ENDOCARDITISINFECCIOSAJuan José Duque R.Residente Medicina InternaUniversidad de La Sabana
DEFINICIÓN
Definición• Enfermedad en la que uno o varios microorganismos  infectan el endocardio, las válvulas o las estructuras  rel...
Definición• La lesión típica es la vegetación: masa de plaquetas, fibrina, micro-colonias y células inflamatorias escasas....
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología• Incidencia ha permanecido estable en unos 3,6 a 7,0  casos por 100.000 pacientes año.• Incidencia aumenta e...
Epidemiología• 2:1 hombres que mujeres• Edad media 57.9 años• 50-75% de las endocarditis de válvula nativa tienen factores...
Etiología
Válvula nativa• Prolapso de válvula mitral 7-30% de Endocarditis de  válvula nativa• En pacientes con prolapso mitral y so...
Dependientes de drogas intravenosas• S. aureus causa más del 50%• Válvula tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-19%,...
Válvula protésica• 10-30% de todos los casos• 1,4-3.1% a 12 meses post cirugía, 3-5,7% a 5 años• Frecuencia mayor en los p...
Endocarditis asociada al cuidado de lasalud• Lineas venosas centrales, cateteres de hemodialisis,• Puede afectar valvulas ...
Mortalidad• Morbimortalidad no siempre relacionada con mal uso de  antibióticos, sino con enfermedades previas y daño de  ...
Microorganismos específicos• S. Viridans• 30% de NVE en paiseses desarrollados, no se relaciona  al cuidado de la saluda n...
Microorganismos específicos• S. bovis• Flora normal del tracto gastrointestinal, 20-40% de NVE• Altamente susceptible a la...
Microorganismos específicos• S. Pneumoniae• 1-3% de NVE, cuando ocurre frecuentemente infecta la  válvula aórtica, progres...
Microorganismos específicos• Enterococos: E. faecalis y E. Faecium• De las endocarditis enterococcicas 85% E. faecalis, 10...
Microorganismos específicos• S. aureus• Causa mayor de endocarditis en todas las poblaciones• 25-30% son meticilino resist...
Microorganismos específicos• Estafilococos coagulasa negativos• S. epidermidis• Causa mayor de PVE, nosocomial• 8-10% NVE
Microorganismos específicos• Grupo HACEK• Haemophilus    parainfluenzae, Aggregatibacter, Actinobacillus    actinomycetemc...
Microorganismos específicos• Hongos• Especies de Cándida, Histoplasma, Aspergillus,• Riesgo pacientes con cirugía previa, ...
FISIOPATOLOGÍA
Patogenesis• Endotelio vascular• Mecanísmos hemodinámicos• Respuesta del huesped• Anormalidades anatómicas• Propiedades de...
Patogenesis• El endotelio intacto es resistente a la infección• Depósito de plaquetas y fibrina en válvulas anormales o  s...
Endocarditis Trombótica No Bacteriana• Requiere:  • Lesión endotelial  • Estado hipercoagulable• Ocurre en la línea de con...
Conversión a en• Durante una bacteremia, las bacterias son depositadas  en el sitio de baja presión inmediatamente después...
Fisiopatología• Receptores de fibronectina en S. aureus, S. viridans, enterococcus, se une a fibrina, colageno• Hay intern...
Efectos sistémicos• Fiebre y síntomas constitucionales mediados por  citoquinas• Manifestaciones clínicas dadas por:  1.  ...
CLÍNICA
Clínica• Intervalo entre bacteremia inicial e inicio de síntomas es  menos de 2 semanas en más del 80% de pacientes• En cá...
Infartos digitales
Nódulos de osler (inmunocomplejos)
Manchas de Roth (Inmunocomplejos)
Hemorragias en astilla
Jeneway(microabscesos, patognomónicos)
Clínica• Riesgo de embolia aumenta con tamaño de vegetaciones    (más de 10mm)•   ACV embólico, frecuentemente afectan cer...
Clínica• Falla renal por glomerulonefritis mediada por  inmunocomplejos, sumado a tratamiento antibiótico• En menos del 15%
ENFOQUE DIAGNOSTICO
En quienes estudiar Endocarditis (B/C)  Enfermedad febril y sóplo valvular nuevo  Enfermedad febril, lesión cardiaca previ...
En quienes estudiar Endocarditis (B/C)1. Historia prolongada de diaforesis, pérdida de   peso, anorexia, astenia, adinamia...
Criterios de Duke modificados
Criterios de Duke modificados
Criterios de Duke modificados  Endocarditis definitiva  • 2 criterios mayores  • 1 criterio mayor y 3 menores  • 5 criteri...
Criterios de Duke pierdensensibilidad cuando•   Cultivos negativos•   Pocas tomas de cultivos•   Válvula prostética•   End...
Ecocardiograma• Se debe recomendar en todos los pacientes en que se  sospecha endocarditis, tan pronto como sea posible• E...
Ecocardiograma• Trans-torácico (TTE)   • Sensibilidad 45 – 65% para nativa, 15-45% para protésica• Trans-esofágico (TEE)  ...
Causa microbiana• Cultivo o identificando el germen en émbolo o vegetación.• En pacientes con endocarditis, la bacteremia ...
Otros laboratorios• Anemia normocitica, normocrómica en 70% de pacientes• En subaguda, los leucos tienden a estar normales...
TRATAMIENTO YSEGUIMIENTO
Objetivos• Erradicar el microorganismo  • Antibiótico• Resolver complicaciones de la infección  • Manejo médico o quirúrgico
Tratamiento• Antibióticos bactericidas o combinaciones• Ruta debe ser parenteral preferiblemente• Tratamiento se prolonga ...
Guía según cultivos
Tratamiento empírico NVE
Tratamiento empírico PVE
Guías antibioticoterapia                       Oxacilina 2 grIVc4h +    Cambie PenicilinaEndocarditis válvula             ...
Manejo hospitalario vs. ambulatorio
Indicaciones quirúrgicas
Indicaciones quirúrgicas  Endocarditis aórtica o mitral  con:  • Regurgitación severa u obstrucción, con    edema pulmonar...
Indicaciones quirúrgicas  Infección no controlada  • Infección no controlada incluye    absceso, pseudoaneurisma, vegetaci...
BIBLIOGRAFÍA
Bibliografía1.   Gould K, et al. Guidelines for the diagnosis and antibiotic treatment of     endocarditis in adults: a re...
Endocarditis infecciosa
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Endocarditis infecciosa

  1. 1. ENDOCARDITISINFECCIOSAJuan José Duque R.Residente Medicina InternaUniversidad de La Sabana
  2. 2. DEFINICIÓN
  3. 3. Definición• Enfermedad en la que uno o varios microorganismos infectan el endocardio, las válvulas o las estructuras relacionadas• Ocurre generalmente sobre una lesión previa
  4. 4. Definición• La lesión típica es la vegetación: masa de plaquetas, fibrina, micro-colonias y células inflamatorias escasas.• La infección comúnmente afecta las válvulas (nativas o prostéticas) pero puede ocurrir en defectos septales, paredes donde haya habido lesiones
  5. 5. EPIDEMIOLOGÍA
  6. 6. Epidemiología• Incidencia ha permanecido estable en unos 3,6 a 7,0 casos por 100.000 pacientes año.• Incidencia aumenta en algunas poblaciones (drogadictos endovenosos)• Los factores de riesgo han cambiado de fiebre reumática y enfermedad congénita, a uso de drogas endovenosas, enfermedad valvular degenerativa y dispositivos intracardiacos
  7. 7. Epidemiología• 2:1 hombres que mujeres• Edad media 57.9 años• 50-75% de las endocarditis de válvula nativa tienen factores de predisposición
  8. 8. Etiología
  9. 9. Válvula nativa• Prolapso de válvula mitral 7-30% de Endocarditis de válvula nativa• En pacientes con prolapso mitral y soplo, la incidencia es 52 x 100.000 personas/año, vs 4,6 x 100.000 personas/año que tienen prolapso sin soplo,•
  10. 10. Dependientes de drogas intravenosas• S. aureus causa más del 50%• Válvula tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-19%, 16% sitios múltiples
  11. 11. Válvula protésica• 10-30% de todos los casos• 1,4-3.1% a 12 meses post cirugía, 3-5,7% a 5 años• Frecuencia mayor en los primeros 6 meses• Temprana cuando los síntomas inician en los primeros 60 días• S. epidermidis, S. aureus, gram-negativos, enterococos y hongos (cándida),
  12. 12. Endocarditis asociada al cuidado de lasalud• Lineas venosas centrales, cateteres de hemodialisis,• Puede afectar valvulas normales, incluyendo tricuspide o elementos intracardiacos• Mortalidad alta, 27 – 38%• S aureus causa 46% de infecciones (47% de estos MRSA), enterococos 16%, estafilococo coagulasa negativo 14%, estreptococo 72%, candida 3%, bacilos gram negativos 4%, cultivos negativos 5%
  13. 13. Mortalidad• Morbimortalidad no siempre relacionada con mal uso de antibióticos, sino con enfermedades previas y daño de írgano blanco.• Sobrevida por S. viridans, HACEK, enterococcus (susceptibles) es de 85–90%. Para S. aureus NVE en pacientes no farmacodependientes 55–70%, mientras 85–90% de pacientes que se inyectan.• PVE en los 2 meses siguientes al reemplazo, resulta en mortalidad 40–50%, mientras es del 10–20% en tardíos
  14. 14. Microorganismos específicos• S. Viridans• 30% de NVE en paiseses desarrollados, no se relaciona al cuidado de la saluda ni a las drogas EV• Flora de orofaringe• En general altamente susceptible a penicilina
  15. 15. Microorganismos específicos• S. bovis• Flora normal del tracto gastrointestinal, 20-40% de NVE• Altamente susceptible a la penicilina, en contraste a enterococo
  16. 16. Microorganismos específicos• S. Pneumoniae• 1-3% de NVE, cuando ocurre frecuentemente infecta la válvula aórtica, progresando rápido a destrucción valvular y formación de absceso• Mortalidad (35%) dada por la severidad de la falla cardiaca, mas que el perfil de resistencia
  17. 17. Microorganismos específicos• Enterococos: E. faecalis y E. Faecium• De las endocarditis enterococcicas 85% E. faecalis, 10% E. faecium,• 5-15% de las NVE y PVE,• 15-25% nosocomial• Pueden ser agudas o subagudas• Resistentes a cefalosporinas, penicilinas sintéticas resistentes a penicilinasas (oxacilina),
  18. 18. Microorganismos específicos• S. aureus• Causa mayor de endocarditis en todas las poblaciones• 25-30% son meticilino resistentes en la comunidad, 57% en nosocomial• Cuadro muy tóxico, febril, frecuentemente focal, metastásica, 30-50% falla cardiaca, y embolos cerebrales• Sóplos 75-85%• Mortalidad 16-65% en izquierda, 2-4% en derecha
  19. 19. Microorganismos específicos• Estafilococos coagulasa negativos• S. epidermidis• Causa mayor de PVE, nosocomial• 8-10% NVE
  20. 20. Microorganismos específicos• Grupo HACEK• Haemophilus parainfluenzae, Aggregatibacter, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikinella corrodens, Kingella kingae• Flora del tracto respiratorio superior y orofaringe• Crecimiento lento, usualmente en 5 días ya han crecido, pero pueden requerir hasta 1 mes• Afectan válvulas anormales, producen enfermedad subaguda• Vegetaciones grandes y émbolos sistémicos
  21. 21. Microorganismos específicos• Hongos• Especies de Cándida, Histoplasma, Aspergillus,• Riesgo pacientes con cirugía previa, uso previo de antibióticos de amplio espectro, drogas endovenosas, catéteres intravasculares, inmunocompromiso• Fiebre, soplos, embolización, alteraciones neurológicas, ICC, comune.• Cultivos positivos cuando causado por Candida
  22. 22. FISIOPATOLOGÍA
  23. 23. Patogenesis• Endotelio vascular• Mecanísmos hemodinámicos• Respuesta del huesped• Anormalidades anatómicas• Propiedades del microorganismo• Eventos que iniciaron bacteremia
  24. 24. Patogenesis• El endotelio intacto es resistente a la infección• Depósito de plaquetas y fibrina en válvulas anormales o sitios inflamatorios• Estos sitios, que se denominan «endocarditis trombótica no bacteriana», son donde se adhieren los microorganismos
  25. 25. Endocarditis Trombótica No Bacteriana• Requiere: • Lesión endotelial • Estado hipercoagulable• Ocurre en la línea de contacto de la válvula • El jet de alta velocidad golpeando sobre la válvula • Flujo de alta a baja presión • Flujo de alta velocidad sobre orificio estrecho
  26. 26. Conversión a en• Durante una bacteremia, las bacterias son depositadas en el sitio de baja presión inmediatamente después del orificio• Bacteremis de la mucosa oral, instrumentación vía urinaria, tracto gastrointestinal• Requieren de unión por adhesinas bacterianas, • Glucanos o dextranos, que se unen al complejo de plaqueta-fibrina de valvulas lesionadas, streptococcus • FimA se une a a fibrina, streptococcus • Adhesinas de colageno y pilis asociados a biofil, en enterococcus
  27. 27. Fisiopatología• Receptores de fibronectina en S. aureus, S. viridans, enterococcus, se une a fibrina, colageno• Hay internalización endotelial de la bacteria, con multiplicación que produce muerte endotelial, con perpetuación del ciclo
  28. 28. Efectos sistémicos• Fiebre y síntomas constitucionales mediados por citoquinas• Manifestaciones clínicas dadas por: 1. Efectos destructivos locales 2. Embolización 3. Siembras distales 4. Respuesta anticuerpo
  29. 29. CLÍNICA
  30. 30. Clínica• Intervalo entre bacteremia inicial e inicio de síntomas es menos de 2 semanas en más del 80% de pacientes• En cándida puede ser de meses• Aguda: menos de 2 semanas• Subaguda: 5 semanas• Crónica: 3 meses
  31. 31. Infartos digitales
  32. 32. Nódulos de osler (inmunocomplejos)
  33. 33. Manchas de Roth (Inmunocomplejos)
  34. 34. Hemorragias en astilla
  35. 35. Jeneway(microabscesos, patognomónicos)
  36. 36. Clínica• Riesgo de embolia aumenta con tamaño de vegetaciones (más de 10mm)• ACV embólico, frecuentemente afectan cerebral media, ocurren en 15-35% de pacientes• Sintomas neurológicos son causados frecuentemente por infartos embólicos, más frecuentes en S. aureus, aumentan la mortalidad• Hemorragia intracraneal por ruptura de aneurismas micóticos• Falla cardiaca secundaria a ruptira de valvula o cuerda tendinosa
  37. 37. Clínica• Falla renal por glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos, sumado a tratamiento antibiótico• En menos del 15%
  38. 38. ENFOQUE DIAGNOSTICO
  39. 39. En quienes estudiar Endocarditis (B/C) Enfermedad febril y sóplo valvular nuevo Enfermedad febril, lesión cardiaca previa y no otro sitio obvio de infección Enfermedad febril con: • Predisposición e intervención reciente con bacteremia • Falla cardiaca congestiva • Nueva alteración del ritmo • Fenomeno vascular o inmunológico • ACV nuevo • Absceso periférico J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269– 289
  40. 40. En quienes estudiar Endocarditis (B/C)1. Historia prolongada de diaforesis, pérdida de peso, anorexia, astenia, adinamia y lesión cardiaca2. Evento embólico no explicado3. Cultivos postivos persistentes4. Infección asociada a catéter, con cultivos positivos posteriores a 72h de remover el cateter J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269– 289
  41. 41. Criterios de Duke modificados
  42. 42. Criterios de Duke modificados
  43. 43. Criterios de Duke modificados Endocarditis definitiva • 2 criterios mayores • 1 criterio mayor y 3 menores • 5 criterios menores Endocarditis posible • 1 criterio mayor más 1 criterio menor • 3 criterios menores
  44. 44. Criterios de Duke pierdensensibilidad cuando• Cultivos negativos• Pocas tomas de cultivos• Válvula prostética• Endocarditis derecha
  45. 45. Ecocardiograma• Se debe recomendar en todos los pacientes en que se sospecha endocarditis, tan pronto como sea posible• En pacientes que tengan ecocardiograma negativo, este se debe repetir en 7-10 días si la sospecha sigue alta
  46. 46. Ecocardiograma• Trans-torácico (TTE) • Sensibilidad 45 – 65% para nativa, 15-45% para protésica• Trans-esofágico (TEE) • Sensibilidad 85-95% para nativa, 82-96% para protésica • Falsos negativos se reducen a 5% si el TEE se repite• Si la sospecha clínica es alta, y el TEE es negativo, repetir en 7 a 10 días• Se usa de seguimiento al sospechar complicaciones • Abscesos (S 95% para TEE), disfunción de válvula,
  47. 47. Causa microbiana• Cultivo o identificando el germen en émbolo o vegetación.• En pacientes con endocarditis, la bacteremia tiende a ser continua, por lo cual no es necesario tomar los hemocultivos con fiebre, ni de sangre arterial• Pacientes sin antibiótico al momento del tratamiento, y con endocarditis, tendran un 95-100% de cultivos positivos• Se toman 3 sets separados min 6h, de hemocultivos, cada uno de un sitio separado de venopunción• Repetir solo si persiste fiebre despues de 7 días de tratamiento
  48. 48. Otros laboratorios• Anemia normocitica, normocrómica en 70% de pacientes• En subaguda, los leucos tienden a estar normales• En aguda, leucocitosis y neutrofilia• VSG elevada en casi todos los pacientes, PCR elevada• Facor reumatoideo elevado en 50% de pacientes• Proteinuria y hematuria macroscópica en 50% de pacientes, incluso con función renal noraml
  49. 49. TRATAMIENTO YSEGUIMIENTO
  50. 50. Objetivos• Erradicar el microorganismo • Antibiótico• Resolver complicaciones de la infección • Manejo médico o quirúrgico
  51. 51. Tratamiento• Antibióticos bactericidas o combinaciones• Ruta debe ser parenteral preferiblemente• Tratamiento se prolonga por periodos largos para asegurar erradicación
  52. 52. Guía según cultivos
  53. 53. Tratamiento empírico NVE
  54. 54. Tratamiento empírico PVE
  55. 55. Guías antibioticoterapia Oxacilina 2 grIVc4h + Cambie PenicilinaEndocarditis válvula Gentamicina 80 mgIVc8h + 4mUc4h + gentamicinanativa Penicilina 4mU IV c/4h si estreptococo sensible Vancomicina 1grIVc12h +Endocarditis válvula Rifampicina 600mgVO/día + Cambio válvula protésicaprotésica gentamicina 80mgIVc8h
  56. 56. Manejo hospitalario vs. ambulatorio
  57. 57. Indicaciones quirúrgicas
  58. 58. Indicaciones quirúrgicas Endocarditis aórtica o mitral con: • Regurgitación severa u obstrucción, con edema pulmonar y shock (emergencia) • Fistula en cámara cardiaca o pericardio (emergencia) • Regurgitación aguda severa con falla cardiaca (urgente) • Regurgitación severa sin falla (electiva)
  59. 59. Indicaciones quirúrgicas Infección no controlada • Infección no controlada incluye absceso, pseudoaneurisma, vegetación que crece (urgente) • Fiebre y cultivos por más de 10 días, con antibiótico (urgente) • Infección fúngica, o multirresistente (urgente/electiva) Prevención de embolismo • Vegetaciones grandes (10mm), con más de un fenomeno embólico • Vegetaciones grandes (10mm), con curso complicado, infección o absceso • Vegetación de más de 15mm
  60. 60. BIBLIOGRAFÍA
  61. 61. Bibliografía1. Gould K, et al. Guidelines for the diagnosis and antibiotic treatment of endocarditis in adults: a report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269–2892. The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009)European Heart Journal (2009) 30, 2369–24133. Baddour L, et al. Infective Endocarditis Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association. Circulation 2005, 111:e394-e4344. Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Single Volume, 9th Edition
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