1.  Respecto a Helicobacter pylori, señale
lo incorrecto:
l Es un bacilo gram negativo productor de
ureasa
l Es un microorganismo microaerófilo
l Puede encontrarse a partir de material de
biopsia gástrica.
l Se encuentra en 95% de los pacientes con
ulcera gástrica

2. El tratamiento indicado para la infección por H.
pylori es:
c)Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas
e) Omeprazol y amoxicilina y claritromicina por 1
semana.
g) Inhibidor de la bomba de protones 20 mg, más
amoxicilina 1gm VO cada 12 horas; por 5 días. Seguido
por Omeprazol 20 mg, más claritromicina 500mg, más
tinidazol 500 mg vo cada 12 horas por 5 días.
i) Ranitidina + bismuto, 2 semanas

3. Acerca de la ulcera duodenal todo es cierto excepto:
a). La padecen 6 a 15% de la población occidental
b). Los síntomas aparecen alrededor de 3 horas después
de la ingesta de alimentos
c). Su localización mas frecuente es en el duodeno distal
d). Tiene una gran relación con H. pylori
e). Tiene mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica,
trasplante renal, Hiperparatiroidismo, y EPOC.

4. Inhibición farmacológica de la acidez gástrica.
Cual Grupo Farmacológico hace falta?
l Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones):
omeprazol
l Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina
l Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3):
misoprostol
l Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina
l Neutralización de la acidez gástrica:
 Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio
 Bicarbonato de sodio
6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato
7. ?

5. Indique la terapia secuencial en
UP
 ?

6. ÚLCERAS GÁSTRICAS Y
ÚLCERA DUODENAL
CESAR GARCIA CASALLAS
MEDICINA INTERNA
FARMACOLOGIA CLINICA

7. DEFINICIÓN DE ÚLCERA
 Defecto de la
mucosa
gastrointestinal que
se extiende a través
de la muscular de la
mucosa y persisten
en función de la
actividad ácido-
péptica

8. ÚLCERA PÉPTICA
 FASES EVOLUTIVAS DE UNA ÚLCERA
PÉPTICA

9. Estómago Estómago normal normal
normal
Gastritis nodular Gastritis Úlcera
erosiva duodenal

10. ULCERAS PEPTICAS

11. ÚLCERA PÉPTICA
 Las patologias pertenecientes a esta entidad
son:
 Úlcera duodenal
 Úlcera gástrica
 Síndrome de Zollinger-Ellison
 Enfermedad infecciosa, común, crónica y
recurrente
 Involucra múltiples factores etiológicosa y
fisiopatológicos, que comprometen la secreción,
el movimiento y la respuesta hormonal local

12. FISIOPATOLOGIA DE LA SECRECION
GASTRICA
 La secreción gástrica se divide en
3 Fases:
 CEFALICA:
Sensaciones y pensamientos
sobre comida se transmiten al
cerebro de donde parten los
estímulos para los nervios
parasimpáticos de la mucosa
gástrica.
Ello estimula directamente la
secreción de jugo gástrico así
como la liberación de Gastrina
que prolonga y magnifica dicha
secreción.

13. FISIOPATOLOGIA DE LA SECRECION
GASTRICA
 F. GASTRICA:
Inducida por presencia de alimentos y
distensión en las paredes.
Explica al menos el 50% de la
secreción gástrica total durante una
comida.
Estimula reflejos locales y
parasimpáticos => aumenta la
secreción de jugo gástrico y Gastrina
Los productos de la digestión proteica
también estimulan dicha secreción

14. FISIOPATOLOGIA DE LA SECRECION
GASTRICA
 F. INTESTINAL:
A medida que la comida se
desplaza por el duodeno, la
presencia de grasa, CHO y ácido
estimulan los reflejos
hormonales y nerviosos que
inhiben la actividad gástrica.

15. MECANISMOS DE REGULACION
Secreción Acida
S. Estimulantes S. Inhibidores
•Gastrina (G)
•Histamina (TEC) •H. Somatostatina (D)
•Colinérgico (Vago)

20. CELULA PARIETAL
Cuenta con tres receptores:
•Uno para HISTAMINA que es el receptor H2
que actúa a través de la ADENIL CICLASA.
•Uno para ACh que es el receptor M3 que es
mediado por el PIP2 (fosfatidilinositol difosfato)
•El receptor G para la GASTRINA que no
parece tener gran importancia,debido a que se
conoce que la acción de la Gastrina se hace a
través de la célula ECL.(Celula
enterocromafin)
La acción de estos receptores tanto para
estimulo como para bloqueo es sinérgico.

24. Etiopatogenia
 Etiología multifactorial
H.
UD 90-95% pylori 70-80% UG
Otras
5%
25%
AINE
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

25. Familia Helicobacteriaceae…
Género Helicobacter…
• H. pylori
• H. cinaedi
• H. fennelliae
Características:
• Bacilos Gram negativos
pequeños y con forma de
coma…
• no esporulados…
• microaerofílicos…
• producción elevada de
ureasa (H. pylori)…
• móviles (flagelo lofótrico)…
• agente etiológico de gastritis,
úlceras y adenocarcinoma
gástrico…

26. Helicobacter pylori…
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal

28. Objetivos del tratamiento en úlcera
péptica

29. FARMACOS EN TTO. DE ULCERAS PEPTICAS
DISMINUYENDO LA CANTIDAD DE ACIDO
a. ANTIACIDOS:
NaHCO3, CaCO3, Al(OH)3, Mg(OH)2
b. ANTISECRETORES
1. Antagonistas de Receptores H2
Nizatidina, Ranitidina, Famotidina, Cimetidina
2. Antimuscarínicos
Pirenzepina
3. Inhibidores de la H+K+ ATPasa
Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol
4. Otros
Acexamato Zn, Benzamidas, Antidepresivos Tricíclicos, PG

30. AUMENTANDO LA CAPACIDAD
PROTECTORA DE LA MUCOSA
 FORMADORES DE BARRERA
1.Bismuto coloidal
2.Sucralfato
b. DERIVADOS PROSTAGLANDINICOS
1.Misoprostol

31. Fisiología de la Secreción gástrica.
 Gastrina
 Acetilcolina (M1, M3)
 Histamina (H2)
 Bomba de H+-K+ ATPasa
 Prostaglandina E2

32. Señalización… …y vía final común

35. Inhibición farmacológica de la acidez
gástrica.
l Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones):
omeprazol
l Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina
l Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3):
misoprostol
l Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina
l Neutralización de la acidez gástrica:
 Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio
 Bicarbonato de sodio
6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato
7. Sales de Bismuto

36. MEDICAMENTOS DE USO MAS
FRECUENTE
 Antagonistas de los receptores H de 2la
Histamina.
Los fármacos de este grupo bloquean de forma
específica y competitiva los receptores H de la
histamina en la mucosa gástrica, inhibiendo la
2
secreción gástrica inducida por histamina.
También la secreción estimulada por alimentos,
gastrina, acetilcolina. Reducen igualmente la
secreción de pepsina por parte de las células
principales.

37.  Ventajas
 Efectividad en la disminución de la
secreción gástrica y de la acidez.
 Costo
Desventajas
 Tolerancia cuando se uso más de 7 días.
 Rebote en uso prolongado (1-9 meses)

38.  Presencia de efectos adversos
(< del 3% pctes), transitorios, como
desorientación, cefaleas, vértigo,
alucinaciones, insomnio, artralgias,
arritmias cardíacas.
 Cuando se usan por vía intravenosa
puede aparecer elevación transitoria de
las enzimas hepáticas.
 Tiempo mayor de curación hasta 8
semanas.

39. DOSIS
 150 mg/12 hrs. o 300 mg/24 hrs.

40.  Inhibidores de la Bomba de Protones

41. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES

42. Omeprazol y otros prazoles
(profármacos)
 Después de su absorción en duodeno, se
transportan al ambiente ácido de los
canalículos de las células parietales, donde
se activan
 Mecanismo:
 Unión irreversible a grupos –SH de cisteína
específicas sobre la bomba de protones
 Inhibe irreversiblemente H+-K+ ATPasa
 Reduce [H+] en el canalículo de la cel
parietal, evitando su asociación con los
átomos de cloro, evitando la formación de
ác. clorhídrico (HCl).

43. Omeprazol
 Efectos farmacológicos:
 Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada X
comida) en casi el 100%
 Latencia: 1-2 h (lansoprazol), mas corta para
omeprazol.
 Usos:
 Esofagitis erosiva
 Úlceras duodenal activa,
 Condiciones patológicas hipersecretoras
 Reflujo gastroesofágico refractario
 Terapia de mantenimiento de esofagitis erosiva
 Ulceras inducidas por AINES
 Combinado con antimicrobianos, exitoso para
erradicar a H. pylori

44.  Ventajas
 Mecanismo selectivo de control del ácido
 Larga duración del efecto
 Alivio rápido de los síntomas
 Tiempo menor de curación , 4 semanas
 Desventajas
 Algunos efectos adversos como diarrea,
náuseas, cefalea
 Mayor costo
 Contraindicado en embarazadas, lactantes y
niños

45. DOSIS
 Omeprazol 20 mg / 24 hrs.
 Pantoprazol 40 mg / 24 hrs.
 Lansoprazol 30 mg / 24 hrs.

46. Análogos de las prostaglandinas
 2 mecanismos de acción:
 Inhibición de la secreción ácida
 Efecto protector sobre la mucosa gástrica
 Los derivados de las PGE 1 y PGE 2 inhiben de
forma dosis dependiente la secreción basal y la
estimulada por pentagastrina, histamina o
comida proteica; al disminuir la respuesta de la
adenilciclasa, segundo mensajero del proceso
de secreción de HCL en la célula parietal.

47.  Dosis menores de los derivados de las
prostaglandinas actúan únicamente como
protector de la mucosa, incluyen:
 Efecto estimulador sobre la secreción de
moco
 Incremento de la secreción de
Bicarbonato
 Mantenimiento del flujo sanguíneo en la
mucosa gástrica

48.  Efectos adversos
Más frecuentes la diarrea 25% de
pacientes, y el dolor abdominal, otras
incluyen náuseas flatulencias, dispepsia,
vómitos o estreñimiento.
DOSIS
-200 ug/4 veces al día durante las
comidas y al acostarse o
400ug/12hr. Durante 4-8 semanas.

49. Neutralizadores de la acidez
 El Objetivo de su uso es neutralizar el
ácido libre del jugo gástrico ya formado ,
estos reaccionan con el ácido clorhídrico
del estómago y forman una sal y agua.
 La acción ideal sería mantener el pH entre
4 y 5 por varias horas.

50.  El antiácido ideal.
o Alivio del dolor
o Rapidez de acción
o Disminución prolongada de la acidez
o Agradable para su ingesta
o No producir efectos secundarios
o Ser poco costoso
o Que no modifique el equilibrio ácido/base
ni el metabolismo mineral

51.  Sales de magnesio
Las más utilizadas el hidróxido de
magnesio y el trisilicato de magnesio.
Acción antiácida potente, rápida y
completa, capaz de elevar el pH hasta 9,
retiene agua por lo que es frecuente la
diarrea, aprox el 15% se absorbe por lo
que hay que tener cuidado en pacientes
renales.

52.  Sales de aluminio
El hidróxido de aluminio es el único antiácido
trivalente y el más empleado, su uso está
asociado a estreñimiento por la relajación de la
musculatura lisa, así mismo tiene acción
astringente y alquilante, por lo cual su uso
combinado contrarresta su acción, pero con
menor poder neutralizante.
Puede bloquear la absorción de fármacos

53. Medicamentos con efecto protector
 Sucralfato
-Es un complejo de sacarosa sulfatada e
hidróxido de aluminio.
- En el medio ácido se polimeriza y
produce un gel viscoso y cargado
negativamente que se adhiere de modo
selectivo a las proteínas o restos
proteicos del cráter ulceroso, que están
cargados positivamente.

54. - Forma un tapón protector que impide la
actuación del ácido y la pepsina sobre la
úlcera.
- Estimula la liberación de PGE e 2impide
la liberación de tromboxano.
- Su absorción es mínima en el tubo
digestivo.
- Induce estreñimiento en aprox. 4% de
los casos.
- Su administración simultanea con
antiácidos disminuye su efectividad.

55.  Sales de Bismuto
- Actualmente usado en forma coloidal,
con escasa absorción intestinal, activo
contra el H. Pylori.
- Es una sal estable que actúa sobre las
proteínas en medio ácido, formando un
complejo proteína-bismuto sobre el cráter
ulceroso y protegiéndolo de la agresión
ácido-péptica.

56.  Mecanismo de acción:
- Protección local de la mucosa
- Inactivación de la Pepsina y sales
biliares
- Aumento de la síntesis de
Prostaglandinas y Bicarbonato
- Estímulo de la secreción de moco
- Incremento de la epitelización y
erradicación del H. Pylori

57.  Reacciones Adversas más frecuentes
- Reacciones alérgicas
- Cefaleas
- Síntomas intestinales inespecíficos
- Coloración oscura de las heces

58. Procinéticos ?
 Metoclopramida
 Domperidona
 Cisaprida
 Levosulpiride
 Tegaserod
 Mosaprida
 Cinitaprida

59. Comparación de la eficacia
 Inhibidor de la bomba de protones > antagonistas del
receptor H2 o anticolingérgico > sucralfato > antiácidos
Sales de Bismuto

60. Erradicación de H. pylori
 Esquema triple:
 Omeprazol 20 mg (dos veces/día)
 Más 2: amoxicilina, 1g; claritromicina, 500 mg; o
metronidazol, 500 mg (dos veces/día)
 Esquema Secuencial
 Omeprazol 20 mg (2 veces al día)
 Klaritromicina 500 mg c/12 h por 5 dias
 Tinidazol 500 mg c/12 h por 5 dias
 Esquema cuádruple
 Omeprazol (dos veces/día)
 Tetraciclina HCl 500 mg (4 veces/día)
 Subsalicilato o subcitrato de bismuto (4 veces/día)
 Metronidazol 500 mg (3 veces/día)

61.  Respecto a Helicobacter pylori, señale
lo incorrecto:
l Es un bacilo gram negativo productor de
ureasa
l Es un microorganismo microaerófilo
l Puede encontrarse a partir de material de
biopsia gástrica.
l Se encuentra en 95% de los pacientes con
ulcera gástrica

62. D

63. El tratamiento indicado para la infección por H.
pylori es:
c)Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas
e) Omeprazol y amoxicilina y claritromicina por 1
semana.
g) Inhibidor de la bomba de protones 20 mg, más
amoxicilina 1gm VO cada 12 horas; por 5 días. Seguido
por Omeprazol 20 mg, más claritromicina 500mg, más
tinidazol 500 mg vo cada 12 horas por 5 días.
i) Ranitidina + bismuto, 2 semanas

64. C

65. Acerca de la ulcera duodenal todo es cierto excepto:
a). La padecen 6 a 15% de la población occidental
b). Los síntomas aparecen alrededor de 3 horas después
de la ingesta de alimentos
c). Su localización mas frecuente es en el duodeno distal
d). Tiene una gran relación con H. pylori
e). Tiene mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica,
trasplante renal, Hiperparatiroidismo, y EPOC.

66. C

67. Gracias