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Rinosinusitis Crónica


         II
      Alergias
Pensamiento divergente
Soluciona problemas por vías diferentes
No utiliza patrones establecidos - estereotipos
Amplía vías de respuesta
Mejora la creatividad
Utiliza algoritmos no ortodoxos comunes en el
pensamiento lógico-matemático
Innovador – fuera del patrón habitual
Soluciona problemas en forma indirecta
Provoca el pensamiento – genera (lluvia de) ideas
Mira el objeto desde otros puntos de vista.
Evita la cerrazón y el encadenamiento – freno a la creatividad
Provoca, niega lo obvio, coloca piedras en el camino,
exagera, distorsiona, compara, evita el bloqueo mental,
permite sacar conclusiones válidas
Historia natural de la
      Enfermedad
Evolución natural de la enfermedad sin la
intervención médica
Curso de acontecimientos biológicos
entre la acción secuencial de la causa
(etiología) hasta el desarrollo de la
enfermedad y ocurre el desenlace
(curación, paso a cronicidad o muerte)

                García Uribe Juan Antonio
Historia natural de la
     Rinosinusitis Crónica
 La historia natural de la enfermedad (RSC) es
  el curso de acontecimientos biológicos hasta
  el desarrollo de la enfermedad y ocurre el
  desenlace:
 curación – imposible, por ser de etiología
  bacteriana y el organismo no está capacitado
  para matar bacterias y menos en senos
  paranasales,
 paso a cronicidad con sus mas de 100
  complicaciones o
  muerte por alguna de ellas
Rinosinusitis Crónica (RSC)
   Presencia de síntomas por + de 12 semanas o 4 episodios/año
   Infección más frecuente en el mundo (>15%)
   Síntomas:
           Obstrucción nasal
           Rinorrea anterior (flujo nasal)
           Rinorrea posterior (retrodescarga)
           Halitosis – mal aliento -.
           Dolor en puntos específicos y de cabeza
           Presión de oídos con dolor y comezón
           Irritación ocular con lagaña
 Infecta el ap. respiratorio, ojos, oídos e inflama meninges e hipófisis
 Causa todas las alergias:
         primera entrada de Ag - sensibilización – Mucosa dañada
        segunda entrada, generación de Ac. y pruebas cutáneas positivas
 Causa todas las Enfermedades autoinmunes –
      Toxinas, AgP. Persistente, heces bacterianas
 Si se cura (la Rinosinusitis Crónica) se previene todo
Invasión bacteriana
        Dxs. Irreales – secundarios –
     Directa: escurrimiento (retrodescarga)
Conjuntivitis                         Laringitis
Meningitis                            SA(H)OS
Otitis media – Ruptura timpánica      Traqueítis
Laberintitis (S. de Menniere)         Bronquitis
Sordera                               Bronquiolitis
Amigdalitis                           Asma bronquial
Adenoiditis                           Neumonía

Por contigüidad                    Obstrucción nasal
Migraña, Neuritis del trigémino    Pectus Excavatum
Disfunción hipofisiaria
   Homosexualidad
   Enanismo-gigantismo
   Adenoma y Prolactinoma
Diagnóstico
 Clínico por sintomatología:
   –   Conocer su historia natural
   –   Anamnesis exhaustivo (historia clínica completa)
   –   Exploración física, no necesariamente armada
 Por imagen radiológica o tomográfica
 Por Dx de alguna de sus complicaciones – tardío -:
           De aparato respiratorio, ojos, oídos, meninges o hipófisis
           De alguna alergia: respiratoria., gastrointestinal o cutánea
           De alguna de las Enfermedades autoinmunes.
 Las complicaciones a cualquier nivel son Criterios
  mayores: lo demás; menores
Rinosinusitis Crónica
                          Condicionantes
 Meatos muy estrechos (drenaje)
         Desembocan entre los cornetes . - obstrucción -.
 Cornetes inflamados constantemente – frío -
         Contacto directo con el medio ambiente - contaminado -
 Aire que entra y sale de senos en cada respiración
         Fuera de nuestro organismo y del S. Inmunológico
         Pérdida de funciones nasales
         Calentar, humedecer y filtrar el aire
   Entrada directa de virus, bacterias y hongos – aire ambiente -
   Ausencia del S. Inmunológico (no hay circulación)
   Inactividad de antibióticos por ausencia de circulación (no llegan)
   Enfermedad hipo-diagnosticada y mal tratada
   No es quirúrgica y solo se diagnostican sus complicaciones
    (> de100)
Pérdida de funciones
Cornetes
6 turbinas
que
calientan,
humedecen
y filtran el
aire
Obstrucción de 7 tubos
 2 frontales, 2 etmoidales, 2
  maxilares y 1 esfenoidal
Rinosinusitis Crónica
El contenido bacteriano (crónico) en senos paranasales, pertenece al reino
animal: nacen, crecen, comen, defecan, se reproducen y mueren.
Introducen sus desechos a la sangre - toxinas o Antígeno Persistente (AgP) y
en el momento agudo: producen fiebre, calosfríos, diaforesis (sudoración),
dolores articulares y musculares – “cuerpo cortado” - y mas tarde todas las
              Enfermedades Autoinmunes
Rinosinusitis Crónica
Reproducción bacteriana

Las bacterias se
reproducen por
bipartición: tienen 02,
temp. y humedad ideales -
7 hoteles de gran lujo –:
no actúa el Sistema
Inmunológico, los
antibióticos no llegan y se   i
requiere un esquema
a/biótico especial e
inunomoduladores.
Neumococo, S. Dorado, S.
Betahemolítico, K.
Pneumoniae, Moraxela
Catarralis
Esquema antibiótico
    No es receta de cocina, toma en cuenta la reproducción
    bacteriana y la imposibilidad de arrivo del antibiótico a
                      senos paranasales
    Dos objetivos: erradicación bacteriana y mejora del S. Inmunológico
    5 o 7 días de antibiótico no aplicado antes = sensibilidad bacteriana
    Al 6º día repetir si funcionó (mejoría), sino se cambia
      – descansar 4 días: permitir la reproducción bacteriana.
    Ninguna bacteria adulta muere con ningún antibiótico
      – solo las bebes
    Después de los 4 días de descanso se valora.
      – Continuar el antibiótico e iniciar el inmunomodulador (vacuna)
    21 días después repetir el ciclo de 5 días de antibiótico
      – Repetir el inmunomodulador un mes despues y se da de alta.
    En forma continua antinflamatorio sistemico y local (destapameatos
     nasal), vapor por la noche 2 hs (sustituto nasal) y por último limpieza
     nasal (drenaje de contenido de senos paranasales).
Respuesta del S. Inmunológico A la agresión
   Desechos bacterianos (AgP) Antígeno Persistente
     Alergia?, hipersensibilidad?, autoinmunidad?


 Inmediata – atópica, anafiláctica
   – Requiere exposición previa al Ag en forma natural
   – Sitio de entrada natural: Mucosa o piel dañada
       Rinosinusitis u otra infección crónica
   – Sitio de entrada artificial: - inyección, lesión (prueba)
     cutánea, exposición del Ag y el Ac en sangre (prueba
     sérica):
        Detección del Ac y productos del contacto natural previo
        vasodilatación y edema, contracción de M. liso por
         histamina, leucotrienos, prostaglandinas. IgE . Productos
         de la cel. Plasmática
 No es hereditaria, por superantígenos –película -, similitud
  de antígenos ni activación espontanea de Linfocitos
Entrada de Antígenos por mucosa dañada:
    “Alergias” Dxs. Irreales – secundarios -

              Nasales y Respiratorias
Polvo, polen, ácaros, pelo de animales. rinitis, etc.,

 Gastrointestinales         Cutáneas
Lactosa                     Al roce del pañal
Huevo                       Dermatitis atópica-Eczema
Chocolate                   A piquete de insectos
Mariscos                    Neurodermatitis
Nueces – cacahuates
Penicilina
Tetraciclina
Pruebas cutáneas

Detección de
Ac. Producidos
por el S.
Inmunológico
secundario a la
entrada previa
del Ag por la
piel o mucosa
(900m2)
dañadas.
No alergia
Pruebas cutáneas


 Detección de
Ac. Producidos
por el S.
Inmunológico
secundario a la
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del Ag por la
piel o mucosa
(900m2)
dañadas.
No alergia
Pruebas cutáneas
Detección de Ac. Producidos por el S. Inmunológico
secundario a la entrada previa del Ag por la piel o mucosa
(900m2) dañadas. No alergia
La mucosa dañada (900m2) es el sitio de entrada de antígenos (Ag)
   (sensibilización- condición “sine qua non”) y respuesta del S.
                 Inmunológico con anticuerpos (Ac).
    Al no curar la Rinosinusitis y se repite la entrada del Ag. hay
                             respuesta.
      No alergias gastrointestinales, cutáneas ni respiratorias.
Entrada de Antígenos por mucosa dañada:
        “Alergias”: Nasales-respiratorias: Dxs. Irreales
        Condición “sine qua non”: Sensibilización previa

   Polvo – irrita y siempre lo hay en el medio ambiente
   Ácaro – limpieza de cel. Muertas – irrita e inflama mucosa nasal
   Excremento de ácaro – a sangre por mucosa dañada -
    – Sensibiliza y da pruebas cutáneas positivas
   Pelo de animales – de acuerdo a la dirección de las escamas
    – Se ancla en la mucosa , escala e irrita
 Rinitis – es solo la consecuencia del flujo mucopurulento
    –    procedente de senos paranasales
 Causa: Rinosinusitis Crónica
Irritación física, mecánica, química
     y biológica de mucosa nasal
               No alergia



          Acaro
Irritación mecánica de la mucosa
              nasal
            No alergia




         Polen
El pelo tiene
escamas –
mecanismo
de defensa -
para no
guardar
humedad y
evitar caspa.
                Pelo
Si el pelo
entra con las
escamas
hacia arriba
se elimina
con el moco
normal.
Si el pelo entra a la
       vía aérea con las
       escamas hacia
       abajo se ancla en
       la mucosa o los
Pelo   cilios y produce
       síntomas:
       estornudos, flujo
       nasal, ojos
       irritados y rojos
       con inflamación.
       Irritación
       no Alergia
Al niño que nace lo infectan los médicos y los padres desde el
parto y durante la infancia (estornudos, tos, plática), si están
enfermos. Daño a mucosas y entrada de antígenos con respuesta
digestiva, cutánea y respiratoria.
La mucosa dañada (900m2) es el sitio de entrada de antígenos (Ag)
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Entrada de Antígenos por mucosa dañada:
    “Alergias”: Dxs. Irreales – secundarios –
 Condición “sine qua non” Sensibilización previa

              Gastrointestinales
             Lactosa
             Huevo
             Chocolate
             Mariscos
             Nueces – cacahuates
             Penicilina
             Tetraciclina
             ASA
             Etc.,
Lactosa
Una de las primeras moléculas que entra a sangre por mucosa
Digestión de la lactosa, producción de energía
         y mas tarde Diabetes 1 y 2.
Si una molécula de lactosa penetra la mucosa
   dañada, se generan anticuerpos y Dx. de
           Intolerancia a la lactosa




               Glucosa
Proteína de camarón
 Si una proteína de camarón ingresa a circulación
por mucosa dañada (RSC) se generan anticuerpos
y a la siguiente entrada, la respuesta es intensa y
           Dx. De Alergia al camarón???
20 aminoácidos
Estos son los que entran a circulación luego
       de la digestión del camarón.
               No la proteína
Estructura básica de aminoácidos
Estos se utilizan por el organismo para la formación de las
   proteínas propias de cada organismo después de la
                  digestión de la proteína
Ribosoma
Fábrica de proteínas específicas de cada
               organismo
Penicilina
          Producto del hongo penicilium – ubicuo -.
Cuando se ingiere alimento con hongos, puede ser penicilium y
si una molécula penetra la mucosa (dañada - RSC) sin digerir,
       hay respuesta y Dx. De Alergia a la penicilina???
Al niño que nace lo infectan los médicos y los padres desde el
parto y durante la infancia (estornudos, tos, plática), si están
enfermos. Daño a mucosas y entrada de antígenos con respuesta
digestiva, cutánea y respiratoria.
Entrada de químicos por piel dañada
               (toxinas o irritantes)
“Alergias cutáneas”: Dxs. Irreales – secundarios –

  Al roce del pañal – maceración, irritación-inflamación
  Dermatitis atópica -eczema - maceración, irritación-inflamación
  A piquete de insectos – toxinas, ácidos, irritación-inflamación
  Neurodermatitis – maceración, rascado, hongos y bacterias

  Entrada de toxinas-irritantes a la piel y sangre
  Irritación-inflamación cutánea por cuerpo extraño
  Sistema Inmunológico activado por la Infección - RSC.
  Quimiotaxis al sitio de la agresión y
  Respuesta exagerada; No alergia
Alergia??? Al roce del pañal

El roce del pañal
mojado irrita, inflama y
macera la piel, esto es
inflamación.
La inflamación produce
quimiotaxis de
mediadores
inflamatorios -
respuesta del S.
Inmunológico activado -
por la infección de
senos paranasales (u
otra) lo que incrementa
la inflamación que no es
Alergia
Eczema-Dermatitis Atópica???
Maceración-irritación-inflamación de la piel
causada por toxinas-antígenos-heces
bacterianas circulantes - lesionan la piel
Eczema-Dermatitis Atópica???
Maceración-irritación-inflamación de la piel
causada por toxinas-antígenos-heces
bacterianas circulantes que lesionan la piel y
sus vasos
Alergia??? Al piquete de insectos
     Entrada a la piel de químicos del insecto –
      inflamación – quimiotaxis de mediadores
inflamatorios - activados por la infección crónica de
                 senos paranasales
Neurodermatitis
   Maceración de la piel en
   pliegues o sitios de roce;
sudoración, comezón, rascado,
siembra de bacterias y hongos
por las uñas y luego pérdida de
  melanina – destrucción de
    melanocitos – y vitiligo
Vitiligo???
Muerte de melanocitos (células diana) por toxinas
  (heces bacterianas) circulantes-antígenos o
    Linfocitos T o células NK (Natural Killer)
R.S.C.

       Padre               Madre



Hijo               Hija        Hijo



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Rinosinusitis Crónica II - Alergias

  • 2. Pensamiento divergente Soluciona problemas por vías diferentes No utiliza patrones establecidos - estereotipos Amplía vías de respuesta Mejora la creatividad Utiliza algoritmos no ortodoxos comunes en el pensamiento lógico-matemático Innovador – fuera del patrón habitual Soluciona problemas en forma indirecta Provoca el pensamiento – genera (lluvia de) ideas Mira el objeto desde otros puntos de vista. Evita la cerrazón y el encadenamiento – freno a la creatividad Provoca, niega lo obvio, coloca piedras en el camino, exagera, distorsiona, compara, evita el bloqueo mental, permite sacar conclusiones válidas
  • 3. Historia natural de la Enfermedad Evolución natural de la enfermedad sin la intervención médica Curso de acontecimientos biológicos entre la acción secuencial de la causa (etiología) hasta el desarrollo de la enfermedad y ocurre el desenlace (curación, paso a cronicidad o muerte) García Uribe Juan Antonio
  • 4. Historia natural de la Rinosinusitis Crónica  La historia natural de la enfermedad (RSC) es el curso de acontecimientos biológicos hasta el desarrollo de la enfermedad y ocurre el desenlace:  curación – imposible, por ser de etiología bacteriana y el organismo no está capacitado para matar bacterias y menos en senos paranasales,  paso a cronicidad con sus mas de 100 complicaciones o muerte por alguna de ellas
  • 5. Rinosinusitis Crónica (RSC)  Presencia de síntomas por + de 12 semanas o 4 episodios/año  Infección más frecuente en el mundo (>15%)  Síntomas:  Obstrucción nasal  Rinorrea anterior (flujo nasal)  Rinorrea posterior (retrodescarga)  Halitosis – mal aliento -.  Dolor en puntos específicos y de cabeza  Presión de oídos con dolor y comezón  Irritación ocular con lagaña  Infecta el ap. respiratorio, ojos, oídos e inflama meninges e hipófisis  Causa todas las alergias:  primera entrada de Ag - sensibilización – Mucosa dañada segunda entrada, generación de Ac. y pruebas cutáneas positivas  Causa todas las Enfermedades autoinmunes – Toxinas, AgP. Persistente, heces bacterianas  Si se cura (la Rinosinusitis Crónica) se previene todo
  • 6. Invasión bacteriana Dxs. Irreales – secundarios – Directa: escurrimiento (retrodescarga) Conjuntivitis Laringitis Meningitis SA(H)OS Otitis media – Ruptura timpánica Traqueítis Laberintitis (S. de Menniere) Bronquitis Sordera Bronquiolitis Amigdalitis Asma bronquial Adenoiditis Neumonía Por contigüidad Obstrucción nasal Migraña, Neuritis del trigémino Pectus Excavatum Disfunción hipofisiaria Homosexualidad Enanismo-gigantismo Adenoma y Prolactinoma
  • 7.
  • 8. Diagnóstico  Clínico por sintomatología: – Conocer su historia natural – Anamnesis exhaustivo (historia clínica completa) – Exploración física, no necesariamente armada  Por imagen radiológica o tomográfica  Por Dx de alguna de sus complicaciones – tardío -:  De aparato respiratorio, ojos, oídos, meninges o hipófisis  De alguna alergia: respiratoria., gastrointestinal o cutánea  De alguna de las Enfermedades autoinmunes.  Las complicaciones a cualquier nivel son Criterios mayores: lo demás; menores
  • 9. Rinosinusitis Crónica Condicionantes  Meatos muy estrechos (drenaje)  Desembocan entre los cornetes . - obstrucción -.  Cornetes inflamados constantemente – frío -  Contacto directo con el medio ambiente - contaminado -  Aire que entra y sale de senos en cada respiración  Fuera de nuestro organismo y del S. Inmunológico  Pérdida de funciones nasales  Calentar, humedecer y filtrar el aire  Entrada directa de virus, bacterias y hongos – aire ambiente -  Ausencia del S. Inmunológico (no hay circulación)  Inactividad de antibióticos por ausencia de circulación (no llegan)  Enfermedad hipo-diagnosticada y mal tratada  No es quirúrgica y solo se diagnostican sus complicaciones (> de100)
  • 12. Obstrucción de 7 tubos 2 frontales, 2 etmoidales, 2 maxilares y 1 esfenoidal
  • 13. Rinosinusitis Crónica El contenido bacteriano (crónico) en senos paranasales, pertenece al reino animal: nacen, crecen, comen, defecan, se reproducen y mueren. Introducen sus desechos a la sangre - toxinas o Antígeno Persistente (AgP) y en el momento agudo: producen fiebre, calosfríos, diaforesis (sudoración), dolores articulares y musculares – “cuerpo cortado” - y mas tarde todas las Enfermedades Autoinmunes
  • 15. Reproducción bacteriana Las bacterias se reproducen por bipartición: tienen 02, temp. y humedad ideales - 7 hoteles de gran lujo –: no actúa el Sistema Inmunológico, los antibióticos no llegan y se i requiere un esquema a/biótico especial e inunomoduladores. Neumococo, S. Dorado, S. Betahemolítico, K. Pneumoniae, Moraxela Catarralis
  • 16. Esquema antibiótico No es receta de cocina, toma en cuenta la reproducción bacteriana y la imposibilidad de arrivo del antibiótico a senos paranasales  Dos objetivos: erradicación bacteriana y mejora del S. Inmunológico  5 o 7 días de antibiótico no aplicado antes = sensibilidad bacteriana  Al 6º día repetir si funcionó (mejoría), sino se cambia – descansar 4 días: permitir la reproducción bacteriana.  Ninguna bacteria adulta muere con ningún antibiótico – solo las bebes  Después de los 4 días de descanso se valora. – Continuar el antibiótico e iniciar el inmunomodulador (vacuna)  21 días después repetir el ciclo de 5 días de antibiótico – Repetir el inmunomodulador un mes despues y se da de alta.  En forma continua antinflamatorio sistemico y local (destapameatos nasal), vapor por la noche 2 hs (sustituto nasal) y por último limpieza nasal (drenaje de contenido de senos paranasales).
  • 17. Respuesta del S. Inmunológico A la agresión Desechos bacterianos (AgP) Antígeno Persistente Alergia?, hipersensibilidad?, autoinmunidad?  Inmediata – atópica, anafiláctica – Requiere exposición previa al Ag en forma natural – Sitio de entrada natural: Mucosa o piel dañada Rinosinusitis u otra infección crónica – Sitio de entrada artificial: - inyección, lesión (prueba) cutánea, exposición del Ag y el Ac en sangre (prueba sérica):  Detección del Ac y productos del contacto natural previo  vasodilatación y edema, contracción de M. liso por histamina, leucotrienos, prostaglandinas. IgE . Productos de la cel. Plasmática  No es hereditaria, por superantígenos –película -, similitud de antígenos ni activación espontanea de Linfocitos
  • 18. Entrada de Antígenos por mucosa dañada: “Alergias” Dxs. Irreales – secundarios - Nasales y Respiratorias Polvo, polen, ácaros, pelo de animales. rinitis, etc.,  Gastrointestinales  Cutáneas Lactosa Al roce del pañal Huevo Dermatitis atópica-Eczema Chocolate A piquete de insectos Mariscos Neurodermatitis Nueces – cacahuates Penicilina Tetraciclina
  • 19. Pruebas cutáneas Detección de Ac. Producidos por el S. Inmunológico secundario a la entrada previa del Ag por la piel o mucosa (900m2) dañadas. No alergia
  • 20. Pruebas cutáneas Detección de Ac. Producidos por el S. Inmunológico secundario a la entrada previa del Ag por la piel o mucosa (900m2) dañadas. No alergia
  • 21. Pruebas cutáneas Detección de Ac. Producidos por el S. Inmunológico secundario a la entrada previa del Ag por la piel o mucosa (900m2) dañadas. No alergia
  • 22. La mucosa dañada (900m2) es el sitio de entrada de antígenos (Ag) (sensibilización- condición “sine qua non”) y respuesta del S. Inmunológico con anticuerpos (Ac). Al no curar la Rinosinusitis y se repite la entrada del Ag. hay respuesta. No alergias gastrointestinales, cutáneas ni respiratorias.
  • 23. Entrada de Antígenos por mucosa dañada: “Alergias”: Nasales-respiratorias: Dxs. Irreales Condición “sine qua non”: Sensibilización previa  Polvo – irrita y siempre lo hay en el medio ambiente  Ácaro – limpieza de cel. Muertas – irrita e inflama mucosa nasal  Excremento de ácaro – a sangre por mucosa dañada - – Sensibiliza y da pruebas cutáneas positivas  Pelo de animales – de acuerdo a la dirección de las escamas – Se ancla en la mucosa , escala e irrita  Rinitis – es solo la consecuencia del flujo mucopurulento – procedente de senos paranasales  Causa: Rinosinusitis Crónica
  • 24. Irritación física, mecánica, química y biológica de mucosa nasal No alergia Acaro
  • 25. Irritación mecánica de la mucosa nasal No alergia Polen
  • 26. El pelo tiene escamas – mecanismo de defensa - para no guardar humedad y evitar caspa. Pelo Si el pelo entra con las escamas hacia arriba se elimina con el moco normal.
  • 27. Si el pelo entra a la vía aérea con las escamas hacia abajo se ancla en la mucosa o los Pelo cilios y produce síntomas: estornudos, flujo nasal, ojos irritados y rojos con inflamación. Irritación no Alergia
  • 28. Al niño que nace lo infectan los médicos y los padres desde el parto y durante la infancia (estornudos, tos, plática), si están enfermos. Daño a mucosas y entrada de antígenos con respuesta digestiva, cutánea y respiratoria.
  • 29. La mucosa dañada (900m2) es el sitio de entrada de antígenos (Ag) (sensibilización- condición “sine qua non”) y respuesta del S. Inmunológico con anticuerpos (Ac). Al no curar la Rinosinusitis y se repite la entrada del Ag. hay respuesta. No alergias gastrointestinales, cutáneas ni respiratorias.
  • 30. Entrada de Antígenos por mucosa dañada: “Alergias”: Dxs. Irreales – secundarios – Condición “sine qua non” Sensibilización previa  Gastrointestinales Lactosa Huevo Chocolate Mariscos Nueces – cacahuates Penicilina Tetraciclina ASA Etc.,
  • 31. Lactosa Una de las primeras moléculas que entra a sangre por mucosa
  • 32. Digestión de la lactosa, producción de energía y mas tarde Diabetes 1 y 2. Si una molécula de lactosa penetra la mucosa dañada, se generan anticuerpos y Dx. de Intolerancia a la lactosa Glucosa
  • 33. Proteína de camarón Si una proteína de camarón ingresa a circulación por mucosa dañada (RSC) se generan anticuerpos y a la siguiente entrada, la respuesta es intensa y Dx. De Alergia al camarón???
  • 34. 20 aminoácidos Estos son los que entran a circulación luego de la digestión del camarón. No la proteína
  • 35. Estructura básica de aminoácidos Estos se utilizan por el organismo para la formación de las proteínas propias de cada organismo después de la digestión de la proteína
  • 36. Ribosoma Fábrica de proteínas específicas de cada organismo
  • 37.
  • 38.
  • 39. Penicilina Producto del hongo penicilium – ubicuo -. Cuando se ingiere alimento con hongos, puede ser penicilium y si una molécula penetra la mucosa (dañada - RSC) sin digerir, hay respuesta y Dx. De Alergia a la penicilina???
  • 40. Al niño que nace lo infectan los médicos y los padres desde el parto y durante la infancia (estornudos, tos, plática), si están enfermos. Daño a mucosas y entrada de antígenos con respuesta digestiva, cutánea y respiratoria.
  • 41. Entrada de químicos por piel dañada (toxinas o irritantes) “Alergias cutáneas”: Dxs. Irreales – secundarios – Al roce del pañal – maceración, irritación-inflamación Dermatitis atópica -eczema - maceración, irritación-inflamación A piquete de insectos – toxinas, ácidos, irritación-inflamación Neurodermatitis – maceración, rascado, hongos y bacterias Entrada de toxinas-irritantes a la piel y sangre Irritación-inflamación cutánea por cuerpo extraño Sistema Inmunológico activado por la Infección - RSC. Quimiotaxis al sitio de la agresión y Respuesta exagerada; No alergia
  • 42. Alergia??? Al roce del pañal El roce del pañal mojado irrita, inflama y macera la piel, esto es inflamación. La inflamación produce quimiotaxis de mediadores inflamatorios - respuesta del S. Inmunológico activado - por la infección de senos paranasales (u otra) lo que incrementa la inflamación que no es Alergia
  • 43. Eczema-Dermatitis Atópica??? Maceración-irritación-inflamación de la piel causada por toxinas-antígenos-heces bacterianas circulantes - lesionan la piel
  • 44. Eczema-Dermatitis Atópica??? Maceración-irritación-inflamación de la piel causada por toxinas-antígenos-heces bacterianas circulantes que lesionan la piel y sus vasos
  • 45. Alergia??? Al piquete de insectos Entrada a la piel de químicos del insecto – inflamación – quimiotaxis de mediadores inflamatorios - activados por la infección crónica de senos paranasales
  • 46. Neurodermatitis Maceración de la piel en pliegues o sitios de roce; sudoración, comezón, rascado, siembra de bacterias y hongos por las uñas y luego pérdida de melanina – destrucción de melanocitos – y vitiligo
  • 47. Vitiligo??? Muerte de melanocitos (células diana) por toxinas (heces bacterianas) circulantes-antígenos o Linfocitos T o células NK (Natural Killer)
  • 48. R.S.C. Padre Madre Hijo Hija Hijo Esposa Esposo Esposa Desarrollo exponencial

Notas del editor

  1. Historia natural de la Rinosinusitis Crónica: complicaciones por invasión bacteriana directa y por contiguidad, por entrada de antígenos a través de mucosa dañada y por invasión generalizada de desechos bacterianos a la sangre (Antígeno persistente).
  2. Historia natural de la Rinosinusitis Crónica: complicaciones por invasión bacteriana directa y por contiguidad, por entrada de antígenos a través de mucosa dañada y por invasión generalizada de desechos bacterianos a la sangre (Antígeno persistente).