Ictericia neonatal
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Ictericia neonatal Document Transcript

  • 1. Gabriela Ycaza [Seleccione la fecha]PEDIATRIA II ICTERICIA NEONATAL
  • 2. Gabriela YcazaUniversidad de Guayaquil Facultad de Ciencias Médicas Escuela de Medicina PEDIATRIA II Catedrático Dra. Carmen Lazo Alumnos: Gabriela Ycaza Curso 6to Grupo N11 Ciclo A Período Lectivo 2012 CLINICA HISTORIA – 2013Hospital. Abel Gilbert Pontón Área. Pediatría Sala: Lactantes Cama # 106
  • 3. Gabriela YcazaANAMNESISDatos de filiación del niño:Apellidos y Nombres: Alan David Ortega MiteEdad: 11 diasSexo.-masculinoLugar y Fecha de Nacimiento.-Guayaquil, 4 de Agosto 2012Datos de filiación del representante del niño:Apellidos y Nombres: Jennifer Gisella Mite TapiaParentesco: madreEdad: 18 años Raza: Mestiza Sexo: FEstado Civil: solteraInstrucción: secundaria inconclusa Ocupación: estudianteLugar de Procedencia/Residencia: GuayaquilFecha de ingreso: Jueves 9 de agosto 2012Ingresó por EmergenciasMOTIVO DE LA CONSULTA • Tinte amarillento en piel (tinte ictérico)EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD ACTUAL • Paciente de sexo masculino, 9 días de edad, cuya madre nos indica que cuadro clínico tiene aproximadamente 5 días de evolución, con presencia de TINTE ICTÉRICO zona 3 de kramer, ademas de LETARGIA, y NO SUCCIONA. Por lo que es llevado casa de salud. • Se descarto incompatibilidad Rh y ABO. (madre A+ padre O+). • Pcte se encuentra en cuna con fototerapia con luz halogena. Ya no se observa tinte icterico.ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOSPRE - NATAL: • Edad de la madre al momento del embarazo: 18 años • # de hijos: 1 • # de embarazo: 1 • # de abortos: 0 • # de controles durante el parto: todos • Serología / Exámenes realizados: Orina, Hemograma completo, toxoplasmosis, VIH • Vacunas recibidas: Antitetánica 5 mo mes • Hábitos: Ninguno • Traumatismos, Radiaciones: No/Ecografias: 3 – 6 - 7 mes • Enfermedades propias o previas del embarazo: NO REFIERE • Drogas: NO • Tratamiento recibido: NINGUNO • Peso ganado en el embarazo: 7 KgPERINATAL: • Tipo de parto: eutócico • Semanas de gestación: 36 semanas • Tiempo de duración del parto: 45 minutos • Medicación recibida: NO REFIERE • Complicaciones: NO REFIERE • Apgar: Refiere que niño no lloro inmediatamente al nacer. • CORIOAMNIONITIS
  • 4. Gabriela Ycaza • RUPTURA DE MEMBRANAS • PERDIDA DE LIQUIDO AMNIOTICO • IVUPOST-NATAL:VACUNAS: BCGALIMENTACION: La lactancia materna empezo al 4to dia.Caída del cordón: 8vo diaANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES • Niño fue llevado a sala divino redentor en el hosp G-O enrique sotomayor. • 6 hs de nacido tinte icterico zona 3 de kramer • Fue colocado bajo CAMPANA DE OXIGENO y CAMARA DE FOTOTERAPIA. • 2do dia niño presento coloracion rosada • A partir del 4to dia la madre le dio por 1ra vez de lactar. El niño no succionaba bien. • 5to dia fue dado de alta • Reingreso a unidad hosp x ictericia.ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES • Madre: IVU, sindrome depresivo • Padre: HEPATITIS AEXAMEN FISICO GENERAL • Severidad de la enfermedad:moderada • Estado Nutricional: mesomorfico • Grado de Conciencia y Psiquismo: alertaSIGNOS VITALES: • Presión arterial: - • Pulso: 135 X´ • Temperatura: 36.2 °C • FR: 50 x´ • FC: 143 x´MEDIDAS ANTROPOMETRICAS • Peso: 2550 gr • Talla: 47 cm • P. Cefálico: 29cm • P. Torácico: 26cmINSPECCIÓN GENERAL • Actitud y postura: activo electivo • Facie: normal • Piel y Faneras: COLORACION ROSADA • Ganglios Linfático: nada que llame la atención • Movimientos anormales: ninguno • Inspección Regional • Cabeza: normocefalica, ojos simétricos, con movimientos oculares presentes, nariz mediana, respiración nasal. • Cuello:nada que llame la atencion • Tórax: Simétrico sin abovedamientos. • Extremidadessuperiores e inferiores: simétricas
  • 5. Gabriela YcazaEXAMENES COMPLEMENTARIOS:Hemogramaglóbulos blancos 10.200 elementos/mm,Polimorfonucleares 50%cayados1%Plaquetas 330000hematocrito 63%,hemoglobina 21.1 g/l.Reticulocitosis 0.8%lámina periférica no se observan esferocitos ni otras anomalías.Glicemia 98mg/dl.bilirrubinas totales 20,52mg/dl,bilirrubina indirecta 17mg/dl.Glicemia 98mg/dl.ALTA:Examen neurológico normal.Bilirrubinas al alta totales 11,42 mg/dl.DIAGNOSTICOS:DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL • DX. eutroficoDIAGNOSTICO SINDROMICO • DX. SindromeictericoDIAGNOSTICO DEFINITIVO • DX. Ictericia neonatal por sepsis tardia.
  • 6. Gabriela Ycaza ICTERICIA NEONATALLa ictericia en el Recién Nacido (RN), la mayor parte de las veces es un hecho fisiológico,causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, secundaria a inmadurezhepática e hiperproducción de bilirrubina (Bb), es un cuadro benigno y autolimitado, quedesaparece generalmente antes del mes de edad1.HIPERBILIRRUBINEMIA: concentración de bilirrubina que excede los 1.5 mg% en la cifra total,siendo esto probablemente universal en todos los recién nacidos durante la primera semanade vida extrauterinaICTERICIA NEONATAL:Condición clínica en que la bilirrubina sérica está lo suficientementeaumentada como para observar un tinte amarillo en la esclerótica ocular, mucosas y piel delRN.Criterios de Hiperbilirrubinemia por Laboratorio • Más de 4 mg. al nacimiento. • Más de 6 mg. las primeras 12 horas de vida. • Más de 10 mg. las primeras 24 horas de vida • Más de 13 mg. primeras 48 horas de vida. • Más de 15 mg. En cualquier momentoEPIDEMIOLOGIA:Aproximadamente el 50-60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y la mayoría de losrecién nacidos desarrollan ictericia clínica luego del segundo día de vida como expresión deuna condición fisiológica. Se presenta en 40 a 60% RNT y >80% RNPT. Es mas prevalente envarones que en mujere.Se mencionan factores de riesgo que pueden llevar a la aparición de esta manifestación, entreellos se dividen a los factores maternos relacionados con el grupo étnico al que pertenece lamadre debido a la falta de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa de mayor incidencia en orientales62% y en 12% los individuos de raza negra, Si existio alguna complicación durante elembarazo, o vinculados a la lactancia materna; también se mencionan a los factores delneonato que son la presencia de trauma durante el parto, poca ingesta de leche, pobresuccion, enfermedades genéticas, prematuridad o policitemia.FISIOPATOLOGIAEl recién nacido en general tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubinadebido a que posee un número mayor de glóbulos rojos cuyo tiempo de vida promedio esmenor que en otras edades y muchos de ello ya están envejecidos y en proceso dedestrucción; además que el sistema enzimático del hígado es insuficiente parala captación yconjugación adecuadas. La ingesta oral está disminuida los primeros días, existe unadisminución de la flora y de la motilidad intestinal con el consecuente incremento de lacirculación entero-hepática. Finalmente, al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes
  • 7. Gabriela Ycazatraumas que resultan en hematomas o sangrados que aumentan la formación de bilirrubina yademás ya no existe la dependencia fetal de la placenta.La mayoría de la bilirrubina deriva de la hemoglobinaliberada por la destrucción del eritrocito.El factor hem por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transforma en biliverdina,produciéndose además monóxido de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libreque puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina. La biliverdina se convierte enbilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina sedenomina indirecta o no conjugada y es unanión liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg debilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo depeso corporal.La albúmina capta dos moléculas de bilirrubinaindirecta. La primera se une fuertemente a labilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábily puede liberarse fácilmente en presencia defactores clínicos (deshidratación, hipoxemia,acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos poralimentación parenteral) y algunas drogas(estreptomicina, cloranfenicol, alcohol benzílico,sulfisoxasole, ibuprofeno), que compiten conesta unión y liberan bilirrubina en forma libre a lacirculación. Un gramo de albúmina puede unirhasta 8, 2 mg de bilirrubina. La bilirrubinaindirecta libre penetra fácilmente al tejidonervioso causando encefalopatía bilirrubínica.Al llegar la bilirrubina al hepatocito se desprendede la albúmina y es captada en sitios específicospor las proteínas Y-Z (ligandinas), cuyos nivelesson bajos los primeros 3-5 días de vida, las cualestransportan la bilirrubina indirecta al interior delhepatocito hacia el retículo endoplásmico liso,donde se lleva a cabo la conjugación, siendo laenzima más importante lauridildifosfoglucuroniltransferasa-UDPGT y elproducto final un compuesto hidrosoluble, labilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina.La bilirrubina directa o conjugada es excretada activamente hacia los canalículos biliares, lavesícula biliar y luego al intestino, donde la acción de las bacterias la transforman enurobilinogeno. La ausencia o escasa flora bacteriana, el inadecuado transito intestinal y laenzima beta glucuronidasa produce desconjugación de la bilirrubina que es reabsorbida por elintestino, incrementando la circulación entero hepática.
  • 8. Gabriela YcazaCAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATALLa hiperbilirrubinemia neonatal se debe a múltiples causas y se la puede clasificar en tresgrupos de acuerdo al mecanismo causante: producción incrementada, disminución de lacaptación y conjugación y disminución o dificultad en su eliminación. 1. Incremento en la producción de bilirrubina Por hemólisis Incompatibilidad por factor Rh, ABO y grupos menores. Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de la G6PD deficiencia de piruvato-cinasa, porfiriaeritropoyética, etc . Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis, etc. Administración de fármacos a la madre (ocitocina, nitrofurantoína, sulfonamidas, bupivacaína) o al niño (dosis alta de vitamina K3, penicilina). Infecciones y septicemia neonatal. Por causas no hemolíticas Céfalohematoma, hemorragias, sangre digerida. Policitemia: ligadura del cordón umbilical, transfusión feto-fetal, etc. Aumento de la circulación entero-hepática: ayuno, ingesta oral deficiente, obstrucción intestinal, ictericia por leche materna, etc. 2. Disminución en la captación y conjugación hepática Ictericia fisiológica Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de Lucey - Driscoll. Hipotiroidismo e hipopituitarismo. Ictericia por leche materna 3. Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina Infecciones: sepsis, infección de vía urinaria, infecciones peri natales, etc. Ostrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste del colédoco, etc. Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística, galactosemia, hipotiroidismo, etc. Anomalías cromosómicas: síndrome de Turner, síndrome de Down. Drogas: acetaminofen, alcohol, rifampicina, eritromicina, corticosteroides, etc.
  • 9. Gabriela YcazaCLASIFICACION DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA DIRECTA  Fibrosis Quistica.  Fisiológica Del Rn.  Fructosemia.  Incompatibilidad Factor Rh.  Galactosemia.  Incompatibilidad ABO.  Def. Α1 – ANTITRIPSINA.  Otras Causas:  Tirosinemia.  Sd. CriglerNajjar.  Sd. Dubin Johnson.  Sd. Gilbert.  Sd. Rotor.  Hipotiroidismo.  Colestasis  Enf. Infecciosas.  Atresia De Vias Biliares.
  • 10. Gabriela Ycaza ICTERICIA FISIOLÓGICA:EPIDEMIOLOGÍA:La ictericia neonatal es el síndrome más frecuente de la neonatología. Su incidencia tieneíntima relación con la edad gestacional, patologías asociadas, tipo de alimentación, raza yáreas geográficas. Se calcula que el 60 o 70% de los recién nacidos (RN) la presentan7. Laincidencia del hiperbilirrubinemia neonatal severa es más alta en asiáticos que en blancos.La aportación calórica pobre o la deshidratación asociada al ayuno pueden contribuir aldesarrollo de hiperbilirrubinemia8La mayoría de los RN desarrolla niveles de bilirrubina sérica no conjugada superiores a 2 mg/dldurante la primera semana de vida. Este valor crece normalmente en los RN a término hastaun promedio de 6-8 mg/dl a los tres días de vida y disminuye a menos de 1,5 mg/dl al décimodía en RN normales3.CARACTERÍSTICAS:fisiológica, monosintomática, benigna y autolimitada.Se caracteriza por9:• Aparición a partir del 2º día.• Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:o 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.o 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.o 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula.• Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (B. directa <1.5 mg/dl).• El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl.• Duración inferior a:o Una semana en RN a término.o Dos semana en RN pretérmino.
  • 11. Gabriela YcazaFACTORES DE RIESGO:• Alimentación a pecho.• Mayor pérdida de peso (más de 5%).• Sexo masculino.• Edad gestacional < 35 semanas.• Diabetes materna.• Hematomas.• Raza Oriental.ETIOLOGÍA:La principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es la inmadurez del sistemaenzimático del hígado, a esto se le suma: una menor vida media del glóbulo rojo, lapoliglobulia, la extravasación sanguínea frecuente y la ictericia por lactancia.FISIOPATOGENIA:Las causas más comúnmente implicadas son:Aumento de la oferta de bilirrubina. Mayor Producción: un RN produce el doble de bilirrubinaque un adulto, esto se explica por una mayor masa globular relativa y por la menor vida mediadel eritrocito fetal. Esto aumenta la oferta de bilirrubina al hígado por mayor destrucción deglóbulos rojos.- Circulación enterohepática: el RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina debido a estemecanismo, esto se debe principalmente a que el intestino no ha instalado su flora, y a unamayor actividad de la enzima betaglucuronidasa. El mecanismo de la leche maternaprobablemente se deba a sus elevados niveles de beta-glucoronidasa. Es 3 y 6 veces másprobable que aparezca ictericia y que progrese, en los neonatos alimentados a pecho10.Disminución en la eliminación de la bilirrubina.o Captación y Transporte Intracelular: es menor en el RN y logra alcanzar los niveles del adultoal 5to. día de vida.oConjugación: la enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su actividad (no desu concentración) durante los primeros tres días de vida, aumentando luego hasta los nivelesdel adulto.o Excreción: en caso de producción excesiva hay una “incapacidad relativa” de eliminación.o Circulación Hepática: el clampeo del cordón produce una cesación brusca de la sangreoxigenada que recibía el hígado en la vida fetal, esto podría ocasionar una insuficiencia relativay transitoria en los 1ros. Días.MANEJO:La Academia de Pediatría de los Estados Unidos (American Academy of Pediatrics) recomiendaexaminar a todos los RN antes de darlos de alta para asegurarse de que no tienen ictericia.Los mismos deben volver a ser examinados a los tres o cinco días de vida ya que éste es elmomento en que los niveles de Bb son más elevados. El diagnóstico de ictericia fisiológicalibera de la búsqueda de otras causas para explicar la ictericia.El manejo de esta entidad suele consistir en observación en el hogar. ICTERICIA NO FISIOLÓGICA:CARACTERÍSTICAS:Se produce en las primeras 24 horas de vida, en presencia de unincremento superior a los 0,5 mg% por hora o los 5 mg% diarios; o bien, en caso de que superelos 15 mg% en neonatos a término y 10 mg% en pretérminos.
  • 12. Gabriela YcazaTambién se considera que la ictericia es patológica cuando hay evidencia de hemólisis aguda osi persiste durante más de 10 o 21 días, respectivamente, en recién nacidos a término opretérminoETIOLOGÍA:Las causas más frecuentes son:1. Aumento patológico de la oferta de bilirrubina:- Enfermedad Hemolítica: la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o Rh).- Otras causas de hemólisis: Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis familiar,Déficit enzima glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la vida mediade los eritrocitos.- En infecciones severas (sepsis) existen hemólisis además de otros factores, como causa deictericia.- Hematomas y Hemorragias: un ejemplo de estos son los Cefalohematomas, cuya reabsorciónaumenta la oferta de bilirrubina.- Incremento en la Reabsorción Intestinal: en condiciones patológicas, la mayor actividad delcircuito enterohepático produce un aumento de la oferta de bilirrubina al hígado, comosucede en el retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucciónintestinal total y parcial.- Policitemia: por mayor volumen globular, esto ocasiona una destrucción y producciónaumentada de bilirrubina que llevaría a una hiperbilirrubinemia, generalmente entre el 3er. Y4to. día.2. Disminución patológica de la eliminacióno Defectos Enzimáticos Congénitos: déficit enzima G-6-PD: Síndrome de Crigler- Najjar: Tipo I:déficit total. Tipo II: déficit parcial, pronóstico menos severo que responde al tratamiento conFenobarbital.o Ictericia Acolúrica Familiar Transitoria: (Síndrome de Lucey-Driscoll). Se presentan en RNcuyas madres son portadoras de un factor inhibitorio en el suero que impide la conjugación. Supronóstico es bueno.o Ictericia por incompatibilidad de factor Rh: Es la causa más frecuente de ictericianeonatal nofisiológica y en el 97% de los casos se debe a isosensibilización para el antígeno Rh D. ICTERICIA SECUNDARIA A LA LACTANCIA MATERNALos niños nacidos a término alimentados al pechopresentan aumentos significativos de los nivelesde bilirrubina indirecta entre el 3º y 5º día devida, llegando a alcanzar concentracionesmáximas de hasta 10-30 mg/dL durante la 2º-3ºsemana. Si se mantiene la lactancia natural, lahiperbilirrubinemia va descendiendogradualmente y luego puede persistir durantevarias semanas a niveles más bajos. Si seinterrumpe la bilirrubinemia descienderápidamente y suele alcanzar los valoresnormales en el plazo de unos días.La interrupción durante 1 – 2 días sustituyendo laleche materna por preparados artificiales
  • 13. Gabriela Ycazaconduce a un rápido descenso de la bilirrubina sérica, tras lo cual se puede reanudar lalactancia materna. Estos recién nacidos no presentan otros signos de enfermedad y no se han publicado casosde ictericia nuclear. La leche de algunas de estas madres contiene un compuesto hormonal(pregnandiol) o ácidos grasos de cadena larga no esterificados, que inhiben competitivamentela actividad conjugadora de la glucoroniltransferasa. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO POR ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL Ocurre cuando existe incompatibilidad del Rh, ABO o en raras ocasiones a la existencia degrupos menores (c, Kell, E, etc) en la madre y el feto. La madre puede sensibilizarse a dichosantígenos mediante diversos mecanismos que son son: Después de transfusión de sangreincompatible, después de hemorragia fetomaterna, aborto espontáneo, amniocentesis,traumatismos abdominales, placenta previa, extirpación manual de placenta, cesárea. Lapresencia del antígeno Rh en el organismo materno induce la producción de anticuerposmaternos, La IgG cruza la barrera placentaria hacia la circulación fetal, donde reacciona con enAg Rh de los eritrocitos fetales. Estas células envueltas por el anticuerpo son reconocidascomo anormales y destruidas por el bazo, como la destrucción de los eritrocitos aumenta,progresa la formación debilirrubina y así producir ictericia. El recién nacido con enfermedadhemolítica muestra signos depalidez e ictericia temprana enasociación con anemia severa ehidropsfetalis (anasarca, plétora einsuficiencia cardiaca) o puedenaparecer completamentenormales al nacimiento. Lahepatomegalia y laesplenomegalia ocasionada porcongestión y hematopoyesis sonde magnitud variable y están enrelación con el grado deisoinmunización. Los estudios delaboratorio deben incluir la cuenta de reticulocitos además de hematocrito seriado y frotis ensangre periférica. Una cuenta reticulocitaria mayor del 6 % después del tercer día de vida porlo general indica un proceso hemolítico anormal, el frotis es útil para hacer diagnósticodiferencial. La prueba de Coombs directa es positiva por isoinmunización en el sistema de Rh ynegativa en el ABO. La principal y más grave de las complicaciones es el kernicterus. ICTERICIA DEL PREMATUROTienen mayor riesgo de hiperbilirrubinemia y de daño SNC. La indicación de fototerapia yexanguinotranfusión según la pauta del cuadro 2. La ex. tiene gran riesgo ya que hay grandesvariaciones del vol sanguíneo y mayor riesgo de HIC, es importante que se realice con elpaciente HDN estable.En RNPr es de gran utilidad el Fenobarbital tanto pre como postnatal pero en casos MUYseleccionados
  • 14. Gabriela Ycaza CUADRO 2 INICIAR FOTOTERAPIA CONSIDERAR EXANGUINOTRANSFUSIÓNRNPr<1000gr primeras 24 hrs 10-12 mg/dlRNPr 1000-1500 gr 7-9 mg/dl 12-15 mg/dlRNPr 1500-2000 gr 10-12 mg/dl 15-18 mg/dlRNPr 2000-2500 gr 13-15 mg/dl 18-20 mg/dlPRESENTACIÓN CLÍNICALa bilirrubina es visible con niveles séricos superioresa 4-5 mg/dL. Es necesario evaluar la ictericia neonatalcon el niño completamente desnudo y en unambiente bien iluminado, es difícil reconocerla enneonatos de piel oscura, por lo que se recomiendapresionar la superficiecutánea. Con relación a los niveles de bilirrubina y suinterpretación visual errada, es común que se apreciemenor ictericia clínica en casos de piel oscura,policitemia, ictericia precoz y neonatos sometidos afototerapia y que se aprecie más en casos de ictericiatardía, anemia, piel clara, ambiente poco iluminado yprematuros.La ictericia neonatal progresa en sentido céfalo-caudal y se puede estimar en forma aproximada ypráctica aunque no siempre exacta, los niveles deséricos de bilirrubina según las zonas corporalescomprometidas siguiendo la escala de Kramer.Existen dos patrones clínicos de presentación de laictericia neonatal, sin considerar la etiología y comobase para el manejo:1. Hiperbilirrubinemia severa temprana,generalmente asociada a una producciónincrementada por problemas hemolíticos y presenteantes de las 72 horas de vida.Los niveles séricos de bilirrubina se encuentran por encima del percentilo 75 en el nomogramahorario y representan un alto riesgo para el recién nacido.2. Hiperbilirrubinemia severa tardía, generalmente asociada a una eliminación disminuida, quepuede o no asociarse a incremento de su producción y presente luego de las 72 horas de vida.Generalmente se debe a problemas de lactancia o leche materna, estreñimiento, mayorcirculación entero hepática, etc.El cribado de bilirrubina al alta la reconoce y de acuerdo a sus percentilos en el nomogramahorario se instituye el manejo correspondiente.
  • 15. Gabriela YcazaTRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES1- Educación de los padres: signos de alarma de la progresión, control precoz del RN ( 7-10 días, en caso de alta precoz o niveles de bili al alta cercanos a la fototerapia, control a las 24-48 hrs.)2- Descartar hemólisis, evaluación clínica y de laboratorio de la ictericia3- Fototerapia: oxidación e isomerización de la BNC que la transforman en lumirrubina y la hace más fácil de excretar. indicación : 24-48 hrs si la bili es > 15 mg/dl; 48-72 hrsbili> 18mg/dl; después de 72 hrs si es > de 20mg/dl rotación cada 4-6 hrs, a 25-30 cm, protección ocular, prevenir quemaduras, deshidratación, conjuntivitis. Se pueden acercar (15-20 cm) y poner equipos laterales o elementos que reflejen la luz para aumentar el efecto bili disminuye 1-2 mg en 4-6 hrs. Se pierde la apreciación clínica de la ictericia deposiciones más líquidas y verdosas y rash cutáneo son habituales NO!! En caso se BC > 2,5 mg/dl Sd. Del niño Bronceado Alta con valores bajo la curva superior del gráfico4- Suspensión del pecho materno en RN que tengan bili> 20mg/dl5- Exanguinotransfusión: a todo RN que tiene bili> 20 en las primeras 24 hrs; mayor de 25 en las primeras 48 hrs. Debe evitarse de lo posible xque tiene 1% de mortalidad en RNT sanos, esto se logra con un buen seguimiento e indicación oportuna de fototerapia en ausencia de otras patologías.6- Fenobarbital: para inducir actividad de la glucoroniltranferasa y facilita la excresión, se usa solo en casos reservados como prematuros especialmente con parto traumático. Se da en dosis de 5-10 mg/k/día, el efecto comienza a observarse al 3 día y alcanza su peak al 5 día.PREVENCIÓNEl mejor método documentado para determinar el riesgo del hiperbilirrubinemia subsecuentees medir el BST o BTc y trazar los resultados sobre un nomograma22, 23, 24.Algunos autores han sugerido que una medida de BST sea parte de la investigación de rutinariade todo recién nacido25, 26. El recién nacido con valores de BST en la zona de poco riesgo
  • 16. Gabriela Ycazatiene muy baja probabilidad de desarrollar hiperbilirrubinemia27 Índice de riesgo nivelestotales de bilirrubina ensuero: Se desarrolló un índice para predecir los niveles totales de BTSde 25 mg/dL o más, en pacientes que no presentaban ictericia temprana, basado enalimentación exclusiva al pecho, edad gestacional, contusiones, edad materna _ de 25 años,sexo del neonato presencia decefalohematoma y raza. El índice en base a factores de riesgoclínicos fue perceptiblemente mejor para predecir hiperbilirrubinemia comparada con unadeterminación temprana de BST28.Incompatibilidad AB0: Los niños de madres con grupo sanguíneo 0 corren el doble de riesgo derequerir tratamiento por hiperbilirrubinemia que los niños de madres del grupo sanguíneo A, y5-10 veces mayor riesgo de exanguinotransfusión. La causa más frecuente de necesidad deexanguinotransfusión es la incompatibilidad AB0 entre la madre y el niño. El grupo sanguíneoO en la madre se debe considerar para ser un factor de riesgo independiente para el niño29.Los RN con incompatibilidad AB0 con títulos maternos de anti- A o del anti-B de IgG _ 512X, losniveles del bilirrubina de cordón _ 4 mg/dl o prueba de Coombs directo del positivo de lasangre de cordón representan una categoría del “alto riesgo”, y deben ser hospitalizados paraevaluación frecuente y la terapia apropiada30.La iniciación de fototerapia temprana en RN con prueba de Coombs directo e incompatibilidadAB0:La fototerapia profiláctica está asociada a una reducción significativa de TSB en las primeras 48horas de la vida pero no más no adelante encendido. Las ventajas clínicas de esta estrategia nohan podido ser probadas31.Incompatibilidad D (Rh): Es la causa más frecuente de ictericia neonatal no fisiológica y en el97% de los casos se debe a isosensibilización para el antígeno Rh D. Un alto título materno deanticuerpos anti-Di _ 64 de se asocia a un riesgo elevado de hiperbilirrubinemia severa para losrecién nacidos32. Ictericia por incompatibilidad de factor Rh (2). La administración profilácticade inmunoglobulina Anti-D, ha disminuido sustancialmente los casos de mujeresisosensibilizadas y como consecuencia disminuyeron los RN ictéricos por este motivo.Deficiencia de G6PD: Se debe investigar deficiencia de G6PD en RN conhiperbilirrubinemiasignificativo, porque puede desarrollar un aumento repentino en el BST.Además, éstos niñosrequerirán intervención a niveles más bajos de BST.Se debe tener en cuenta que la hemólisis puede elevar los niveles de G6PD, de modo que unnivel normal en un RN no descarta la deficiencia de G6PD, y debieran pedirse nuevos controlesa los 3 meses. Sin embargo, nuevos estudios han encontrado que la correlación entre ictericia(y hemólisis) y deficiencia de G6PD no es tan fuerte.