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DATOS DEL PACIENTE
Nombre: C.C.L.
Sexo: Masculino.
Nacionalidad: Argentino natural.
Estado Civil: Viudo....
cirrosis hepática por virus C asociado a hepatocarcinoma y con los
antecedentes previamente mencionados, ingresa a guardia...
RHA (+)
Miembros superiores: Sin defectos, movilidad limitada por flapping.
Hipotonía no impeditiva. No presenta bello en ...
Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el
factor común primario la obstrucción al flujo port...
Presentaciones: Envases conteniendo 120 ml y 250 ml. Acción
Terapéutica: Incremento de la excreción de orina (diurético de...
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  1. 1. PAE 1. VALORACIÓN DATOS DEL PACIENTE Nombre: C.C.L. Sexo: Masculino. Nacionalidad: Argentino natural. Estado Civil: Viudo. Ocupación: Jubilado. Obra Social: OSDE Domicilio: Constitución, Capital Federal. Constitución Familiar: 3 hijos Lugar de Internación: Guardia Htal. Italiano Fecha de Internación: 06/05/2008 DIAGNÓSTICO PRINCIPAL Encefalopatía Portosistémica ANTECEDENTES CLÍNICOS Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad diverticular Dislipemia Infarto agudo de miocardio Tabaquismo Cirrosis hepática por virus C Hipertensión arterial Várices esofágicas Hemorragia digestiva alta Miocardiopatía dilatada isquémico necrótica Insuficiencia renal ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS Doble Bypass coronario Marcapasos MEDICACIÓN UTILIZADA Clorhidrato de isosorbide 20mg 2/día (V.O) Lactulosa 10cc. c/8hs hasta 2 deposiciones diarias. Propanolol 10mg c/12hs (V.O) Espironolactona 50mg/día (V.O) Furosemida 40mg/día (V.O) Omeprazol 40mg/día (V.O) HISTORIA CLÍNICA Paciente masculino de 68 años de edad, con antecedentes de ICC con colocación de Doble Bypass coronario y marcapasos, portador de
  2. 2. cirrosis hepática por virus C asociado a hepatocarcinoma y con los antecedentes previamente mencionados, ingresa a guardia el día 6/05/2008 por presentar evolución de encefalopatía portosistémica a Grado III (desorientación temporo-espacial, bradipsiquia, asterixis espontánea, flapping y tendencia al sueño). Al ingreso el paciente se encontraba afebril, hemodinámicamente estable, sin signos de HDA ni ICC (lavado gástrico y tacto rectal: negativos) ni infección activa. Luego de descartar otras causas se interpreta el cuadro como desencadenado por constipación y trasgresión alimentaria. Se indican enemas de lactulosa y suspensión de diuréticos transitoriamente. Se solicita laboratorio, ecografía y punción abdominal (ascitis negativa). INDICACIONES MÉDICAS Omeprazol 20mg/día (V.O) en ayunas. Propanolol 10mg/día si TA > 90/60mmhg. Lactulosa 10cc. c/6hs hasta 2 deposiciones diarias Furosemida 40mg/día (V.O) C.S.V por turno Pesaje diario Medición de edemas en tobillos y abdomen por día. LABORATORIO DESTACABLE Urea 84 (20-50) Creatinina 2.5 )0.6-1.3) Hematocrito 31% (40-50) Leucocitos 2.600 (5000-10000) Linfocitos 37.9 (30-40) Recuento plaquetario 597000 (158000-478000) Coagulación 7 (5-15) EXÁMEN FÍSICO Cabeza: Anatómicamente simétrica. Sin anomalías. Cabello grisáceo, corto, aseado y peinado. Ojos limpios, sin irritaciones, mucosas bien irrigadas, uso de anteojos de aumento. Orejas simétricas, luz del tímpano visible por otoscopio, audición sin defectos, no usa audífonos. Nariz de anatomía normal, fosas limpias, sin irritaciones ni sequedad. Boca simétrica, sin defecto, de color levemente rosado, mucosa interna bien irrigada, sin signos de sequedad, piezas dentales faltantes en escasez, no utiliza prótesis o implantes, no se observa inflamación o irritación de fauces y encías, masticación y deglución sin dificultad. Requiere asistencia para alimentarse. Cuello sin anormalidades. Piel de cabeza y cuello presenta soriasis en frente y borde exterior de la nariz. Tórax anterior: No se observan asimetrías costales. Presenta importante cicatriz desde tráquea hasta última costilla en sentido vertical. La misma está dada por doble cirugía a corazón abierto. Leve abultamiento formado por exceso de piel en el final de la incisión quirúrgica. Ruidos respiratorios normales a auscultación. Ginecomastia. Abdomen anterior: Simétrico, abultado y tenso por leve exceso de peso.
  3. 3. RHA (+) Miembros superiores: Sin defectos, movilidad limitada por flapping. Hipotonía no impeditiva. No presenta bello en abundancia característico masculino. Manos con hematomas generalizados en el dorso de ambas. Uñas cortas y limpias. Perfusión normal. Periné: Anatomía sin anomalías. Incontinencia funcional. Uso de pañales. No se palpan hemorroides ni inflamación de próstata. Esfínter anal normal, sin irritaciones. Miembros inferiores: Anatomía completa. Edemas blandos en tobillos y pies, de mayor grado en MI. Reacciona manifestando dolor al tacto de edemas del dorso del pies. Tórax posterior: Sin asimetrías. Presenta soriasis a la altura de la 4ta vértebra torácica. Escápulas sobresalidas. Pared abdominal posterior: cicatriz de importantes dimensiones en altura renal zona posterolateral. Depósitos de grasa blandos que generan pliegues sobre ambas crestas iliacas. Pliegues limpios, sin irritaciones ni micosis. Glúteos: Simétricos, sin bello, delgados. No presenta ulceraciones. Peso: 79.500kg. Tobillos: 26cm. Abdomen: 110cm. Signos Vitales: FR 20x’ FC 75x’ TA 120/75mmhg T° 36.5C° Nota: El paciente presenta hematomas de diferente magnitud y tiempo de evolución en toda la extensión de su cuerpo. Estos son de mayor popularidad en zona inferior posterior del cuello, brazos, manos y piernas. Durante el examen el paciente se mostró agitado y solicitó descansar durante 1 minuto recuperándose rápidamente. FISIOPATOLOGÍA Fisiopatología de la Encefalopatía Portal El origen de la encefalopatía metabólica está relacionado al metabolismo de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo e inicialmente se dedujo que el amonio producto de su catabolismo era el único responsable, al eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de los shunts. Todo paciente en coma o precoma de origen hepático, tiene shunts que permiten el paso de la sangre portal al territorio sistémico y de allí al sistema nervioso central, sin pasar por el hígado. Este shunt, en el caso de la insuficiencia hepática aguda se hace fundamentalmente a través del hígado, ya que los hepatocitos dañados, son incapaces de metabolizar adecuadamente los elementos traídos por la sangre portal. En el daño hepático crónico, la mayor parte del flujo puede llegar a realizarse por la llamada circulación colateral. La hipertensión portal cambia las condiciones hemodinámicas del territorio esplácnico. Esto trae como consecuencia la aparición de ascitis, el compromiso de la función renal, la alteración de la permeabilidad intestinal y el desarrollo de circulación colateral en sitios en que la formación de várices condiciona la posibilidad de hemorragias. Los pacientes no fallecen por hipertensión portal, sino por la aparición y desarrollo de sus complicaciones más frecuentes, que son las várices, ascitis y la insuficiencia renal funcional.
  4. 4. Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor común primario la obstrucción al flujo portal. No obstante ello, hay formas de daño hepático crónico que producen hipertensión portal en forma más tardía. En condiciones normales, la arteria hepática provee al hígado de un pequeño volumen de sangre a elevada presión, en tanto que la vena porta entrega un alto volumen a muy baja presión. En la génesis de la encefalopatía portal existen 4 hipótesis dominantes: a) Neurotoxicidad del amonio: El amonio genera encefalopatía. Experimentalmente el amonio deprime el flujo cerebral y el metabolismo de la glucosa. Sin embargo no es seguro que el mecanismo de la encefalopatía hepática sea similar: En la encefalopatía por amonio, predomina el estado excitatorio y con frecuencia hay convulsiones; La encefalopatía portal es inhibitoria. Esto ha llevado a sostener que tanto la sobrecarga proteica en cirróticos, como la hemorragia digestiva, que generan amonio, podrían generar además de éste, otros compuestos nitrogenados neuroactivos responsables de la encefalopatía. b) Inhibición de la neurotransmisión Lo que mejor caracteriza a la patogenia de la encefalopatía hepática es la inhibición neural. El más conocido inhibidor fisiológico de la actividad neural es el ácido gama aminobutírico (GABA). El GABA es producido por la flora intestinal habitual y normalmente metabolizado en el hígado. Sus niveles plasmáticos aumentan hasta diez veces horas antes del desarrollo de encefalopatía hepática en humanos con insuficiencia hepática, particularmente en encefalopatía portal. También se elevan lo niveles plasmáticos de GABA en cirróticos con hemorragia digestiva, porque la sangre es un sustrato excelente para la formación de GABA intestinal, mejor que otras proteínas administradas en dosis equivalentes. En resumen, la encefalopatía portal es un fenómeno multifactorial. No se trata sólo del paso de substancias desde el intestino al sistema nervioso central por las colaterales. Debe tenerse en cuenta que el cerebro de un cirrótico es más sensible que el cerebro de un normal a estímulos similares. VADEMECUM Omeprazol Acción terapéutica: Antiulceroso. Indicaciones: Está indicado para el tratamiento de úlcera duodenal, úlcera gástrica, enfermedad ulcerosa péptica con histología antral o cultivo positivo para Helicobacter pylori, esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger- Ellison, pacientes con riesgo de aspiración del contenido gástrico durante anestesia general (profilaxis de aspiración). Lactulosa Composición: Cada 100 ml contiene: Lactulosa 65 g. Acción Terapéutica: Regulador de la evacuación intestinal. Hipoamonemizante. Indicaciones: Constipación crónica habitual. Encefalopatía portosistémica. Posología: Constipación: Encefalopatía portosistémica: 90 a 180 ml diarios, divididos en 3 ó 4 dosis. Se ajustará hasta obtener un mínimo de 2 deposiciones diarias. Furosemida
  5. 5. Presentaciones: Envases conteniendo 120 ml y 250 ml. Acción Terapéutica: Incremento de la excreción de orina (diurético de asa) y disminución de la presión sanguínea alta. Indicaciones: Retención de líquidos asociada con falla cardíaca congestiva crónica (cuando es necesario tratamiento diurético). Retención de líquidos asociada con falla cardíaca congestiva aguda. Retención de líquidos asociada con falla renal crónica. Clorhidrato de isosorbide Acción Terapéutica: Es un medicamento destinado al tratamiento de la enfermedad coronaria y de la insuficiencia cardíaca. Presentaciones: envases conteniendo 20 y 40 comprimidos. Espironolactona Acción Terapéutica: Antagonista específico de la aldosterona. Indicaciones: Insuficiencia cardíaca congestiva. Cirrosis y síndrome ascítico edematoso. Trastornos edematosos. Síndrome nefrótico. Hiperaldosteronismo primario. Hipertensión arterial. Hipokalemia. Presentaciones: Aldactone-A 25 mg, 50 mg, y 100 mg se presenta en envases de venta con 30 comprimidos. Propanolol Acción terapéutica: Antihipertensivo, antianginoso, antiarrítmico, profiláctico del infarto de miocardio. Indicaciones: Tratamiento de la hipertensión, tratamiento del angor pectoris crónico, profilaxis y tratamiento de arritmias cardíacas, tratamiento de la estenosis subaórtica hipertrófica, profilaxis de reinfarto de miocardio, coadyuvante del tratamiento del feocromocitoma, profilaxis del dolor de cabeza de origen vascular, tratamiento de los temblores. CUADRO DE PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA DATOS DIAGNÓSTICO OBJETIVO ACCIONES FUND. CIENTÍFICA inhibición neural Alteración del patrón del sueño r/c alteración química endógena manifestado por desorientación temporo-espacial y somnolencia. Recuperar y mantener el patrón de sueño normal Estimular al paciente mediante comunicación y actividad durante la vigilia y evitarlo durante la noche. Evaluar cada 4hs estado de conciencia.
  6. 6. Hacer reconocer mediante estimulación los momentos de vigilia y descanso mantendrán el ciclo de vigilia-sueño normales. La evaluación periódica del estado de conciencia permitirá establecer evolución favorable o negativa del paciente Necesidad de asistencia para alimentarse Nutrición alterada: inferior a los requerimientos corporales r/c incapacidad motora de MS manifestado por flapping. Mantener el estado de nutrición adecuado Se asistirá al paciente en su alimentación durante los horarios de comida. Se promoverá la recuperación de habilidades independientes del paciente para su alimentación. Se educará a familiares y acompañantes en la correcta asistencia y fomento de la independencia (en la medida de lo posible para el paciente) referente a la alimentación y nutrición. La asistencia durante los horarios de comida garantizará la ingesta de los nutrientes necesarios para el paciente. Esto contribuirá a revertir la trasgresión alimentaria desencadenante de su internación. La promoción de la independencia del paciente genera en el mismo un estado de satisfacción, utilidad y recuperación que mejora el ánimo, la relación enfermero-paciente y su salud misma. La educación a familiares es fundamental para prevenir futuros episodios de EPS.

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