Hipersensibilidad anafilactica

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Hipersensibilidad anafilactica

  1. 1. INTEGRANTES Gabriel Adrián Jessica Veloz Miriam Solís Evelyn Barriga Andrés Dávila
  2. 2. INTRODUCCION • Alteran tejidos normales huésped • Reaccionan: ▫ Ag homólogos ▫ Ag Endógenos ▫ TRASTORNOS AUTOINMUNITARIA
  3. 3. INTRODUCCIONLas enfermedades inmunitariasoriginan una respuesta inmunológicainapropiada o inadecuada.Se llama hipersensibilidad a larespuesta errónea en la que losanticuerpos o células T producen lesionesimportantes en los tejidos del organismo.Daño tisular: Reacciones dehipersensibilidad Inmunodeficiencia Congénita Adquirida
  4. 4. TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD Hipersensibilidad anafiláctica Hipersensibilidad citotóxica Hipersensibilidad mediada por complejos inmunitarios Hipersensibilidad mediada por células o retardada
  5. 5. DESCUBRIMIENTO DE LA ANAFILAXIA Charles Richet Pasar algunos dias antes de evaluar una respuesta Paul Portier Caso de perros 4-5 dias despues de la administrasin muerenPrincipe Alberto Monaco Conservaron perros con dosis• Physalia (Guerrero Portugués) insuficientes para la muerte: hecho imprevisto Perros eran sensibles y posteriormente murieron (pequeñas dosis) Desarrollo de la sensibilidad a sustancias relativamente inocuas: anafilaxia Estracto de glicerina
  6. 6. HIPERSENSIBILIDAD ANAFILACTICA• Alergia o inmediata • Anafilaxia (ana, “desde fuera• Síntomas se producen de”, phylaxis, “protección”). rápidamente, generalmente de • En vez de proteger al individuo los 10 a 20 minutos. Los frente a una amenaza antígenos que estimulan las futura, la primera exposición reacciones de al alérgeno, o exposición hipersensibilidad tipo I sensibilizante, sienta las también se denominan bases para que se produzca alérgenos. una reacción perjudicial la próxima vez que el individuo se exponga a dicho alérgeno.
  7. 7. REACCIONES ALERGICAS • Tipo Local ▫ Zona determinada del cuerpo • Generalizada ▫ Reacciones alergicas que afectan al arbol bronquial • Las personas alérgicas a una substancia determinada pueden sufrir una reacción localizada en la primera exposición y una reacción generalizada en las siguientes.
  8. 8. CARACTERISTICAS GENERALES Los individuos atópicos, muestra n tendencia “Enfermedad exagerada a debida a una responder a respuesta del alergenos comunesSe caracteriza por sistema inmune a del mediola producción de un antígeno ambiente.anticuerpos comúnmenteIgE, contra inocuo”.proteínas ajenaspresentes en el
  9. 9. GENÉTICA Ambos• En estudios de familias padres • 50% alergicos atópicas se han identificado regiones en el cromosoma 11q y 5q, que parecen ser Uno solo determinantes en la aparición de los de la atopia. padres es • 30%• Los datos disponibles en alergico la actualidad indican la existencia de una predisposición genética. 1mg de • 15% responde polen al año a esta dosis
  10. 10. MECANISMOS GENETICOSNiveles totales de IgE: presencia de un gen dominante quemantiene bajos los niveles de IgE. Se transmite por herenciadominante.Hiperrespuesta alergeno-específica ligada a HLA: estarespuesta la dan mejor los alérgenos de bajo P.m. y en bajaconcentración que se asocia a niveles elevados de IgE.Respuesta general: el HLA-B8 y HLA-Dw3 se hallan en unalto porcentaje de enfermos alérgicos y se asocia a niveleselevados de IgE.
  11. 11. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1(ANTICUERPOS REAGINICOS IGE) La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una forma descontralada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como estándar Con subsecuentes exposiciones al mismo alérgeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células sensitizadas, resultando en una desgranulación y secreción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina.
  12. 12. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2 DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que las células B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno
  13. 13. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3 (COMPLEJO INMUNE)En la sangre se forman complejos inmunes insolubleses decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que sondepositados en varios tejidos1.- el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG eIgM se unen al antígeno2.- los complejos se tornan de mayor tamaño los quepueden ser eliminados del cuerpo
  14. 14. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4 (MEDIADA PORCÉLULAS)No es mediada por anticuerpos, sino porcélulas inmunitarias.Las células presentadoras de antígeno eneste caso son los macrófagos quesecretan Il-12, el cual estimula laproliferación de más linfocitos
  15. 15. Los CD4+ IL-2 e interferón gamma liberación de citocinas destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas CD8 mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticasy, ante ciertos patógenos intracelulares
  16. 16. BASÓFILOS. Son leucocitos de sangre periférica (0.5%), cuyos gránulos citoplasmáticos contienen proteínas ácidas Maduran en médula ósea y circulan por sangre periférica como célula diferenciada; solo pasan a tejidos cuando se produce un estímulo inflamatorio (hipersensibilidad cutánea por basófilos),
  17. 17. MASTOCITOS (CÉLULAS CEBADAS) Las células cebadas derivan de una célula precursora de la médula ósea, que migran a la sangre y a los tejidos, presentando apariencia de leucocito a granular. Se diferencian in situ y se localizan preferentemente en los tejidos conjuntivos adyacentes a los vasos sanguíneos, nervios periféricos y superficies epiteliales (piel y mucosas). Las células maduras, al contrario de los basófilos, tiene una vida media larga, no circulan y mantienen su capacidad de proliferar.
  18. 18. Mediadores Químicos Miriam Solís Orellana
  19. 19. Liberación de mediadores bioquímicos y Estos mediadores se producen porsustancias quimiotácticas durante la sustancias preformadas como:degranulación de basófilos y histamina, triptasa, heparina, quimasa ymastocitos. citocinas Y de la síntesis de novo de moléculas La reacción ocurre después de laderivadas de lípidos reexposición al antígeno (alérgeno) en los(prostaglandinas, leucotrienos y factores individuos que han producido conactivadores de plaquetas). anterioridad anticuerpos específicos de IgE (sensibilización) La histamina se considera el mediador primario del choque anafiláctico, ya que activa los receptores H1 y H2
  20. 20. Fenómenos anafilácticos II)Manifestaciones clínicas debidas a contracción de III) liberación de un grupo i)Iniciación repentina, músculo liso, aumento en la de mediadores químicos por frecuentemente pocos permeabilidad vascular o en la reacción del antígeno con minutos después de la la secreción de las glándulas células sensibilizadas exposición al antígeno serosas, a distintas pasivamente que los combinaciones de estos almacenan en el citoplasma. fenómenosHace algunos años el antígeno responsable de una reacción anafiláctica sellamaba alérgeno y el anticuerpo participante se conocía como reagina .
  21. 21. Clasificaciónmediadores químicos Células que liberan Tejidos: células cebadas Preformados sangre: leucocitos polimorfonucleares basófilos Sintetizados durante el proceso la liberación no requiere lisis celular
  22. 22. Mediadores preformados histamina Actua mediante la union a los receptores de la celula diana y diferentes tipos celulares. Tiene receptores: H1 – H2 – H3 que se distinguen gracias a inhibidores famacologicos Antagonistas de receptores H1 pueden inhibir respuesta de habón y eritema al alérgeno o al anticuerpo anti-IgE administrados por vía intradérmica. Puede contribuir a un aumento del peristaltismo, al bronco espasmo Mediadores derivados de los mastocitos son claramente importantes en algunas formas de hipersensibilidad inmediata.
  23. 23. Receptor H1 Receptor H2 Receptor H3-broncoconstricción secreción de ácido-vasodilatación sistémica gástrico y la mucosa se encuentran en el-contracción del músculo permeabilidad capilar, y tejido nerviosoliso intestinal y uterino la fuerza y ​la velocidad central y tejidos permeabilidad capilar de las contracciones periféricos, controlar de moco nasal auriculares y la producción y-constricción de las ventriculares liberación dearterias coronarias relajación de los vasos histamina.-producción de muchos de pulmonares.los signos y síntomas quemuestre en la anafilaxia
  24. 24. Enzimas de mastocitos Serina proteasas, aril sulfatasa, heparina, condroitín sulfato Pueden producir daño tisular cuando se liberan tras degranulación del mastocito Funcion de los proteoglicanos: union y almacenamiento de las aminas biogenas
  25. 25. Sustancia EfectosHistamina Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, quimiocinesis, broncoconstricción, hipersecreción; es la amina vasoactiva más importanteCondroitin sulfato Proporciona protección de la membrana celular frente a sustancias tóxicas y proteasas.Heparina AnticoagulanteSerotonina (no en células Edemahumanas)Triptasa Convertasa de C3, rompe el cininógeno, inactiva el fibrinógenoQuimasa Activa el angiotensinógeno y la angiotensina I para formar la angiotensina II.Enzimas oxidativos Superoxidodismutasa, peróxidasaECF-A (factor quimiotáctico Quimiotaxis de eosinófilosde eosinófilos)NCF (factor quimiotáctico de Quimiotaxis de neutrófilosneutrófilos)
  26. 26. Síntesis de novoPrimer mediador lipídico descrito fuela PGD2, la cual una vez liberada seune a sus receptores en las célulasmusculares lisas, actúa comovasodilatador y broncoconstrictor.La síntesis depende de la COX y puedeser bloqueada mediante inhibidoresde la COX, como la aspirina y losAINES.PGE tendría función reguladorainhibiendo la degranulación delmastocito.
  27. 27. Mediadores neoformados leucotrienosLos LTs derivados de los mastocitos se unen a receptores específicos de lascélulas musculares lisas, diferentes de los receptores para la PGD2 y producenuna broncoconstricción prolongada y aumento de la permeabilidad vascular. Los inhibidores farmacológicos de la 5- lipooxigenasa también bloquean las reacciones anafilácticas.
  28. 28. Sustancia EfectosSRS-A (LTC4+LTD4); Broncoconstricción, vasodilatación, edema de mucosas,vía liipooxigenasa secreción de mocoPGD2 BroncoconstricciónLTB4 Quimiocinesis de basófilos y monocitosPGA2 BroncoconstricciónTXA2 Agregación plaquetariaPAF (factor de Agregación plaquetaria, contracción del músculo liso,agregación aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis deplaquetaria) eosinófilos
  29. 29. Las citocinas de tipo TH2 (IL3, IL4, IL5, IL10, IL13) estáninvolucradas de modo predominante en las reaccionesalérgicas. Las células cebadas pueden producir IL4 y TNF.
  30. 30. Mecanismo: Hipersensibilidadtemprana y tardíaEvelyn Barriga Pineda
  31. 31. Reacciones de Hipersensibilidad Tipo I o Temprana Comúnmente llamadas “reacciones alérgicas”, se caracterizan por montar una respuesta Inmune, mediada por IgE, contra un alérgeno produciendo inflamación y daño tisular.
  32. 32. Etapas del proceso Alérgico
  33. 33. Primera etapa: Sensibilización La entrada del Ag Estimulan a los Producción de linfocitos B AG IgE específicos Captación por células Fijación a presentadoras receptores de de Ag mastocitos y basófilos Se secreta un Estimulación de patrón de linfocitos Th2 citoquinas
  34. 34. Segunda etapa: Liberación Se fija a las Unión del Ag a membranas de Degranulaciónla IgE especifica dichas células
  35. 35. Tercera etapa: Influjo Vasodilatación, aumento de la permeabilidadLiberación de mediadores capilar, hipersecreción, espasmovasoactivos e inflamatorios musculo liso e infiltración de eosinófilos
  36. 36. Hipersensibilidad tipo IV o Tardía• Esta mediada por linfocitos T• Su mecanismo es una respuesta mediada por LTh1 y macrófagos activados; LT CD8+ citotóxicos.• Pueden desencadenarse por proteínas extrañas, hapteno s (metales)
  37. 37. Etapas El Ag es eliminado y Induce a la queda la memoria Ag entra a la piel diferenciación de de las células T células T hacia TH1 especificas En segundo Procesado y contacto produce presentado por Liberan citosinas cascada de linfocitos T reacción tardía Reconocen al Ag Hipersensibilidad dejunto con moléculas 48 -72 horas 1 – 2 semanas MHC
  38. 38. 
  39. 39. 
  40. 40. Síntomas Causas Tratamiento• Congestión nasal • polvo • Tomar medidas• Estornudos • caspa preventivas• Secreción de la nariz • veneno de insectos • Antihistamínicos• Picor y lagrimas en • Polen • Corticoesteroides los ojos • Animales • Descongestionantes• Oídos taponados• Dolor de garganta
  41. 41. 
  42. 42. Síntomas Causas Tratamiento• prurito • fármacos inoculados • No Farmacológico• malestar general • Alimentos • Proteger vías profundo • venenos de las Respiratorias• angustia picaduras de insectos • Proporcionar O2• rinitis • hormonas • Farmacológico• conjuntivitis • Proteínas • Epinefrina o• opresión torácica • anafilaxia "idiopática" Adrenalina• vómitos y diarrea • Glucocorticoides • Antihistamínicos
  43. 43. 
  44. 44. Síntomas Causas Tratamiento• Inflamación de la • Productos • Evitando la exposición superficies flexora de aeroalérgenos a aeroalérgenos las articulaciones • Predisposición genética • Supresión de la• Picor todo el tiempo heredada sintomatología• Eccema • Antihistamínicos• Rinitis alérgica • Inmunomoduladores• Asma • Emolientes • Esteroides tópicos suaves
  45. 45. 
  46. 46. Síntomas Causas Tratamiento• Disnea o dificultad • Antecedentes de • Sintomático para respirar familiares asmáticos • Adrenalina• Presencia de espasmos • Alergenos: Polen, lana, • Corticoides bronquiales polvo, etc. • Oxigenoterapia• Tos • Los catarros y la gripe • Preventivo• Rigidez torácica continua • broncodilatadores• Secreciones mucosas. • Hongos • antihistamínicos• Respiración sibilante • Estrés emocional • corticosteroides • terapia respiratoria

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