntuacion minima 0 Puntuacion maxima 11 Categorias de riesgos:alto (≥ 5) intermedio (3-4) bajo (0-2) CLASIFICACION DE FORREST. Estigmas endoscopicos de sangrado reciente (EESR) y probabilidad asociada de recidiva hemorragica EESR Recidiva % Ia-Ib Sangrado “a chorro o bastante” 67-95 IIa Vaso visible no sangrante 22-55 IIb Coagulo rojizo 15-30 IIc Manchas o coagulos negros planos 4-7 III Fondo de fibrina (ausencia de estigmas) 0 5.2 Pancreatitis (Ranson,balthazar,Glasgow,atlanta) FACTORES PRONOSTICOS EN LA PANCREATITIS AGUDA, CRITERIOS DE RANSON Pancreatitis biliar Pancreatitis no biliar Ingreso  Edad > 70 años  Leucocitos > 18.000/mm  Glucosa > 220 mg/dL  LDH > 440 U/L  GOT >250 U/L Ingreso  Edad > 55 años  Leucocitos > 16.000/mm  Glucosa > 200 mg/dL  LDH > 350 U/L  GOT >250 U/L 48 horas de hospitaliza cion  Caida de Hto >10 puntos  Aumento de nitrogeno ureico >2mg/dL  Calcio serico <8 mg/dL  Deficit base >5 mEq/L  Deficit volumen > 4 L 48 horas de hospitalizac ion  Caida de Hto >10 puntos  Urea >5mg/dL  Calcio serico <8 mg/dL  Deficit base > 4 mMol/L  Deficit volumen > 6 L Predice la severidad de pancreatitis puntaje de mayor o igual a 3 pts se predice una pancreatitis severa. Puntaje menor a 3 es poco probable. GRADOS TOMOGRAFICOS DE LA PANCREATITIS AGUDA Grados de Balthazar-Ranson para TC Grado Hallazgos Puntuacion A Pancreas normal 0 B Aumento del tamaño focal o difuso 1 C Pancreas anormal con inflamación peripancreatica 2
  • 51. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 51 D Una colección intra o peripancreática 3 E Dos o mas colecciones intra o peripancreáticas 4 Puntuación según la extensión de la necrosis en la TC con contraste Porcentaje de necrosis del páncreas Puntuación 0 0 < 30 % 2 30-50% 4 > 50 % 6 Grado de Balthazar-Ranson (0-4) + necrosis (0-6) = puntuación total (0-10) Valor pronostico por TAC de pancreatitis interpretación Grados (puntos) Morbilidad Mortalidad Bajo 0-3pts 8% 3% Medio 4-6pts 35% 6% Alto 7-10pts 92% 17% CRITERIOS DE GRAVEDAD PANCREATITIS (Atlanta International Symposium) Falla orgánica con ≥ 1 de los siguientes  Shock (PA sistólica ≤ 90 mmHg)  Insuficiencia respiratoria (Pa02 ≤ 60 mmHg)  Falla renal (Creatinina ≥ 2 mg/dL)  Hemorragia digestiva (500 ml/24 horas)  ≥ 3 criterios de ranson  APACHE II ≥ 8  Necrosis primaria en tomografía abdominal APACHE: Acute physiology and chronic health evaluation Los criterios de Atlanta para gravedad incluyen criterios topográficos baltazar, ranson , apache II mas las complicaciones sistémicas. DEFINICIONES DE COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA CLASIFICACION DE ATLANTA Complicaciones locales  Necrosis: áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociadas a necrosis de la grasa peri pancreática  Seudoquiste: colecciones de jugo pancreático rodeadas por una pared de tejido de granulación o fibroso que se desarrolla como consecuencia de una PA, pancreatitis crónica o traumatismo pancreático  Absceso: colección de pus bien definida intrabdominal, habitualmente en la proximidad del páncreas, conteniendo escasa o nula cantidad de necrosis y que se desarrolla tras una PA o un traumatismo pancreático Complicaciones sistémicas  Shock (PA sistólica ≤ 90 mmHg)  Insuficiencia respiratoria (Pa02 ≤ 60 mmHg)  Falla renal (Creatinina ≥ 2 mg/dL)  Hemorragia digestiva (500 ml/24 horas)
  • 52. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 52 PANCREATITIS CRITERIOS DE GLASGOW GRAVE: 3 o mas criterios Ingreso Durante las primeras 48 horas Edad (años) Leucocitos/ml Glicemia (mg/dl) LDH (UI/L) AST (UI/L) Urea sérica (mg/dl) Calcio sérico (mg/dl) Albumina sérica (g/l) PO2 arterial (mmHg) > 70 18.000 220 400 240 >55 > 15.000 > 180 > 600 100 > 90 < 8 < 3.2 < 60 5.3 Falla hepática (child-pugh,Meld) ESCALA DE CHILD-PUGH Parámetros Puntos asignados 1 2 3 Ascitis Ausente Leve Moderada Bilirrubina mg/dL </= 2 2-3 >3 Albúmina g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8 Tiempo de Protrombina  Segundos sobre el control 1-3 4-6 >6  INR <1,8 1,8-2,3 >2,3 Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4 GRADO Puntos Sobrevida al año (%) Sobrevida a los 2 años (%) A: enfermedad compensada B: compromiso funcional significativo C: enfermedad descompensada 5-6 7-9 10-15 100 80 45 85 60 35 -Evalua pronostico de enfermedad hepática crónica principalmente -Model for end stage liver disease (MELD) score: Se utiliza para valor pronostico de mortalidad a los 3 meses en pacientes con cirrosis hepática actualmente también se utiliza para priorizar pacientes en lista de espera de transplante hepático. -MELD: 3.78 x Log serum bilirubin (mg/dl) + 11.20 x Log INR + 9.57 x Log serum creatinine (mg/dl) +6.43( constant for liver disease etiology) - Si el paciente ha sido dializado dos veces dentro de los 7 dias entonces el valor de creatinina usado debe ser 4mg/dl - Cualquier valor menor a 1 se reemplaza por 1 para evitar valores menores a 0 -Interpretacion: - 40 o más — 71.3% mortalidad a los 3 meses - 30–39 — 52.6% - 20–29 — 19.6% - 10–19 — 6.0% - <9 — 1.9%
  • 53. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 53 5.4 Peritonitis bacteriana espontanea Mayor tendencia en pacientes con ascitis sec a cirrosis hepática por tras locación bacteriana -Etiología : patógenos más comunes Gram – entéricos ( E. coli, Klebsiella pneumonie, enterocucus sp) Gram + ( S.pneumonie, streptococo viridans) esta peritonitis no se vincula con bacterias anaerobias. Diagnostico: -PMN > 250/mm3 -Pedir en el análisis de liquido ascítico glucosa, LDH, proteínas totales - El diagnostico de peritonitis bacteriana secundaria con 2 o más criterios: - disminución concentración Glucosa<50mg/100ml -LDH mayor que en suero - Proteínas totales >1g/100ml -Tratamiento: -tratamiento empírico : cefalosporina 3ra generación ( cefotaxime 2g/8-12hrs, ceftriaxona 1-2g/24hrs) , lactamico B-lactamasa (ampicilina/sulbactam 1gr/2gr/6hrs ), si hay nefrotoxicidad en hepatopatía crónica no aminoglucosidos - repetir paracentesis en 48hrs si cuadro clínico no ha mejorado , si no hay disminuido 25% PMN ajustar dosis antibiótica hacer cultivo y antibiograma de liquido. Descartar causa secundaria. - tratamiento profiláctico: norfloxacina, criprofloxacina, trimetropin- sulfametoxazol 6. Neurologia: 6.1 ECV 6.1.1 localizacion de ECV isquémico Sindrome Arterias Hallazgos comunes Circulación anterior Carótida interna Cerebral media Cerebral anterior Izquierda: afasia, debilidad de extremidad/ región facial derecha Derecha: agnosia visual izquierda, negación del déficit , debilidad de extremidad/región facial izquierda, función visoespacial disminuida Circulación posterior Cerebral posterior Izquierda: hemianopsia derecha, lesiones grandes, perdida de capacidad de leer pero no para escribir. Derecha: hemianopsia izquierda Tallo cerebral-cerebelo Vertebral, basilar vertigo , hallazgos en nervios craneales, paralisis musculos extraoculares, cuadriparesia, ataxia, nistagmo, signos cruzados (paralisis de nervios craneales ipsilaterales y debilidad de extremidad o peridad sensitiva
  • 54. Dr. Gabriel Ríos Dr. Gabriel Robles 54 contralaterales, coma ECV lacunar motor Arteria penetrante en el puente o la capsula interna Hemiparesia pura Ecv lacunar sensitivo Arteria penetrante en el talamo o el asta posterior de la capsula interna Síntomas hemisensitivos puros 6.1.2 localización frecuente de aneurisma Localización ( sitio de unión o bifurcación) Signos de fuga o rotura Carótida interna-arteria comunicante posterior Parálisis del 3er nervio ipsilateral Arteria comunicante anterior Debilidad, entumecimiento bilateral de extremidades inferiores y reflejo de babinski Bifurcación de cerebral media Debilidad de mano o región facial contralateral , afasia (izquierda) o agnosia visual (derecha) Bifurcación basilar Parálisis bilateral de la mirada vertical, signo de babinski , coma Unión entre arterias vertebral y comunicante inferior posterior Vértigo , síndrome medular lateral 6.1.3 Signos frecuentes de hemorragia intracraneana hipertensiva Localización Motora/sensitiva Pupilas Movimientos oculares Otras Putamen o capsula interna (40%) Hemiparesia contralateral y perdida sensitiva Normal Paresia conjugada de la mirada hacia el lado opuesto ( “ los ojos miran hacia la lesión”) | Afasia Agnosia Caudado (8%) Hemiparesia- contralateral transitoria Horner ipsilateral Paresia conjugada de la mirada hacia el lado opuesto Agitación , mala memoria Lobar (15%) Puede incluir hemiparesia , afasia Normal Paresia conjugada de la mirada hacia el lado opuesto Puede incluir confusión, afasia , hemianopsia , agnosia Puente (8%) Cuadriparesia Pequeñas , reactivas Ausencia de mirada horizontal , bobbing ocular (oscilación ocular) Coma Cerebelo (8%) Ataxia ipsilateral, sin paralisis Pupila mas pequeña ipsilateral Nistagmo prominente Vomito , inestabilidad postural -boobing ocular: movimientos rapidos y conjugados hacia abajo , con retorno lento a posición primaria -sindrome de Claude-bernard-horner: lesión del nervio simpatico triada clásica miosis, ptosis palpebral, anhidrosis