Este documento resume los principales trastornos endocrinos. Describe las funciones de la hipófisis anterior y el hipotálamo en la coordinación de otras glándulas. Explica que los tumores hipofisarios más comunes son los adenomas, los cuales pueden ser funcionales o no funcionales. Los tumores funcionales con más frecuencia secretan prolactina, hormona del crecimiento o ACTH, dando lugar a síndromes de hipersecreción hormonal.

1.
Resumen
de
Endocrinología
(Manual
Harrison
de
Medicina
Interna
y
apuntes)
José
Miguel
Castellón
V
Alumno
Medicina
U.
Mayor
Febrero
2014

2. Índice
Trastornos
hipófisis
anterior
y
el
hipotálamo
………………………………………………………….1
Tumores
hipofisarios…..……………………………………….……………………………………….1
Síndromes
de
hipersecreción
hormonal
hipofisaria…………….……………………………………3
I.
Hiperprolactinemia..………….………………………………………….……………………………3
II.
Acromegalia………….………………………………………….……………………………………....4
III.
Adenomas
no
funcionales
y
productores
de
gonadotropina……………………....5
IV.
Adenomas
secretores
de
TSH..………….………………………………………….…………...5
Hipopituitarismo………….………………………………………….………………………………………….…..6
Diabetes
insípida
y
síndrome
de
secreción
inapropiada
de
hormona
antidiurética…….8
Diabetes
insípida.
………….………………………………………….………………………………….8
Síndrome
de
secreción
inapropiada
de
hormona
antidiurética…………………….
10
Trastornos
de
la
glándula
tiroides..………….………………………………………….…………………11
Hipotiroidismo...………….………………………………………….…………………………………..11
Tirotoxicosis..………….………………………………………….………………………………………13
Síndrome
del
eutiroideo
enfermo..………….…………………………………………………...16
Amiodarona....………….…………………………………………………......……………………….…16
Bocio
no
toxico...………….…
..………….…………...………………………………………………...16
Bocio
multinodular
toxico.
..………….…………………………………………………................17
Adenoma
toxico....………….…………………………………………………......………….…………17
Neoplasia
de
tiroides....………….…………………………………………………..........................17
Trastorno
de
la
glándula
suprarrenal....………….…………………………………………………........19
Hiperfunción
de
la
glándula
suprarrenal.....………….…………………………………………………19
I.
Síndrome
de
Cushing……………….………….…………………………………………………...19
II.
Hiperaldesteronismo…….……….…………………………………………………........………
21
Hipofunción
de
glándula
suprarrenal….………….…………………………………………………......
22
Enfermedad
de
Addison………….………….…………………………………………………......
22
Insuficiencia
suprarrenal
aguda..….………….…………………………………………………
24
Hipoaldosteronismo.
….………….…………………………………………………........................
25
Tumoraciones
suprarrenales
incidentales….………….……………………………………………...
25
Aplicación
clínica
de
glucocorticoides..….………….…………………………………………………...
26
Trastorno
del
metabolismo
del
calcio….………….………………………………………………….....
26
Hipercalcemia..….………….…………………………………………………............………….……………….
27
Hipocalcemia..….………….…………………………………………………......….………….………………....
28
Endocrinología
ginecológica,
trastornos
menstruales..….………….……………………………..31
Insuficiencia
ovárica..….………….…………………………………………………........….………….………31
Trastorno
menstrual....….………….…………………………………………………........….………….…….32
Climaterio....….………….…………………………………………………........….………….…………………....34
Menopausia....….………….…………………………………………………........….………….…………………34

3. Hipogonadismo
masculino....….………….…………………………………………………........….……….34
Hipogonadismo
prepuberal....….………….…………………………………………………........….……..35
Hipogonadismo
postpuberal....….………….…………………………………………………........….…....35
Hipogonadismo
hipogonodotropo....….………….………………………………………………….........35
Hipogonadismo
funcional
(reversible)....….………….…………………………………………………35
Hipogonadismo
hipergonadotropo....….………….…………………………………………………........35
Resistencia
periférica
a
andrógeno
y
defectos
enzimáticos
(cariotipo
XY.)……………...
35
Andropausia..….………….…………………………………………………........….………….………………...35
Hipertensión
endocrina.....….………….…………………………………………………........….…………..36
Feocromocitoma….….………….…………………………………………………........….………….………….36
Hipertensión
mineralocorticoide..….………….…………………………………………………........…..38
Neoplasia
endocrina
múltiple....….………….…………………………………………………........….…..39
Tumores
carcinoides....….………….…………………………………………………........….………….…....39

4. Trastornos
hipófisis
anterior
y
el
hipotálamo
Hipófisis
anterior
(Adenohipofisis)
à
glándula
maestra,
junto
al
hipotálamo
coordinan
funciones
complejas
de
otras
glándulas.
6
hormonas:
prolactina
(PRL),
de
crecimiento
(GH),
adrenocorticotropica
ACTH),
luteinizante
(LH),
foliculoestimulante
(FSH)
y
estimulante
de
tiroides
(FSH).
Secretadas
de
manera
pulsátil
à
estimulación
intermitente
Productos
hormonales
de
estas
glándulas
ejercen
control
retroactivo
a
nivel
hipotálamo
e
hipófisis
para
modular
función.
Trastornos
comprenden
neoplasias,
lesiones
(granulomas
o
hemorragias),
que
originan
expansión
y
síndromes
clínicos
por
exceso
o
deficiencia
de
una
o
mas
hormonas
Tumores
hipofisarios
Adenomas
hipofisarios
son
monoclonales
benignos,
que
se
origina
de
1
de
los
5
tipos
celulares.
Puede
originar
efectos
clínicos
por
producción
excesiva
o
compresión
o
destrucción
de
estructuras
contiguas
como
hipotálamo,
hipófisis,
quiasma
óptico
y
seno
cavernoso.
1/3
de
todos
los
adenomas
no
son
funcionales
clínicos
y
no
hay
síndrome
de
hipersecreción.
Neoplasias
con
función
hormonal:
-­‐
tumores
que
secretan
prolactina
son
mas
frecuentes
(50%).
Mas
en
mujeres
-­‐
tumores
GH
y
ACTH
son
10
y
15%
de
los
tumores
funcionantes.
También
se
clasifican
en:
-­‐
microadenomas
(<10
mm)
-­‐
macroadenomas
(>10
mm)
adenomas
hipofisiarios
(en
especial
GH
y
PRL)
pueden
ser
parte
de
síndrome
genético
familiar
como
MEN
1,
sd
de
Carney,
sd
de
proteína
inhibidora
mutante
del
receptor
de
aril
hidrocarburos).
Otros
que
se
manifiestan
como
tumores
sillares
son
craneofaringiomas,
quistes
de
la
hendidura
de
Rathke,
cordomas
de
silla,
meningiomas,
metastasisi
hipofisiaria,
gliomas,
enfermedad
ganulomatosa
(histiocitosis
X
y
sarcoidosis)
Manifestaciones
clínicas
Síntomas
por
efecto
expansivo:
cefalea,
ceguera
por
compresión
de
quiasma
óptico
en
parte
superior
(hemianopsia
bitemporal),
diplopía,
ptosis,
oftalmoplejia
y
disminución
sensibilidad
fácil
por
compresión
del
par
craneal
en
parte
lateral.
Compresión
tallo
à
hiperprolactinemia
leve.
1

5. También
puede
haber
síntomas
de
hipopituitarismo
o
de
secreción
excesiva
de
hormonas.
Apoplejía
hipofisaria
(hemorragia
de
un
adenoma
o
posparto)
es
un
urgencia
endocrina
(cefalea
intensa,
cambio
visuales
bilaterales,
oftalmoplejia,
colapso
cardiovascular
y
perdida
de
crecimiento)
a
veces
hipotensión,
hipoglicemia
grave,
hemorragia
SNC
y
muerte.
Pacientes
sin
ceguera
ni
alteración
de
conciencia
se
trata
con
glucocorticoides.
Descompresión
quirúrgica
cuando
aparecen
síntomas
o
signos
neurológicos
o
visuales.
Diagnostico
RNM
en
plano
sagital
y
coronal
en
T1
con
cortes
hipofisarios
específicos
antes
y
después
del
gadolinio.
Lesiones
cercanas
al
quiasma
óptico
à
valoración
campo
visual
con
campimetría.
Apoplejía
hipofisaria
à
TAC
y
RNM
pueden
mostrar
hemorragia
sillar,
desviación
de
tallo
hipofisario
y
compresión
de
tejido
hipofisario.
Tratamiento
Qx
à
lesiones
expansivas
que
comprimen
o
para
corregir
hipersecreción
hormonal,
excepto
en
prolactinoma
(tto
medico).
Resección
transesfenoidal
es
el
acceso
qx
conveniente.
Reducir
probabilidad
de
hipopituitarismo.
Posoperatorio
(transitorio
o
permanente)
à
Diabetes
insípida,
hipopituitasmo,
reinorrea
de
LCR,
ceguera,
parálisis
del
nervio
oculomotor.
Tumores
secretores
de
prolactina,
GH
y
TSH
à
susceptibles
a
tto
medico.
2

6. Síndromes
de
hipersecreción
hormonal
hipofisiaria
I.
Hiperprolactinemia
Prolactinemia
à
mecanismo
de
control
central
predominante
es
inhibitorio
(dopamina
suprime
liberación).
La
TRH
es
factor
estimulante.
Trastorno
neuroendocrino
mas
comun.
Desencadena
y
mantiene
la
lactancia
y
disminuye
la
función
y
el
impulso
reproductores
(supresión
GnRh,
gonadotropinas
y
esteroidogeneisis
gonadal)
Etiología
Aumento
fisiológico
en
embarazo
y
lactancia
Adenoma
hipofisario
secretores
de
prolactina
(prolactinoma)
à
causa
mas
frecuente
de
concentraciones
>100ug/L
Menos
acentuada
en
medicamentos
(mas
común),
lesión
del
tallo
hipofisario,
hipotiroidismo
primario
o
insuficiencia
renal.
Estimulación
de
los
pezones
también
ocasiona
incrementos
agudos
de
prolactina
Manifestaciones
clínicas
Mujeres
à
amenorrea,
galactorrea,
esterilidad
Varones
à
hipogonadismo
o
efectos
de
expansión
de
tumoraciones.
Galactorrea
es
infrecuente.
Disminución
libido,
disfunción
eréctil.
Diagnóstico
Medir
Prolactina
en
ayunas
(en
la
mañana).
Cuando
es
alta
la
sospecha,
hacer
varias
mediciones.
Si
hay
hiperprolactinemia
à
descartar
causas
no
neoplásicas
(embarazo,
hipotiroidismo,
fármacos.)
Medir
TSH
para
descartar
hipotiroidismos
Valores
PRL:
>100
ng:
origen
tumoral
benigno,
microadenomas
<100
ng:
duda,
revisar
<
80
ng:
funcionales.
Tratamiento
Tratamiento
que
produce
hiperprolactinemia
à
interrumpir
si
es
posible.
Estudio
de
RNM
de
hipófisis
si
se
desconoce
la
causa.
Resección
lesiones
expansivas
d
e
hipotálamo
o
silla
turca
puede
eliminar
hiperprolactinemia
secundaria
a
compresión
del
tallo.
Tratamiento
farmacológico:
-­‐ agonista
de
dopamina
para
microprolactinomas
para
control
de
galactorrea
asintomática,
restablecer
función
gonadal
o
para
embarazarse.
-­‐ sustitución
estrogenica
si
no
se
desea
la
fecunidad,
vigiar
tamaño
tumor.
-­‐ macroprolactinomas
à
agonista
de
dopamina
origina
involucion
del
adenoma
y
disminuye
la
concentración
de
prolactina
-­‐ cabergolina
(inicial
0.5
mg
a
la
semana,
habitual
0.5-­‐1
mg/2
veces
a
la
semana).
Mas
eficaz
y
mejor
tolerado.
3

7. -­‐
-­‐
-­‐
-­‐
-­‐
-­‐
-­‐
-­‐
-­‐
-­‐
bromocriptina
(inicial
0.625
a
1.25
al
acostarse,
habitual
2.5
via
oral/
3
al
dia)
primero
tomar
con
alimentos
al
acostarse,
después
se
incrementa
la
dosis.
Efectos
secundarios:
nausa,
hipotensión
postural,
estreñimiento,
congestion
nasal,
sequedad
boca,
pesadillas,
insomnio
o
vértigo.
Agravan
o
desencadenan
trastornos
psiquiátricos.
Realizar
ecografía
antes
y
a
a
los
6-­‐12
meses
después
dl
tratamiento
con
cabergolina
(riesgo
valvulopatia),
Pacientes
con
microadenomas
tratados
exitosamente,
puede
retirarse
el
tratamiento
2
años,
con
seguimiento
cuidadoso.
Remisión
espontanea
de
microadenomas
(por
infarto)
se
presenta
en
algunos
pacientes
Reducción
Qx
de
masa
tumoral
à
macroprolactinomas
que
no
responden
a
fármacos.
Mujeres
con
microprolactinoma
que
se
quean
embarazadas
deben
suspender
tratamiento
dopaminergio
à
riesgo
de
que
tumor
crezca.
Pacientes
con
macroprolactinomas
à
campimetrías
cada
trimestre.
Estudio
de
RNM
de
hipófisis
si
aparece
cefalea
intensa
o
defectos
visuales.
II.
Acromegalia
Etiología
Hipersecreción
de
GH
à
95%
adenomas
somatotropos
hipofisarios.
(75%
macro)
También
en
conjunto
con
MEN
,
Sd
Carney,
Sd
McCune-­‐Albright
y
mutaciones
familiares
de
AIP.
Causa
extrahipofisaria
à
producción
ectópica
GHRH
son
poco
comunes.
Manifestación
clinica
Media:
40-­‐45
años.
Niños
ocurre
antes
del
cierre
de
epífisis
de
huesos
largos
ocasionando
gigantismo.
En
adultos
es
indolora
y
diagnostico
se
tratasa
hasta
una
década.
Cambios
de
facciones,
ensanchamiento
de
espacios
interdentales,
voz
grave,
ronquidos,
aumento
talla
calzado
o
guantes,
anillos
apretados,
hiperhidrosis,
piel
oleosa,
artropatía,
sd
de
túnel
carpo.
Exploración
física:
protuberancia
frontal,
crecimiento
mandular
con
prognatismo,
macroglosia,
crecimiento
de
tiroides,
papiloma
cutáneo,
engrosamiento
de
talones
e
hipertensión.
Trastornos
clínicos
asociados:
miocardiopatía,
hipertrofia
del
VI,
disfunción
diastólica,
apnea
de
sueño,
intolerancia
a
la
glucosa,
diabetes
mellitus,
pólipos
colonicos,
cáncer
de
colon,
hipertrigliceridemia,
retención
nitrógeno
y
fosfatos.
Principal
causa
de
muerte
es
cardiovascular.
Mortalidad
incrementa
en
casi
3
veces.
Diagnóstico
Concentración
de
factor
de
crecimiento
similar
a
la
insulina
tipo
I
(IGF
I)
es
útil,
señala
posible
acromegalia.
Secreción
pulsatil
de
Gh
no
es
útil
realizar
una
sola
medición.
4

8. Diagnostico
se
confirma
cuando
se
demuestra
la
imposibilidad
de
suprimir
la
GH
a
<1ug/L
al
cabo
de
1-­‐2
horas
de
carga
de
glucosa
oral
de
75g.
RNM
de
hipófisis
(selar)
por
lo
general
muestra
macroadenoma.
Tratamiento
Tratamiento
primario
à
cirugía
transesfenoidal
(50%
éxito
en
macro,
70-­‐90%
en
micro)
Concentracion
de
GH
no
se
normaliza
solo
con
tratamiento
Qx
en
muchos
con
macroadenomas.
Análogos
de
somatostatina
constituye
tratamiento
complementario
que
suprime
secrecion
de
GH.,
con
efecto
moderado
o
nulo
sobre
tamaño
de
tumor.
-­‐
Octreotido
(50ug
subcutánea
/
3
al
dia)
como
tratamiento
inicial
para
determinar
respuesta.
Si
hay
respuesta
positiva,
se
cambia
a
formulación
de
liberación
de
acción
prolongada
(octreotido
LAR
de
20-­‐30
nm
IM
cada
2-­‐4
semanas
o
lanreotido
autogel
de
90-­‐120
nm
una
vez
al
mes.
RAM:
nausea,
malestar
abdominal,
diarrea,
flatulencia.
-­‐
Agonistas
dopaminergios
se
puede
utilizar
como
tratamiento
adyuvante,
pero
no
son
muy
efectivos.
-­‐
Se
puede
añadir
antagonista
del
receptor
de
GH
pegvisomant
(10-­‐30
nm
subcutaneao
al
dia)
los
que
no
pueden
recibir
análogo
de
somatostatina).
Pegvisomant
à
altamente
efectivo
en
bajar
IGF-­‐I,
pero
no
en
concentraciones
de
GH
o
tamaño
tumoral.
Radioterapia
es
útil,
pero
tiene
un
inicio
lento
y
conlleva
a
hipopituitarismo
tardío.
III.
Adenomas
no
funcionales
y
productores
de
gonadotropina
Tipo
mas
comun
de
neoplasia
hipofisiaria.
Se
presentan
como
síntomas
de
1
o
mas
deficiencias
hormonales
o
efecto
expansivo.
Producen
pequeñas
cantidades
de
gonadotropinas
intactas
(
general
FSH),
asi
como
subunidad
alfa
no
combinada
y
subunidades
LHb
y
FSHb.
Tratamiento
Qx
indicado
en
efecto
de
masa
o
hipopituitarismo.
Pequeños
adenomas
asintomáticos
à
vigilar
con
RNM
y
campimetría.
DG
à
análisis
inmunohistoquimico
del
tejido
tumoral
resecado
TTO
medico
por
lo
general
es
ineficaz
para
conseguir
involucion
IV.
Adenomas
secretores
de
TSH
Son
infrecuentes,
pero
cuando
se
presentan
son
de
gran
tamaño
e
invaden
tejidos
locales.
Hay
bocio,
hipertiroidismo
o
efectos
expansivos
de
la
silla
turaca
o
los
3
problemas.
Dg
à
cifras
altas
de
T4
libre
en
suero,
en
contexto
de
secreción
normal
inapropiada
o
elevada
de
TSH
y
datos
de
adenoma
de
hipófisis
en
RNM.
Tto
Qx
es
necesario,
se
complementa
con
análogo
de
somatostatina.
Estos
sirven
para
tratar
el
tumor
residual,
y
ocasionan
normalización
de
TSH
y
eutiroidiso.
Involucion
de
tumor
en
50-­‐75%.
Ablación
de
glandula
tiroides
o
fármacos
antitiroideos
son
para
disminuir
concentración
de
hormona
tiroidea,
en
caso
que
sean
necesarios.
V.
Enfermedad
de
Cushing
(mas
adelante)
5

9. Hipopituitarismo
Deficiencia
de
antehipofisis.
1
o
mas
hormonas
hipofisiarias.
Alteración
de
todas
las
hormonas:
panhipopituitarismo.
Declinica
primero
gonadotrofinas,
GH,
TSH
y
ACTH.
(¿?)
Etiología
Genéticos,
congénitos,
traumáticos
(procedimientos
quirurgicos
en
la
hipofisis,
radioterapia
craneal
y
lesiones
craneoencefalicas),
neoplasicos
(adenoma
hipofisario
de
gran
tamaño,
tumoracion
parasillar,
craneofaringioma,
metastasis
y
meningiomas),
infiltrativos
(hemocromatosis,
hipofisitis
linfocitica,
sarcoidosis
o
histiocitosis
X),
vasculares
(apoplejia
hipofisaria,
necrosis
posparto
y
drepanocitosis)
o
infecciosos
(tuberculosis,
micosis
y
enfermedades
parasitarias).
Causa
mas
comun
àneoplasico
(destruccion
macroadenomatosa
o
posterior
a
hipofisectomia
o
a
radioterapia).
El
deficit
de
las
hormonas
hipofisarias
debida
a
compresion,
destruccin
o
radioterapia,
por
lo
general,
sigue
un
patrón
secuencial:
GH>FSH>LH>TSH>ACTH.
Las
causas
geneticas
de
hipopituitarismo
pueden
afectar
a
varias
hormonas
(p.
ej.,
displasia
hipofisaria,
mutaciones
en
PROP-­‐1
y
PIT-­‐1)
o
estar
restringidas
a
hormonas
o
ejes
hipofisarios
unicos
(p.
ej.,
deficiencia
aislada
de
GH,
sindrome
de
Kallmann
(defecto
migración
células
olfativas,
anosmia),
deficiencia
aislada
de
ACTH).
El
hipopituitarismo
posterior
a
la
radiacion
craneal,
puede
aparecer
cinco
a
15
años
despues.
Diversos
grados
de
deficiencias
hormonales
parciales
a
completas
se
presentan
durante
la
evolucion
de
la
destruccion
hipofisaria.
Manifestación
clinica
-­‐ GH:
trastorno
crecimiento
niño,
aumento
grasa
intraabdominal,
disminución
masa
corporal
magra,
hiperlipidemia,
disminución
densidad
mineral
osea,
disminución
vitalidad
y
aislamiento
social
en
adultos
-­‐ FSH/LH:
trastorno
menstrual
y
esterilidad
en
mujeres.
Hipogonadismo
en
varones.
-­‐ ACTH:
manifestaciones
de
hipocortisolismo,
sin
deficiencia
de
mineralocorticoides.
-­‐ TSH:
retraso
crecimiento
niños,
características
de
hipotiroidismo
en
niños
y
adultos.
-­‐ PRL:
fracaso
lactancia
en
puerperio.
Diagnostico
Diagnóstico
bioquímico
de
concentración
baja
o
inapropiadas.
Primero
determinar
a
las
8:00
am
concentración
de
cortisol,
TSH
y
T4
libre,
IGF-­‐I,
testosterona,
valoración
ciclo
menstrual
y
prolactina.
A
veces
hay
que
hacer
prueba
de
estimulación
para
déficit
de
GH
y
ACTH.
DG
déficit
de
GH
se
establece
cuando
se
demuestra
respuesta
baja
a
prueba
de
estimulación
estándar.
6

10. Dg
déficit
ACTH
por
respuesta
debajo
de
lo
normal
a
prueba
de
tolerancia
a
insulina,
prueba
metirapona
o
prueba
estimulación
de
hormona
liberadora
de
corticotropina
(CRH).
Tratamiento
Sustitución
hormonal
à
mimetizar
producción
fisiológica
de
hormona.
Individualizar
dosis
de
GH,
glucocorticodes
y
l-­‐tiroixina.
Tratamiento
GH
excesivo
se
asocia
a
retención
liquido,
dolor
articular
y
sd
túnel
carpiano.
Sustitución
glucocorticoide
debe
preceder
al
de
levotiroxina
para
no
desencadenar
crisis
suprarrenal.
Paciente
que
necesita
sustitución
de
glucocorticoide
necesita
pulsera
de
alerta
medica
y
recibir
indicaciones
de
tomar
dosis
adicionales
durante
sucesos
estresantes.
7

11. Diabetes
insípida
y
síndrome
de
secreción
inapropiada
de
hormona
antidiurética
La
neurohipofisis
o
glándula
hipofisaria
posterior
produce:
vasopresina
(hormona
antidiurética
(ADH)
y
oxitocina.
ADH
sobre
túbulos
renales
provoca
retención
de
agua,
concentra
orina.
Oxitocina:
estimula
emisión
de
leche
después
del
parto
en
respuesta
a
succión.
Diabetes
insípida
Etiología
Alteración
producción
en
hipotálamo
o
de
acción
en
el
riñón.
Deficiencia
se
caracteriza
por
producción
de
gran
cantidad
de
orina
diluida.
DI
central
à
insuficiente
ADH
en
respuesta
a
estímulos
fisiológicos.
Algunas
causas
son
adquiridas
(trauma
craneoencefálico,
trastorno
neoplásico
o
inflamatorio),
congénito,
genético.
Casi
la
mitad
son
idiopáticos
2-­‐3
decada.
Clínicamente
brusca.
No
respeta
la
noche.
.
DI
gestacional:
aumento
en
el
metabolismo
de
hormona
antidiurética
plasmática
por
vasopresinasa
producida
por
la
placenta
origina
deficiencia
relativa
de
ADH
en
embarazo.
Polidipsia
primaria
produce
deficiencia
secundaria
de
ADH
por
inhibición
fisiológica
de
secreción
de
ADH
por
consumo
excesivo
de
liquido.
DI
nefrogena:
resistencia
de
ADH
en
riñón:
genético
(falla
formación
cAMP
o
sistema
denilciclasa),
adquirido
por
fármacos
(litio,
anfotericina
B),
metabólico
(hipercalcemia
o
hipopotasemia)
o
lesión
renal,
trasplante
renal,
sd
de
sjogren,
anemia
células
falciformes.
Factores
que
frenan
secreción
de
ADH:
-­‐ Catecolaminas
-­‐ Frio
-­‐ Cafeína
-­‐ Alcohol
-­‐ Solución
hipotónica
-­‐ Hipervolemia
Factores
que
estimulan
ADH:
-­‐ Estrés
psicológico,
emociones
-­‐ Acetilcolina,
nicotina,
morfina
-­‐ Calor
-­‐ Solución
hipertónica
-­‐ Hipovolemia.
Manifestación
clínica
Síntomas:
poliuria,
sed
excesiva
y
polidipsia.
Diuresis
en
24hrs
>50ml/kg/dia
y
osmolalidad
urinaria
menor
que
la
del
suero
(<300
mosmol/kg,
desnisdad
especifica
<1.010).
DI
puede
ser
parcial
o
completa
(ultima
se
diluye
al
máximo
(<100
mosmol/kg
y
el
flujo
urinario
alcanza
10
a
20
L
diarios).
8

12. Signos
clínicos
de
deshidratación:
hipernatremia
se
presenta
solo
cuando
tiene
defecto
en
la
sed
o
no
tiene
acceso
al
agua.
Diagnostico
DI
debe
distinguirse
de
otras
causas
de
poliuria.
Prueba
de
privación
de
liquido:
Se
inicia
por
la
mañana,
y
cada
hora
se
determina
el
peso
corporal,
osmolalidad
plasmática,
concentración
de
sodio
y
volumen
y
osmolalidad
de
orina.
Debe
suspenderse
cuando
el
peso
disminuye
en
5%
o
osmolaidad
plasma/sodio
supere
el
limite
superior
normal.
Si
osmolalidad
de
orina
es
<300
mosml/kg
con
hiperosmolalidad
sérica
à
desmopresiona
0.03
ug/kg
subcutánea,
y
se
vuelve
a
determinar
osmolalidad
urinaria
1-­‐2
horas
después.
Incremento
>50%
indica
DI
grave
de
origen
hipofisiario.
Si
respuesta
menor
o
nula,
sugiere
DI
nefrogena.
A
veces
es
necesario
determinar
ADH
antes
y
después
de
la
privación
de
liquido
para
diagnosticar
DI
parcial.
Infusión
de
solución
salina
hipertónica
a
veces
es
necesaria
cuando
privación
de
liquido
no
alcanza
el
grafo
necesario
de
deshidratación
hipertónica,
pero
administrar
con
cuidado.
Tratamiento
DI
hipofisiaria
à
desmopresina
subcutánea
1-­‐2
ug
1-­‐2
veces
al
dia;
atomización
nasal
10-­‐20
ug
2-­‐3
veces
al
dia),
oral
100-­‐400
ug
2-­‐3
veces
al
dia.
Ingerir
liquido.
Drogas
orales:
clofibrato,
carbamazepina,
clorpropamida.
DI
nefrogena
à
síntomas
se
mitiginan
con
diurético
tiazidico,
amilorida
o
ambos,
junto
a
alimentación
con
poco
sodio
o
con
inhibidores
de
síntesis
de
prostaglandinas.
9

13. Síndrome
de
secreción
inapropiada
de
hormona
antidiurética
Etiología
Producción
excesiva
o
inapropiada
de
ADH
predispone
a
hiponatremia
y
refleja
retención
de
agua.
Causas:
neoplasia,
infección
pulmonar,
trastorno
SNC
y
fármacos.
Manifestación
clínica:
Hiponatremia
en
forma
gradual
puede
ser
asintomática
hasta
alcanzar
el
estado
grave.
Cuando
es
de
manera
aguda,
síntomas
de
intoxicación
hídrica
son:
cefalea
leve,
confusión,
anorexia,
nausea,
vomito,
estado
de
coma
y
convulsión.
Laboratorio:
cifras
bajas
de
BUN,
creatinina,
acido
urico
y
albumina;
Na
serico
<130
mmol/L
y
osmolalidad
plasmática
<270
mosmol/kg,
orina
no
esta
diluida
al
máximo
(>100
mOsm/kg)
y
con
frecuencia
es
hipertónica
con
respecto
al
plasma
y
el
Na
urinario
por
lo
general
es
>
20
mmol/L.
Tratamiento
Restringir
consumo
liquido
a
500
ml
menos
que
la
diuresis.
Paciente
con
signos
y
síntomas
graves
à
administrar
solución
hipertónica
(3%)
a
una
tasa
<0.05
ml/kg
de
peso
corporal
IV
por
minuto,
con
determinación
del
sodio
cada
hora
hasta
que
su
concentración
aumente
en
12
meq/L
o
hasta
130
meq/L,
lo
que
ocurra
primero.
Si
Hiponatremia
ha
persistido
por
mas
de
24-­‐48
horas
y
se
corrige
muy
rápido
à
posible
mielinolisis
protuberancial
central,
potencialmente
letal.
Se
usa
DMCT
(demetilclortetraciclina)
10

14. Trastornos
de
la
glándula
tiroides
Sobre
todo
por
procesos
autoinminutarios
à
producción
excesiva
(tirotoxicosis)
o
destrucción
de
glándula
y
deficiencia
(hipotiroidismo).
Neoplasias
dan
origen
a
nódulos
benignos
o
cáncer.
Producción
tiroidea
de
T4
y
T3
(tiroxina
y
triyodotironina)
es
controlada
por
retroalimentación
endocrina
típica.
Parte
de
T3
es
secretada
por
tioides,
pero
mayor
parte
es
producida
por
desyodacion
de
T4
en
tejidos
periféricos.
T3
y
T4
se
unen
a
proteínas
transportdores
(globulina
transportadora
o
TBG,
transtertina
(solo
T4)
y
albumina).
Se
ve
mayor
aumento
de
concentración
de
T4
total
y
T3
con
concentración
libre
normal
en
caso
de
un
aumento
de
proteínas
transportadores
(embarazo,
estrógeno,
cirrosis,
hepatitis,
trastorno
hereditario).
A
la
inversa,
la
disminución
de
concentración
total
de
T4
y
T3
con
concentración
libre
normal
se
presenta
en
enfermedades
multiorganicas
graves,
hepatopatías
crónicas
y
nefrosis.
Hipotiroidismo
Etiología
Puede
ser
por
hipotiroidismo
primario
(insuficiencia
tiroides)
o
por
enfermedad
de
hipófisis
o
hipotálamo
(hipotiroidismo
secundario).
Hipotiroidismo
transitorio
se
presenta
como
tiroiditis
asintomática
o
subaguda.
Hipotiroidismo
subclínico
(leve)
es
un
estado
que
cursa
con
concentraciones
normales
de
hormona
tiroidea
libre
y
aumento
leve
de
TSH,
puede
haber
síntomas
leves.
Aumenta
TSH
y
baja
T4
libre,
los
síntomas
son
mas
evidentes
en
el
hipotiroidismo
clínico
(o
manifiesto).
Causa
autoinmune
y
yatrogenicas
son
las
mas
comunes
(sin
falta
de
yodo).
Edad
de
mayor
incidencia:
60
años,
aumenta
con
edad.
Hipotiroidismo
congénito:
1/4000
nacidos.
Importante
identificar
y
tratar
sin
demora
para
desarrollo
del
niño.
11

15. Manifestaciones
clínicas
Letargo,
sequedad
del
pelo
y
piel,
intolerancia
al
frio,
calvicie,
dificultad
para
concentrase,
mala
memoria,
estreñimiento
y
aumento
de
peso
leve
con
apetito
deficiente,
disnea,
voz
disfonía,
calambres
musculares
y
menorragia.
Bradicardia,
hipertensión
diastólica
leve,
prolongación
fase
relajación
de
reflejos
osteotendinosos
y
extremidades
periféricas
frías.
Bocio
palpable
o
tiroides
puede
estar
atrófica
y
no
ser
palpable.
Puede
haber
síndrome
túnel
carpiano.
Cardiomegalia
por
derrame
pericárdico.
Rosto
sin
brillo,
inexpresivo,
pelo
escaso,
abotagamiento
periorbitario,
lengua
grande,
piel
pálida,
pastosa
y
fría.
Puede
avanzar
a
trastorno
hipotérmico
y
estuporoso
(coma
mixedematoso)
con
depresión
respiratoria.
Factores
que
predisponen
a
coma
mixedematoso:
frio,
traumatismo,
infección,
narcóticos.
En
hipotiroidismo
leve:
hallazgos
clásicos
pueden
no
estar
presentes,
y
puede
haber
fatiga
y
síntomas
mal
definidos.
Diagnostico
Disminución
T4
sérica
se
observa
con
frecuencia
en
todas
las
variantes
del
hipotiroidismo.
Incremento
TSH
es
marcador
sensible
de
hipotiroidismo
primaro,
pero
no
en
hipotiroidismo
secundario.
Anticuerpos
contra
peroxidasa
tiroidea
(TPO)
están
aumentados
en
>90%
de
hipotiroidismo
por
factores
autoinmunes.
En
algunos
caso
aumenta
colesterol,
fosfocinasa
de
creatina
y
surge
anemia,
ECG
hat
bradicardia,
complejo
QRS
baja
amplitud
y
onda
T
aplanadas
o
invertidas.
12

16. Tratamiento
Adultos
<
60
años
sin
cardiopatía
à
50-­‐100
ug
de
levotiroxina
(T4)
al
dia.
Ancianos
o
con
coronariopatía
documentada:
levotiroxina
12.5-­‐25
ug/dia.
Ajustar
con
incremento
de
12.5-­‐25
ug
cada
6-­‐8
semanas
de
acuerdo
con
TSH,
hasta
alcanzar
concentración
normal
de
esta
ultima.
Hipotiroidismo
secundario:
concentración
de
TSG
no
se
puede
utilizar,
tratamiento
es
guiado
por
cuantificación
de
T4
libre.
Mujeres
que
reciben
TSH
deben
verificar
TSH
cuando
estén
embarazadas.
Si
no
se
reconoce
ni
se
trata,
el
hipotiroidismo
amterno
puede
afectar
el
desarrollo
neural
del
feto.
Tratamiento
de
coma
mixedematoso
incluye
levotiroxina
(500ug)
en
una
sola
carga
UV,
seguido
de
levotiroxina
diaria
(50-­‐100
ug/dia),
además
de
hidrocortisona
(50mg
cada
6
horas),
por
alteración
de
reserva
suprarrenal,
apoyo
ventilatorio,
cobertor
espacial
y
tratamiento
de
factores
desencadenantes.
Tirotoxicosis
Etiología
Hipertiroidismo
primario
(enfermedad
de
Graves,
bocio
multinodular
toxico,
adenoma
toxico
y
yodo
excesivo).
Destrucción
tiroides
(tiroiditis
subaguda,
tiroiditis
asintomática,
amiodarona
y
radioterpaia).
Fuentes
extratiroideas
de
hormona
tiroidea
(tirotoxicosis
falsa,
estruma
ovárico
y
carcinoma
folicular
funcional)
Hipotiroidismo
secundario
(adenoma
hipofisiario
secretor
de
TSH,
sd
de
resistencia
de
hormona
tiroidea,
tumor
secretor
de
gonadotropina
corionica
humana
y
tirotoxicosis
gestacional.
Enfermedad
de
Graves:
anticuerpos
activadores
del
receptor
de
TSH,
causa
mas
comun
de
tirotoxicosis
y
es
el
60-­‐80%.
Mas
en
mujeres
10:1,
incidencia
es
a
los
20-­‐50
años.
Manifestaciones
clínicas
Nerviosismo,
irritabilidad,
intolerancia
al
calor,
sudoración
excesiva,
palpitaciones,
fatiga
y
oligomenorrea.
Ansiosos,
agitados
e
inquietos.
Piel
es
tibia
y
humeda,
uñas
se
separan
del
lecho
ungueal
(uñas
de
plummer).
Retracción
palpebral
y
asinergia
oculopalpebral.
Taquicardia,
HTA
sistólica,
soplo
sistólico,
y
fibrilación
auricular.
Temblor
fino,
hiperreflexia
y
debilidad
muscular
proximal.
Tirotoxicosis
crónica
origina
osteopenia.
En
la
vejez
puede
no
ser
tan
aparente
los
signos,
y
la
principal
manifestación
es
el
perdida
de
peso
y
cansancio
(tirotoxicosis
apática).
En
enfermedad
de
graves:
tiroides
aumenta
de
tamaño
difuso
de
2-­‐3
veces
su
tamaño
normal,
con
soplo
o
fremito.
Oftalmopatia
infiltrativa
(exoftalmos,
edema
periorbitario
y
oftalmoplejia),
demopatica
(mixedema
pretibial).
13

17. En
tiroiditis
subaguda:
tiroides
muy
dolorosa
con
palpación
y
aumento
de
tamaño
que
ocasiona
dolor
irradiado
hacia
la
mandíbula
o
la
oreja,
a
veces
con
fiebre
y
precedida
de
infección
de
vía
respiratoria
superior.
A
veces
nódulos
solitarios
o
múltiples
en
adenoma
toxico
o
bocio
multinodular
toxico.
La
crisis
tirotoxica,
o
tormenta
tiroidea,
es
infrecuente.
Exacerbación
potencialmente
letal
de
hipertiroidismo
y
puede
haber
fiebre,
delirio,
convulsión,
arritmia,
coma,
vomito,
diarrea
e
ictericia.
Diagnostico
TSH
sérico
es
indicador
sensible
de
tirotoxicosis
de
enfermedad
de
Graves,
nódulos
tiroideos
autónomos,
tiroiditis
y
tratamiento
con
levotiroxina
exógena.
Incremento
de
bilirrubina,
enzima
hepática
y
ferritina.
Puede
necesitarse
captación
de
radionúcleido
para
distinguir
causa:
absorción
elevada
en
Enfermedad
de
graves
y
enfermedad
nodular,
captación
baja
en
destrucción
tioidea,
exceso
de
yodo
y
fuetes
extratiroideas.
Yodo
radioactivo
es
el
nucleido
necesario
para
valorar
captura
cuantitativa
en
tiroides.
Tecnecio
para
propósito
de
imagen.
VHS
se
incrementa
en
tiroiditis
aguda.
14

18. Tratamiento
Enfermedad
de
Graves
à
fármacos
antitiroideos
o
con
yodo
radioactivo.
Rara
vez
tiroidectomía
subtotal.
Metimazol
o
carbimazol
(10-­‐20
mg/2-­‐3
al
dia,
ajustar
a
2.5-­‐10
mg/dia)
y
propiltiouracilo
(100-­‐200
mg
cada
8
horas,
ajustar
a
50
mg
1-­‐2
al
dia)
Pruebas
funcionamiento
tiroides
se
hacen
3-­‐4
semanas
iniciado
el
tratamiento,
ajuste
para
mantener
T4
libre
normal.
TSH
se
demora
en
volver
al
valor
normal
à
no
usar
para
ajustar
dosis.
Efectos
secundarios:
exantema,
urtiacaria,
fiebre,
artralgias,
hepatitis,
lupus
eritematosos,
agranulocitosis
(faringitis,
fiebre
y
ulceras
en
boca
à
suspender
mientras
se
ve
en
sangre
que
no
haya
agranulocitosis).
Propranolol
(20-­‐40
mg
cada
6
horas)
o
bloqueador
B
de
acción
prolongada
como
atenolol
(50mg/dia)
ayuda
a
controlar
síntomas
adrenérgicos
hasta
eutiroidismo.
Anticoagulación
con
Warfarina
hay
que
considerar
en
pacientes
con
FA.
Se
puede
utilizar
yodo
radioactivo
como
tratamiento
inicial
o
enfermos
que
no
remiten
después
de
2
años.
Contraindicado
en
embarazo,
usar
propiltiouracilo.
Sequedad
corneal
se
alivia
con
lagrima
artificial.
Exoftalmos
progresivo
con
quemosis,
oftalmoplejia
o
ceguera
se
trata
con
dosis
altas
de
prednisona
(40-­‐80
mg/día)
y
se
remite
al
oftalmólogo
para
descompresión
orbitaria.
Tormenta
tiroidea
se
administra
via
oral
altas
dosis
de
PTU
(600
mg),
y
1
hora
después
de
5
gotas
de
solución
saturada
de
yoduro
de
potasio
cada
6
horas.
Se
continua
con
PTU
(200-­‐300
mg
cada
6
horas)
además
de
propranolol
(40-­‐60
mg
via
oral
cada
4
h
o
2
mg
IV
cada
4
h)
y
dexametasona
(2
mg
cada
6
h).
Tratar
causa
desencadenante.
Yodo
radioactivo
esta
indicado
para
nódulo
toxico.
Tiroiditis
subaguda
en
fase
toxica
debe
tratarse
con
AINES
y
bloqueador
B
para
controlar
síntomas,
seguido
de
concentración
de
TSH
y
T4
libre
cada
4
semanas.
Tiroiditis
asintomática
debe
tratarse
con
bloqueador
B
durante
la
fase
tirotoxica
y
con
levotiroxina
en
fase
hipotiroidea,
suspender
6-­‐9
meses
para
valorar
recuperación.
15

19. Síndrome
del
eutiroideo
enfermo
Cualquier
enfermedad
aguda
grave
puede
alterar
concentración
de
hormona
tiroidea
en
sangre
o
en
TSH,
aunque
no
haya
enfermedad
tiroidea.
Evitar
pruebas
sistémicas
de
funcion
tiroidea
en
individuos
con
enfermedad
aguda
a
menos
que
haya
sospecha.
Síndrome
del
eutiroideo
enfermo
à
disminución
de
T3
total
libre
con
concentración
normal
de
TSH
y
T4.
Pacientes
graves
bajan
concentración
total
de
T4,
pero
T4
libre
esta
normal
TSH
puede
fluctuar
entre
<0.1
a
>20
mU/L,
se
normalizan
después
de
la
enfermedad.
Amiodarona
Fármaco
antirritmico
tipo
III.
Similitud
estructura
con
hormona
tiroideas
y
alto
contenido
de
yodo.
Tratamiento
con
esto
da
sobrecarga
de
yodo
y:
1. Supresión
transitoria
aguda
de
función
tiroides
2. Hipotiroidismo
3. Tirotoxicosis
Hipotiroidismo
à
en
paciente
con
enfermedad
tiroidea
preexistente
con
incapacidad
para
escapar
del
efecto
supresivo
del
exceso
de
yodo.
Amiodarona
tiene
semivida
biológica
larga,
efetos
persisiten
semanas
después
de
suspenderla
Perclorato
potásico
se
usa
para
depletar
a
la
tiroides
de
yodo,
riesgo
de
agranulocitosis.
Glucocorticoide
en
dosis
altas
son
parcialmente
efectivos.
Litio
se
usa
para
bloquear
liberación
de
hormona
tiroidea.
Tireidectomia
subaguda
para
controlar
tirotoxicosis.
Bocio
no
toxico
Bocio
crecimiento
glandula
>20-­‐25
grs.
Es
difuso
o
nodular.
Mas
en
mujeres
Deficiencia
de
yodo,
defecto
biosíntesis,
enfermedad
autoinmune,
bociogenos
ditarios,
enfermedad
nodular.
Déficit
de
yodo
es
cuas
mas
comun.
Bocio
toxico
multinodular
es
comun
en
población
con
o
sin
déficit
de
yodo.
Si
se
conserva
funcionamiento,
casi
todo
los
bocio
son
asintomáticos.
Bocio
subesternal
puede
obstruir
estrecho
torácico
y
hay
que
medir
flujo
respiratorio
y
TAC,
o
RNM
en
paciente
con
signos
o
síntomas
obstructivos
(disfagia,
compresión
traqueal,
plétora)
Prueba
función
tiroidea
se
hace
en
gente
con
bocio
para
descartar
tirotoxicosis
o
hipotiroidismo
Eco
no
están
indicada
a
menos
que
sea
palpable.
Sustitución
de
yodo
o
hormona
tiroidea
induce
a
regresión
variable
de
bocio
en
déficit
de
yodo.
Yodo
radioactivo
disminuye
tamaño
bocio
en
50%.
Qx
rara
veces
esta
indicado
en
bocio
difuso,
para
aliviar
compresión.
16

20. Bocio
multinodular
toxico
Hay
hipertiroidismo
subclínico
y
tirotoxicosis
leve.
Paciente
anciano
y
tiene
Fa
o
palpitaciones,
taquicardia,
nerviosismo,
temblores
o
perdida
de
peso.
Exposición
reciente
a
yodo,
medio
contraste
y
otro
puede
desencadenar
o
exacerbar
tirotoxicosis.
Se
evita
administración
fármaco
antitiroideao.
Concentración
TSH
es
baja.
T4
esta
en
valor
normal
o
levemente
aumentada.
T3
aumento
en
mayor
grado
que
T4
Gammagrafía
de
tiroides
muestra
captación
heterogenea
con
múltiples
regiones
de
aumento
o
disminución
de
captación.
Nódulos
frios
en
un
bocio
multinodular
hay
que
valorar
igual
que
los
nódulos
solitarios.
Fármacos
antitiroideos,
con
bloqueador
B,
normaliza
función
tiroidea
y
mejora
manifestación
clínica
de
tirotoxicosis
que
no
logra
remisión.
Pensar
en
ensayo
con
yodo
radioactivo
antes
de
someter
a
tratamiento
QX.
Tiroidectomía
subtotal
proporciona
tratamiento
definitivo
del
bocio
y
tirotoxicosis
(deben
estar
eutiroideos
con
fármacos
previamente).
Adenoma
toxico
Nódulo
tiroideo
solitario
con
función
autónoma.
Mutaciones
activadoras
somáticas
del
receptor
de
TSG
Tirotoxicosis
típicamente
es
leve
Gammagrafía
tiroidea
constituye
estudio
diagnostico
definitivo
al
demostrar
captación
focalizada
en
el
nódulo
hiperfuncional
y
la
menor
captación
en
el
resto
de
glándula,
ya
que
esta
suprimida
la
actividad
de
tiroides
normal.
Ablación
con
yodo
radioactivo
con
dosis
relativamente
grandes.
Neoplasia
de
tiroides
Etiología
Benigna
(adenoma)
o
maligna
(carcinoma).
Carcinoma
del
epitelio
folicular
esta:
cáncer
papilar,
folicular
y
cáncer
tiroideo
anaplasico.
9/100.000
tienen.
Cáncer
tiroideo
papilar
es
el
mas
frecuente
70-­‐90%
Multifocal
con
invasión
local.
Difícil
diagnostica
con
aguja
fina
porque
la
diferencia
entre
las
neo
foliculares
benigna
y
maligna
se
basa
en
datos
de
invasión
a
vasos,
nervios
o
estructuras.
Diseminación
hematológica,
metástasis
osea,
pulmonar
y
SNC.
Carcinoma
anaplasico
es
infrecuente,
potencial
maligno
y
ocasiona
muerte
rápidamente.
Linfoma
tiroideo
se
origina
en
tiroiditis
de
Hashimoto
y
contexto
de
masa
tiroidea
de
expansión
rápida.
17

21. Carcinoma
medular
de
tiroides
se
origina
de
células
parafoliculares
que
producen
calcitonina
y
puede
presentarse
en
forma
esperodica
o
como
un
trastorno
familiar,
como
neo
endocrina
multiple
tipo
2.
Manifestación
clínica
Crecimiento
rápido
o
reciente
de
nódulo
o
tumoración,
antecedente
de
radioterapia
en
cuello,
afectación
de
ganglios
Linfaticos,
disfonía,
fijación
tejido
circundantes.
Compresión
y
desplazamiento
tráquea
o
esófago,
síntomas
obstructivos
Edad
<20
y
>45,
masculino,
el
tamaño
mas
grande
de
nódulo
lleva
a
peor
pronostico.
Diagnostico
Tratamiento
Nódulos
benignos:
vigilar.
Supresión
de
TSH
con
levotiroxina
da
como
resutlado
disminución
de
tamaño
tumoral
en
30%.
No
exceder
6-­‐12
meses.
Adenoma
folicular
no
se
distingue
de
carcinoma.
Resección
quirúrgica.
Carcinoma
papilar,
folicular
à
tiroidectomía
subtotal.
Puede
necesitar
yodo
radiactivo,
posoperatorio
con
liotironina,
con
interrupción
de
1-­‐
2
semana
para
radioablacion
posquirurica.
Se
da
I131
cuando
TSH
es
>50
UI/L.
Gammagrafías
de
seguimiento
y
determinación
de
tiroglobulina
a
intervalos
regulares
después
de
privación
de
hormona
tiroidea
o
administraicon
de
TSH.
18

22. Carcinoma
medular:
Qx.
No
captan
yodo
radiactivo.
Prueba
de
mutación
de
RET
y
estudiar
familia.
Después
de
operación,
concentración
de
calcitonina
es
indicador
de
enfermedad
residual
o
recidivante.
Trastorno
de
la
glándula
suprarrenal
Corteza
suprarrenal
tiene
3
esteroides:
glucocorticoides,
mineralocorticoides
y
andrógenos
suprarrenales.
Síndrome
clínico
por
deficiencia
o
cantidad
excesiva.
La
medula
suprarrenal
produce
catecolaminas
y
exceso
de
ellas
origina
feocromocitoma.
Hiperfunción
de
la
glándula
suprarrenal
I.
Síndrome
de
Cushing
Etiología
Causa
yatrogena
es
la
mas
frecuente
y
se
debe
por
administración
de
glucocorticoides
terapéuticos.
Sd
Cushing
endógeno
es
por
producción
de
exceso
de
cortisol.
Principal
causa
es
hiperplasia
suprarrenal
bilateral
consecutiva
a
la
secreción
excesiva
de
ACTH
por
la
hipófisis
(enfermedad
de
Cushing)
o
fuentes
ectópicas
como
carcinoma
pulmonar
de
células
pequeñas,
carcinoides
de
bronquios,
timo,
intestino
y
ovario,
carcinoma
medular
de
tiroides,
o
feocromocitoma.
Adenomas
o
carcinoma
de
glándula
suprarrenal
da
15-­‐
20%
de
casos
de
síndrome
de
Cushing
endógeno.
Predominio
femenino
en
el
endógeno,
excepto
en
síndrome
de
ACTH
ectópico.
Manifestación
clínica
Manifestaciones
frecuentes:
obesidad
central,
hipertensión,
osteoporosis,
alteración
psicológicas,
acné,
hirsutismo,
amenorrea
y
DM
à
inespecíficas.
Contusiones,
estrías
de
color
purpura,
miopatía
proximal,
deposito
de
grasa
en
la
cara
y
zonas
interescapulares
(facie
luna
llena
y
giba
de
búfalo)
y
virilización
à
mas
específicos
Piel
delgada
y
frágil,
y
facies
de
luna
pletórica.
Hipopotasemia
y
alcalosis
metabólica
destacan
en
producción
ectópica
ACTH.
19

23. Diagnostico
Demostrar
aumento
cortisol
y
supresión
de
cortisol
anormal
en
respuesta
a
dexametasona.
Determinar
cortisol
libre
en
orina
de
24
h,
prueba
nocturna
con
1
mg
de
dexametasona,
o
determinación
de
cortisol
en
la
saliva
a
horas
avanzadas
de
la
noche.
A
veces
hay
que
repetir
o
hacer
mas
de
1
vez.
Diagnostico
definitivo
à
supresión
inadecuada
de
cortisol
urinario
(<25
nmol/dia)
o
cortisol
plasmático
(<140
nmol/L)
después
de
0.5
mg
de
dexamentasona
cada
6
horas
por
48
horas.
Una
vez
diagnosticado
à
pruebas
bioquímicas
para
localización.
Concentración
plasmática
baja
de
ACTH
sugieren
adenoma
o
carcinoma
suprarrenal
Concentración
plasmática
normales
o
altas
de
ACTH
sugieren
origen
hipofisario
o
ectópico.
95%
de
microadenomas
hipofisarios
productores
de
ACTH,
la
producción
de
cortisol
se
suprime
al
dar
dexametasona
en
dosis
altas
(2mg
cada
6
h
por
48
hrs).
Obtener
RNM
de
hipófisis,
quizás
no
revele
microadenomas.
10%
de
fuentes
ectópicas
de
ACTH
también
se
pueden
suprimir
con
prueba
de
dexametasona,
hay
que
hacer
muestreo
de
sangre
del
seno
petrosos
inferior
para
distinguir
las
fuentes
hipofisarias
de
la
periféricas
de
ACTH.
Pruebas
con
hormona
liberadora
de
corticotropina
(CRH)
también
es
útil
para
determinar
fuente
de
ACTH.
Se
necesitan
estudio
de
imagen
de
tórax
y
abdomen
para
localizar
secreción
ectópica
ACTH:
carcinoides
bronquiales
pequeños
pueden
escapar
de
TAC.
Alcoholicos
crónicos,
depresivos
u
obesos
pueden
dar
falso
positivo,
en
condición
llamada
síndrome
de
pseudoCushing.
Pacientes
con
alguna
enfermedad
aguda,
puede
tener
resultado
anormal
de
pruebas
de
laboratorio,
ya
que
estrés
importante
altera
la
regulación
normal
de
secreción
de
ACTH.
20

24. Tratamiento
Hipercortisolismo
no
controlado
à
pronostico
malo
y
es
necesario
tratar
el
sd
de
Cushing.
Cirugía
transesfenoidal
es
curativa
en
70-­‐80%
de
casos
de
microadenoms
hipofisiarios
que
secretan
ACTH,
necesita
seguimiento
a
largo
plazo
por
recurrencias.
Puede
usarse
radioterapia
cuando
no
se
logra
la
curación
con
cirugía.
Tratamiento
de
adenoma
o
carcinoma
suprarrenal
à
escisión
quirúrgica,
dar
dosis
de
carga
de
glucocorticoide
antes
y
después
de
la
operación.
Carcinomas
suprarrenales
metastasicos
y
que
no
es
posible
realizar
resección
se
trata
con
mitotano
en
dosis
que
aumenta
de
manera
gradual
6g/día
fraccionados
en
tres
o
cuatro
tomas.
Reducción
de
masa
tumoral
del
carcinoma
pulmonar
o
resección
de
tumores
carcinoides
ocasiona
remisión
de
sd
de
Cushing
ectópico.
Si
no
se
puede
resecar
el
origen
de
ACTH,
el
tratamiento
farmacológico
con
cetoconazol,
metirapona
o
mitotona
puede
aliviar
las
manifestaciones
del
exceso
de
cortisol.
Suprarenalectomia
total
bilateral
es
a
veces
necesaria
para
controlar
hipercortisolismo.
Los
adenomas
hipofisarios
no
resecables
que
se
han
sometido
a
suprarenalectomia
bilateral
se
encuentran
en
riesgo
de
sd
de
Nelson
(crecimiento
agresivo
de
adenomas
hipofisario).
II.
Hiperaldesteronismo
Etiología
Causado
por
hipersecreción
de
mineralocortioide
suprarrenal
aldosterona.
Hiperaldosteronismo
primario
à
suprarrenal,
por
adenomas
suprarrenal
o
hiperplasia
suprarrenal
bilateral.
Causa
poco
común
incluye
hiperaldosteronismo
remediable
con
glucocorticoides,
algunas
formas
de
hiperplasia
suprarrenal
congénita
y
otros
trastornos
de
exceso
verdadero
o
aparente
de
mineralocorticoide.
Hiperaldosteronismo
secundario
cuando
hay
estimulo
extrasuprarrenal
para
secreción
de
renina,
como
estenosis
arteria
renal,
cirrosis
hepática
descompensada
o
tratamiento
con
diuréticos.
Manifestaciones
clínicas
Hiperaldosteronismo
primario
à
dificultad
para
controlar
hipertensión
(diastólica
en
especial),
e
hipopotasemia,
cefaleas,
no
se
presenta
edema
a
menos
que
hay
ICC
o
nefropatía.
Hipopotasemia,
ocasionada
por
eliminación
urinaria
de
potasio,
origina
debilidad
muscular.,
fatiga,
poliuria,
aunque
las
concentraciones
de
potasio
suelen
ser
normales
en
hiperaldosteronismo
primario
leve.
Es
típica
la
alcalosis
metabólica.
Diagnostico
Hipertensión
resistente
que
se
asocia
a
hipopotasemia
en
un
individo
no
edematoso
que
no
recibe
diurteico
eliminador
de
potasio
à
indicio
de
diagnostico
21

25. Los
que
reciben
diuréticos
eliminador
de
potasio
deben
suspender
diurético
y
administrar
complementos
de
potasio
por
1-­‐2
semanas.
Si
persiste
hipopotasemia
después
de
suplemento,
se
hace
valoración
utilizando
determinación
de
aldosterona
en
suero
y
actividad
de
renina
plasmática.
Se
deben
suspender
los
antihipertensivos
antes
de
la
prueba.
Antagonistas
del
receptor
de
aldosterona,
bloqueadores
B,
IECA
y
ARAII
interfieren
con
la
prueba,
deben
sustituirse.
Un
cociente
aldosterona
sérica
a
renina
plasmática
>30
y
un
valor
absoluto
de
aldosterona
>
15nm/100
ml
à
aldosteronismo
primario.
Si
no
se
suprime
la
aldosterona
plasmática
o
la
aldosterona
urinaria
después
de
carga
de
solución
salina
o
sodio
se
confirma
el
diagnostico
de
hiperaldosteronismo
primario.
Tener
cuidado
con
carga
de
sodio
en
un
paciente
con
hipertensión.
Luego
se
llevara
a
cabo
la
localización
mediante
TAC
de
gran
resolución
de
glandulas
suprarrenales.
Si
el
TAC
resulta
negativo,
es
necesario
el
muestreo
de
sangre
de
ambas
venas
suprarrenales
para
diagnostico
de
adenoma
unilateral
productor
de
aldosterona.
El
hiperaldosteronismo
secundario
se
asocia
a
aumento
de
actividad
de
renina
plasmática
Tratamiento
QX
puede
ser
curativo
en
pacientes
con
adenoma
suprarrenal
pero
no
es
eficaz
en
hiperplasia
suprarrenal,
que
se
trata
con
restricción
de
sodio
y
espironolactona
(25-­‐
100
mg/2
al
día).
También
se
puede
usar
bloqueador
de
conductos
de
sodio,
amilorida.
Hiperaldosteronismo
secundario
se
trata
con
restricción
de
sal
y
corrección
de
causa
fundamental.
Hipofunción
de
glándula
suprarrenal
Insuficiencia
suprarrenal
primaria
à
déficit
de
glándula
suprarrenal
Insuficiencia
suprarrenal
secundaria
à
déficit
producción
o
liberación
ACTH.
Enfermedad
de
Addison
Se
presenta
cuando
el
90%
del
tejido
suprarrenal
es
destruido.
Causa
mas
común
es
autoinmune
(independiente
o
como
parte
de
sd
autoinmunitarios
poliglandulares,
el
2
en
adulto
y
el
1
en
niños
que
se
asocia
con
enf
tiroides
y
diabetes
tipo
1).
Tuberculosis
suele
ser
causa
líder.
Otras
enfermedades
granulomatosas
(histoplasmosis,
coccidioidomicosis,
criptococosis,
sarcoidosis),
suprarenalectomia
bilateral,
metástasis
de
tumores
bilaterales,
hemorragia
bilateral,
CMV,
VIH,
amiloidosis
y
enfermedad
congénita
(hipoplasia
suprarrenal
congénita
y
adrenoleucodistrofia)
son
otras
causas.
Causa
de
ISR
secundaria:
supresión
eje
con
corticoides,
alteración
o
lesión
parte
alta,
déficit
aislado
de
ACTH.
22

26. Manifestaciones
clínicas
Fatiga,
debilidad,
anorexia,
nausea,
vomito,
perdida
de
peso,
dolor
abdominal,
estitiquez,
pigmentación
cutánea
y
de
mucosas
(hiperpigmentacion
melanica
difusa
en
líneas
flexo-­‐extensoras),
avidez
por
sal
(mas
sed),
hipotensión
ortostatica,
hipoglicemia,
mialgia,
artralgia,
vitíligo
20%.
Laboratorio:
puede
ser
normal,
pero
a
veces
esta
reducido
el
Na
sérico
y
aumentado
el
K
sérico.
Hipercalcemia.
Déficit
de
mineralocortiocides
(que
retienen
sodio
y
eliminan
potasio)
à
hiponatremia
e
hiperkalemia
con
hipercalcemia
secundaria.
Agotamiento
de
liquido
extracelular
acentúa
hipotensión.
Retención
nitrogenada,
anemia
(corticoide
estimula
eritropoyesis)
y
eosinofilia-­‐
linfocitosis.
Insuficiencia
suprarrenal
secundaria
tiene
menor
hiperpigmantacion
y
el
potasio
en
suero
no
esta
elevado.
Sodio
sérico
puede
estar
bajo
por
hemodilución
por
exceso
de
ADH
secretada
en
escenario
de
déficit
de
cortisol.
Diagnostico
Mejor
prueba
es
la
respuesta
de
cortisol
60
min
después
de
administrar
250
ug
de
ACTH
IV
o
IM.
Concentración
de
cortisol
debe
superar
18
ug/100
ml
30-­‐60
min
después
de
administración
de
ACTH
Si
la
respuesta
es
anormal,
entonces
la
deficiencia
primaria
y
secundaria
se
distingue
por
determinación
de
aldosterona
a
partir
de
la
misma
muestra
de
sangre.
En
la
secundaria
(no
primaria)
el
incremento
de
aldosterona
del
valor
basal
será
normal
(>5ng/dL)
En
insuficiencia
suprarrenal
primaria
se
incrementa
la
ACTH
plasmática,
mientras
en
la
insuficiencia
secundaria
los
valores
plasmático
de
ACTH
están
bajos
o
son
inadecuadamente
normales.
Algunos
pacientes
con
inicio
reciente
de
insuficiencia
hipofisaria
parcial
pueden
tener
una
respuesta
normal
a
la
prueba
de
estimulación
rápida
con
ACTH.
En
estos
casos
se
puede
usar
prueba
complementaria
(metirapona
o
tolerancia
a
insulina)
23

27. Resumen
1.
Insuficiencia
SR
primaria:
demostrar
cortisol
bajo
y
ACTH
alto.
Se
mide
cortisol
basal,
luego
se
inyecta
ACTH
y
se
vuelve
a
medir
cortisol
30-­‐60
min.
Paciente
normal
tendría
18-­‐20
ug/dl.
Si
tiene
menos
à
Insf
SR
primaria.
2.
Insuficiencia
SR
secundaria.
Se
crea
condición
de
estrés
hospitalizado.
Se
provoca
hipoglicemia,
inyectando
0.10
U/Kg
de
insulina.
En
paciente
normal
à
cortisol
de
18-­‐20
ug/dl.
Si
tiene
menos
à
Insf
SR
secundaria
Tratamiento
Hidrocortisona
(15-­‐25
mg/día,
fraccionado
en
2/3
por
mañana
y
1/3
en
la
tarde).
Mineralocorticoides
suplementario
en
insf
sr
primaria
es
de
fludrocortisona
oral
0.05-­‐
0.1
mg
en
24
horas,
y
mantenimiento
de
ingestión
de
Na.
Ajustar
dosis
para
normalizar
Na
y
K.
Mineralocorticoide
no
es
necesario
en
Insf
SR
secundaria.
Deben
recibir
instrucciones
de
autoadministración
parenteral
de
esteroides
y
registrarse
con
sistema
de
alerta
medica.
En
crisis
suprarrenales
à
hidrocortisona
en
dosis
altas
(10
mg/h
Iv
continua
o
carga
intravenosa
de
100
mg
3
veces
al
día)
con
solución
salina.
Andrógeno
es
importante
en
mujeres,
regulan
algunos
aspectos
de
cerebro
femenino.
Dihidroepiandrosterona
25-­‐50
mh
dosis
matinal.
Insuficiencia
suprarrenal
aguda
Falla
aguda
o
crisis
suprarrenal.
Emergencia
endocrina
mas
grave.
Destrucción
aguda
de
glándula
(infección,
trauma,
hemorragia,
trombosis)
o
por
reserva
suprarrenal
disminuida,
acompañada
de
situación
de
estrés,
o
supresión
de
terapia
previa
con
corticoides.
Serie
de
manifestación
clinica
variables
y
engañosas,
todos
los
síntomas
son
distintos:
Trastorno
digestivos,
colapso
cardiovascular,
alteeracion
SNC
(cerebro
meníngeos
y
psíquicos),
calambres
intensos,
hipertermia.
Manejo
Sospecha
clincia
es
fundamental,
sire
poco.
Tomar
muestra
de
cortisol
plasmático.
Se
demora,
hacer
tratamiento
rapido.
Restituir
volemia
con
soluciones
salinas,
mas
suero
glucosado.
Menjor
hormonal
se
hace
con
cortisol
(cortisol
o
hidrocortisona)
en
dosis
50
mg
EV
/
8/horas
mientras
dura
el
estrés
y
después
a
dosis
terapéuticas
(15-­‐20
mg)
Cortisol
plasmático
<
15
ug/dl:
ISR
aguda
absoluta
entre
15-­‐25
ug/dl:
respuesta
inadecuada
de
stress
(mal
pronostico)
>
25
ug/dl:
normal.
24

28. Hipoaldosteronismo
Deficiencia
de
aldosterona
aislada
que
se
acompaña
de
producción
normal
de
cortisol
se
presenta
en
caso
de
hiporreninismo,
como
en
una
deficiencia
hereditaria
de
aldosterona
sintasa,
periodo
posoperatorio
tras
la
resección
de
adenomas
secretores
de
aldosterona
y
durante
el
tratamiento
prolongado
con
heparina.
El
hipoaldosteronismo
hiporreninemico
se
ve
mas
en
adultos
con
DM
e
insuficiencia
renal
leve,
caracterizado
por
hiperpotasemia
leve
a
moderada.
Es
una
condición
benigna
que
puede
vigilarse
con
observación.
Fludrocortisona
oral
restablece
el
equilibrio
electrolítico
si
la
ingestión
de
sal
es
adecuada.
Pacientes
con
HTA,
insuficiencia
renal
leve
o
insuficiencia
cardiaca
congestiva,
un
método
alternativo
consiste
en
reducir
la
ingestión
de
sal
y
administrar
furosemida.
Tumoraciones
suprarrenales
incidentales
Hallazgo
frecuente
de
TAC
o
RNM
del
abdomen.
El
70-­‐80%
son
no
funcionales
y
es
baja
la
probabilidad
de
un
carcinoma
suprarrenal
(<0.01%)
Primero
hay
que
establecer
la
categoría
funcional
mediante
la
determinación
de
metanefrinas
libres
en
plasma
para
detectar
feocromocitoma.
Paciente
con
cáncer
extrasuprarrenal
documentado,
hay
posibilidad
de
30-­‐50%
que
el
incidentaloma
sea
una
metástasis.
La
*evaluación
hormonal
complementaria
debe
incluir
prueba
de
supresión
de
1
mg
de
dexametasona
por
la
noche
en
todos
los
pacientes,
cociente
actividad
renina
plasmática/aldosterona
en
hipertensos,
DHEAS
en
mujeres
con
signos
de
exceso
de
andrógenos
y
estadio
en
varones
con
feminización.
Rara
vez
se
indica
aspiración
con
aguja
fina,
y
esta
contraindicado
si
se
sospecha
feocromocitoma.
Cáncer
corticosuprarrenal
es
sugerido
por
un
tamaño
grande
(>4-­‐6cm),
borde
irregular,
heterogéneo,
calcificaciones
de
tejidos
blandos
y
valores
de
atenuación
en
el
TAC
sin
contraste
muy
elevados.
25

29. Aplicación
clínica
de
glucocorticoides.
Se
usan
como
para
asma,
artritis
reumatoide
y
psoriasis.
Hay
que
comprar
aparición
de
complicaciones
(aumento
de
peso,
hipertensión,
facie
cushingoide,
DM,
osteoporosis,
miopatía,
hipertensión
intraocular,
infección
e
hiperlipidemia)
con
la
ventaja
terapéutica.
Efectos
secundarios
se
reducen
al
mínimo
con
selección
cuidadosa
de
preparados
de
esteroides,
uso
de
dosis
mínima,
tratamiento
en
días
alternados
o
su
interrupción,
empleo
de
esteroides
tópicos,
empleo
cauteloso
de
fármaco
no
esteroideos,
vigilancia
de
ingestión
calórica
y
la
instauración
de
medidas
para
reducir
al
mínimo
la
osteolisis.
Uso
a
largo
plazo,
se
debe
reducir
de
manera
gradual
la
dosis
de
glucocorticoides
con
las
metas
dobles
de
permitir
la
recuperación
del
eje
hipófisis-­‐suprarrenal
y
evitar
la
exacerbación
de
enfermedad
subyacente.
Trastorno
del
metabolismo
del
calcio
Aparato
digestivo
como
principal
vía
de
ingreso.
Riñón
lo
excreta
Sistema
osea
lo
deposita
Regulación:
2
hormonas.
Paratiroidea
y
eje
vitamina
D.
PTH
es
sensible
a
concentración
iónica
de
calcio
e
indirectamente
a
la
de
magnesio.
Vitamina
D
activa:
es
un
eje,
ingresa
por
la
dieta,
es
transformada
en
la
piel
por
luz
UV
y
esos
son
también
hidroxilados
en
posición
25
en
el
hígado
y
en
el
riñón
se
obtiene
vitamina
D
activada.
Para
que
esto
ultimo
pase,
se
necesita
de
PTH.
Función
de
PTH:
aumenta
la
reabsorción
del
hueso.
Vitamina
D
aumenta
la
absorción
intestinal
del
calcio.
Concentración
plasmática
de
calcio:
8.5-­‐10.5
mg/dl.
45%
anda
libre
o
iónica
que
es
la
forma
activada,
el
resto
55%
va
unido
a
proteínas
(albumina
45%
y
10%
formando
compuestos
orgánicos).
Calcemia
informada
+
0.8
x
(albumina
ideal
(4)
–
albumina
del
paciente)
Paciente
críticos,
siempre
medir
calcio
iónico
directo.
26

30. Si
se
alcaliniza
à
aumenta
afinidad
por
proteína
transportadores
Si
se
acidifica
à
aumenta
forma
libre.
Mecanismos
de
retroalimentación
que
mantienen
las
concentraciones
extracelulares
de
calcio
dentro
de
límites
fisiológicos
reducidos
[8.9
a
10.1
mg/100
ml
(2.2
a
2.5
mM)].
Una
disminución
del
calcio
ionizado
(Ca2+)
extracelular
(ECF)
desencadena
un
incremento
en
la
secreción
de
hormona
paratiroidea
(PTH)
(1)
mediante
la
activación
del
receptor
sensor
de
calcio
en
las
células
paratiroideas.
La
PTH,
a
su
vez,
produce
un
incremento
de
la
reabsorción
tubular
de
calcio
por
el
riñón
(2)
y
resorción
de
calcio
por
el
hueso
(2)
y
también
estimula
la
producción
renal
de
1,25(OH)2D
(3).
La
1,25(OH)2D,
a
su
vez,
tiene
una
acción
principal
sobre
el
intestino
para
aumentar
la
absorción
de
calcio
(4).
En
conjunto,
estos
mecanismos
homeostáticos
permiten
restablecer
las
concentraciones
normales
del
calcio
sérico.
Hipercalcemia
Puede
generar
fatiga,
depresión,
confusión
mental,
anorexia,
nausea,
estreñimiento,
defectos
en
túbulos
renales,
poliuria,
intervalo
QT
breve
y
arritmias.
Aparecen
síntomas
SNC
y
digestivos
como
concentración
sérica
de
calcio
>11.5mg/dl
y
ocurre
nefrocalcinosis
y
alteración
función
renal
cuando
el
calcio
sérico
es
>13mg/dl.
Hipercalcemia
grave
es
definida
cuando
>15
mg/dl,
puede
ser
urgencia
medica
que
desencadene
coma
y
paro
cardiaco.
Etiología
Hiperparatiroidismo
y
cáncer
contribuyen
el
90%
de
los
casos.
Hiperparatiroidismo
primario
es
un
trastorno
generalizado
del
metabolismo
oseo
debido
a
aumento
de
secreción
de
PTA
por
un
adenoma
(81%)
o
carcinoma
en
una
sola
glándula
o
hiperplasia
paratiroidea
(15%).
27

31. Hiperparatiroidismo
familiar
puede
ser
parte
de
una
neoplasia
endocrina
multiple
tipo
1,
que
incluye
tumores
hipofisarios
y
de
islotes
de
páncreas,
o
tipo
2ª
el
cual
el
hiperparatiroidismo
ocurre
con
el
feocromacitoma
y
el
carcinoma
medular
de
tiroides.
La
hipercalcemia
asociada
a
cáncer
es
grave
y
difícil
de
tratar.
Hay
producción
en
exceso
y
liberación
de
proteína
relacionada
con
PTH
(PTHrP)
en
pulmón,
riñón
y
carcinoma
de
células
escamosas;
destrucción
osea
local
en
mieloma
y
carcinoma
mamario,
activación
linfocitos
en
mieloma
y
linfoma.
Otras
causas:
intoxicación
vitamina
D,
síndrome
leche-­‐alcalino,
sarcoidosis.
Manifestaciones
clínica
Hiperparatiroidismo
leve
a
moderado
es
asintomático,
aun
cuando
afecte
riñón
y
esqueleto.
A
menudo
tienen
hipercalciuria,
poliuria
y
nefrocalcinosis
o
formar
cálculos
de
oxalato
de
calcio.
Lesión
esquelética
característica
es
osteopenia
o
osteopororisis.
Osteítis
fibrosa
quística
es
trastorno
mas
grave
de
hiperparatiroidismo
grave
de
larga
evolución.
Aumento
de
resorción
osea
afecta
hueso
cortical
mas
que
al
trabecular.
Hipercalcemia
puede
ser
intermitente
o
persistente
y
fosfato
sérico
suele
estar
bajo
pero
puede
ser
normal.
Diagnostico
Hiperparatiroidismo
primario
se
confirma
al
demostrar
concentración
de
PTH
inadecuadamente
alta
para
el
grado
de
hipercalcemia.
Hipercalciuria
ayuda
a
distinguir
este
trastorno
de
FHH
en
que
la
PTH
esta
normal
y
concentración
urinaria
de
calcio
es
baja.
PTH
esta
bajo
en
hipercalcemia
por
cáncer.
Calcio
serico
total
debe
corregirse
cuando
la
albumina
es
anormal
(Calcemia
informada
+
0.8
x
(albumina
ideal
(4)
–
albumina
del
paciente))
28

32. Tratamiento
Se
basa
en
la
gravedad
y
características
asociadas.
Hiperparatiroidismo
primario
grave
-­‐>
paratiroidectomia
qx.
Enfermedad
asintomática
no
siempre
necesita
qx.
Indicaciones
son
<50
aos,
nefrolitiasis,
depuración
de
creatinina
<60ml/min,
reducción
masa
osea
o
calcio
serico
>1mg/dl
por
arriba
intervalo
normal.
El
postoperatorio
debe
ser
vigilado
el
calcio
y
fosforo,
ya
que
hay
hipocalcemia
transitoria.
Se
da
calcio
en
hipocalcemia
sintomática.
Hipercalcemia
por
cáncer
se
controla
con
tratamiento
de
tuomor.
Se
usa
hidratación
adecuada
y
bisfosfonatos
parenterales
para
reducir
concentración
de
calcio.
Hiperparatiroidismo
secundario
se
trata
con
restricción
de
fosfatos,
antiácidos
no
absorbibles
y
calcitriol.
29

33. Hipocalcemia
Menos
frecuente
que
la
hipercalcemia
pero
mas
sintomática
y
debe
tratarse.
Síntomas
consisten
en
parestesias
periféricas
y
periorales,
espasmos
musculares,
espasmo
carpopedial,
tetania,
espasmo
laríngeo,
convulsión
y
paro
respiratorio,
apnea,
broncoespasmo,
espasmo
laríngeo,
arritmia,
falla
cardiaca,
hipotensión,
ansiedad,
agitación,
depresión,
irritabilidad,
psicosis
exógena.
Puede
aumentar
presión
intracraneal
y
aparecer
papiledema
en
caso
de
hipocalcemia
crónica,
irritabilidad,
depresión,
psicosis,
cólicos
intestinales
y
absorción
deficiente
crónica.
Signos
de
Chvostek
(percusión
VII,
facial,
hiperexitabilidad
neuromuscular
contrayéndose
la
comisura
labial
por
unos
segundos)
y
Trousseau
(espasmos
al
comprimir
brazo)a
menudo
son
positivos
y
el
intervalo
QT
es
prolongado.
Hipomagnesemia
como
alcalosis
disminuye
el
umbral
de
tetania.
Etiología
hipocalcemia
transitoria
se
presenta
en
pacientes
en
estado
critico
con
quemaduras,
septicemia
e
insuficiencia
renal
aguda.,
después
de
transfusión
de
sangre
con
citrato
o
medicamentos
como
protamina
y
heparina.
Hipoalbuminemia
puede
reducir
calcio
sérico
por
debajo
de
lo
normal,
aunque
calcio
ionizado
este
normal.
Alcalosis
aumenta
fijación
de
calcio
a
las
proteínas
à
utilizar
cuantificación
directa
de
calcio
ionizado.
Causas:
cuando
no
hay
PTH
(hipoparatiroidismo
hereditario
o
adquirido
o
hipomagnesemia),
en
las
que
PTH
es
ineficaz
(insuficiencia
renal
crónica,
déficit
vitamina
D,
tratamiento
anticonvulsivante,
absorción
intestinal
deficiente
o
psuedohipoparatiroidismo)
o
hay
resistencia
ósea
a
PTH.
Formas
mas
frecuentes
de
hipocalcemia
grave
crónica
son
hipoparatiroidismo
autoinmune
y
el
hipoparatiroidismo
posquirúrgico
después
de
cirugía
de
cuello.
Insuficiencia
renal
crónica
esta
asociada
con
hipocalcemia
leve
compensada
por
un
hiperparatiroidismo
secundario.
No
esta
clara
la
causa
de
hipocalcemia
asociada
a
pancreatitis
aguda
Tratamiento
Hipocalcemia
sintomática
à
gluconato
de
calcio
IV
(carga
1-­‐2g
IV
durante
10-­‐20
minutos
seguida
de
infusión
de
10
frascos
de
gluconato
de
calcio
al
10%
(93
mg)
diluido
en
1
L
de
solución
glucosada
al
5%
y
se
administra
mediante
una
infusión
en
una
dosis
de
10-­‐100
ml/h.)
(clase:
bolo
de
100-­‐200
mg,
seguido
de
infusión
de
1-­‐2
mg/kg/hr,
después
via
oral
1-­‐3
gr
en
4
dosis.
Hipocalcemia
crónica
à
calcio
oral
mas
vitamina
D.
Hipoparatiroidismo
hay
que
dar
calcio
1-­‐3g/dia
y
calcitriol
0.25-­‐1
ug/dia),
que
se
ajusta.
Restablecimiento
de
reserva
de
magnesio
para
contrarrestar
hipocalcemia
en
hipomagnesemia
grave.
30