La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria que se inicia en la mucosa rectal y compromete el colon de forma continua y simétrica. Predomina en la raza blanca y en países occidentales. Su causa no está clara pero se cree que involucra factores genéticos y ambientales que generan una respuesta inmune anormal. Clínicamente se manifiesta con deposiciones frecuentes, dolor abdominal y puede tener complicaciones extraintestinales. El diagnóstico se basa en los síntomas, la colonoscopia y la

2. TUMORES DE INTESTINO
DELGADO
DR. RAMIRO HERMOZA ROSELL

3. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
DEFINICIÓN.
Comprenden los
tumores del yeyuno y
del íleon, así como los
tumores duodenales.

4. Epidemiología.
Los tumores del intestino delgado son raros.
Su frecuencia varía entre el 1 y el 5 % de
todas las neoplasias digestivas. Se observa un
cáncer del intestino delgado por cada 50 a 80
colorrectales. Predominan en los hombres,
con una proporción de 2:1 en relación con las
mujeres

5. Etiopatogenia.
La baja frecuencia de tumores en el intestino
delgado ha sido atribuida a diferentes causas
Anatomía patológica.
Pueden ser primitivos (benignos o
malignos) o secundarios, que son siempre
Malignos.

6. Tumores benignos
. Adenomas.
Son tumores epiteliales originados en la mucosa
intestina!. Como ésta es vellosa, los
adenomas son vellosos en el 40 % de los
casos. Pueden ser polipoides o sésiles, únicos
o múltiples.
Se localizan con mayor frecuencia en el
duodeno y su número decrece a medida que
se alejan de aquél.

7. Leiomiomas.
Lipomas.
Angiomas
Linfangiomas.
Neurilemomas y
neurofibromas
Síndrome de Peutz-
Jeghers.

8. Tumores malignos.
El adenocarcinoma y el carcinoide. ambos de
origen epitelial, son los más frecuentes
por el linfoma y el leiomiosarcoma.
El sarcoma de Kaposi
Adenocarcinomas. Pueden ser polipoides,
aunque lo más común es que sean anulares,

9. Carcinoides.
Se originan en las células de Kulchitsky de
las criptas de Lieberkühn.
Pertenecen al sistema neuroendocrino o sistema
APUD. Son tumores pequeños que generalmente
miden menos de 2 cm. Se presentan como
nodulos elevados, duros, cubiertos por mucosa
normal. Histológicamente se los divide
en carcinoides de bajo o de alto grado de
malignidad.

10. Linfomas.
Los linfomas más frecuentes del intestino
delgado
incluyen el linfoma de células B, el linfoma de
Burkitt, la poliposis linfoide múltiple y la
enteropatía asociada a linfoma de células T, La
enfermedad de Hodgkin rara vez afecta el
aparato digestivo. Leiomiosarcoma. Es un
tumor extremadamente raro. De crecimiento
lento.

11. Diagnóstico. Presentación clínica
 Asintomáticos.
 El dolor es de tipo cólico
el síndrome del tumor fantasma.
 Hemorragia.
La anorexia, la astenia y la pérdida de peso La
fiebre es un signo de necrosis y abscedación del
tumor.
Una masa palpable

12. La obstrucción es la complicación
más frecuente
La perforación
Síndrome carcinoide por crisis
vasomotoras paroxísticas de la cara,
miembros superiores y tórax, con
rubor, hipotensión, taquicardia y
angustia. En etapas avanzadas hay
bronco espasmo y alteraciones
cardíacas por lesiones valvulares
El síndrome de malabsorción

13. Laboratorio.
Los tumores carcinoides son diagnosticados
ocasionalmente mediante la determinación en
orina del ácido 5-hidroxiindolacético, un
metabolito de la serotonina.

14. La angiografía selectiva

17. TRATAMIENTO.
Es
quirúrgico.

18. • La radioterapia y la
quimioterapia están
indicadas en los tumores
sensibles a estos
tratamientos (linfomas). En
el síndrome carcinoide los
síntomas pueden ser
atenuados con antagonistas
o inhibidores de la
serotonina (ciproheptadina,
metisergida,
paraclorofenilalanina).

19. Pronóstico.
Los carcinoides crecen y metastatizan
lentamente, de manera que la sobrevida a los
5 años es de alrededor del 60 % .
En los adenocarcinomas del duodeno la
sobrevida a los 5 años, 5 %,

20. Vólvulo de intestino delgado
DEFINICIÓN.
Se denomina vólvulo rotación
en tomo de su eje de un
segmento de intestino
delgado.

21. Epidemiología.
Con excepción de Oriente Medio, Asia y
África, donde esta entidad ocurre con cierta
frecuencia (Duke, 1977), el vólvulo
primario es de una rareza extrema. La
enorme
mayoría de los vólvulos en Occidente son
secundarios

22. Patogenia.
Se lo ha relacionado con
anomalías congénitas
de la longitud y altura del
mesenterio y con
particularidades de la
dieta.

23. Diagnóstico.
Al igual que el
vólvulo
secundario, se
presenta
clínicamente
como un íleo
mecánico.

24. Tratamiento.
La cirugía

25. Bezoares
DEFINICIÓN.
Son masas compactas que ocupan parcial o
totalmente la luz del intestino y se originan por
la acumulación de residuos no digeribles de
materias orgánicas.
Las más frecuentes son de origen vegetal
(fitobezoares) y en segundo lugar las que
resultan de la ingestión de cabellos humanos
(tricobezoares).

27. Etiopatogenia.
Las causas predisponentes más comunes
del fitobezoar son la imposibilidad de triturar o
digerir adecuadamente los alimentos, ya sea
por ingesta apresurada, dentadura
insuficiente o gastrectomía previa.
Por su parte, al tricobezoar se lo observa
siempre asociado con trastornos
neuropsiquiátricos y se debe a la ingesta
compulsiva de cabellos.

28. Diagnóstico.
El tricobezoar obstruye
siempre el estómago
y se manifiesta clínicamente
por dolor abdominal,
vómitos y masa palpable.

29. La seriada
gastroduodenal y la
endoscopia confirman
el diagnóstico.
El fitobezoar también
puede obstruir el
estómago, aunque por lo
general ocluye el
intestino delgado y se
presenta como un íleo
mecánico no
característico.

31. Tratamiento
. La cirugía

32. ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA
DEFINICIÓN.
Es un déficit brusco del aporte sanguíneo al
tubo digestivo.
Epidemiología.
Ocurre en uno de cada 100.000 habitantes,
y uno de cada 1000 ingresos hospitalarios es por esta causa.
Dentro de las afecciones abdominales agudas su frecuencia
es inferior al 1 %.
Etiopatogenia.
El origen de la isquemia intestinal aguda
puede ser arterial o ven

33. Isquemia arterial aguda
Las causas pueden ser :
Oclusivas
-Embolia.
-Trombosis.
 No oclusivas.

34. 1) Antes del nacimiento
de la cólica media;
2) En el origen de la
cólica media;
3) Distal al nacimiento
de la cólica media;
4)En el nacimiento de la
ileocólica.

35. La isquemia no oclusiva
puede ser una manifestación terminal
de procesos graves (shock, insuficiencia
cardíaca, sepsis, quemaduras, hemorragias
graves).
También puede aparecer como complicación de
un tratamiento con digitálicos u otras
drogas» o puede presentarse sin causa
aparente.

36. Isquemia venosa aguda.
Se produce por trombosis venosa
mesentérica secundaria a :
Estados de hipercoagulabilidad .
Inflamaciones agudas,
Hipertensión portal
 Traumatismo

38. Diagnóstico.
Presentación clínica.
La isquemia arterial aguda afecta
preferentemente a individuos entre los 60 y 70
años.
En la forma clínica de comienzo brusco
(embolia, trombosis aguda) se pueden
distinguir tres períodos evolutivos.

39. El dolor abdominal es
inicialmente
intenso, de tipo cólico y mal
localizado. A medida que
pasan las horas se hace
constante y se localiza
preferentemente en la zona
periumbilical o en una fosa
ilíaca
También puede existir
hiperperistaltismo intestinal
y diarrea con enterorragia o
sin ella.

40. El segundo período .
Se extiende durante 4 a 6 horas y se
caracteriza por una disminución del dolor
asociada con agravación de los signos
generales (taquipnea, taquicardia).
El tercer período .
Es el de necrosis intestinal perforada con
peritonitis y shock
El dolor es el signo más frecuente de la
trombosis venosa, seguido por vómitos y
diarreas, fiebre y distensión abdominal.

41. Laboratorio.
El dato de mayor valor para el diagnóstico
temprano de la isquemia intestinal aguda es la
presencia casi constante de leucocitosis con
neutrofilia superior a 15.000/mm3.
Es común la presencia de amilasemia,

42. Radiología.
Angiografía.
Estudios por imágenes.
Tomografía computada
Ecografía dopler
Laparoscopia

43. TRATAMIENTO.

45. FÍSTULAS ENTEROCUTANEAS
DEFINICIÓN.
Se denomina así a las
comunicaciones
entre el tubo
digestivo y la piel, la
mayoría de las veces
originadas como
complicación de una
intervención
quirúrgica.

46. ETIOPATOGENIA
Dehiscencias de anastomosis o suturas
Traumatismo intraoperatorio
Necrosis por electrocoagulación o forcipresión
Incarceración en sutura parietal
Isquemia intraoperatorio
Desvitalización de asa intestinal
Decúbito
Tubos de drenaje
Cuerpos extraños

47. CLASIFICACIÓN.
Según su débito diario:
-débito alto (más de 500 ml/día)
-de débito bajo (menos de 500 ml/día).
Según su localización, pueden ser duodenales
(terminales o laterales), yeyunales, ileales o
colónicas. Finalmente,
según sus características anatómicas, pueden
presentarse
con trayecto fistuloso, con cavidad intermedia,
labiadas
o en el fondo de una dehiscencia parietal

49. Fisiopatología.
Las consecuencias
fisiopatologicas más
importantes de las fístulas
entero cutáneas son la
desnutrición, la destrucción
parietal y la infección.

50. DIAGNÓSTICO.
Presencia de fístula.
fiebre, taquicardia,
disminución del
ritmo diurético, dolor
a la palpación,
distensión
abdominal y flogosis
en la herida
quirúrgica

51. Fistulografía.
Ingesta de bario.
Endoscopio.
Tratamiento.
Cuando se desarrolla
una fístula existe la
tendencia inicial a no
actuar y esperar su
evolución
espontánea.

52. Débito
Edad
Etiología
Solución de
continuidad
Características
de la fístula
Tránsito
intestinal
Nutrición
Más de 500 ml/día
Más de 40 años
Neoplásica, inflamatoria
Completa
Labiada o con cavidad
Intermedia
Obstrucción distal
Desnutrición
Menos de 500 ml/día
Menos de 40 años
Postoperatoria
Parcial
Con trayecto fistuloso
Conservado
Adecuada
Factores que influyen sobre el cierre espontáneo
de las fístulas entero cutáneas
Favorables Desfavorables

53. Medicación específica.
Un número significativo de trabajos indican la
utilidad de los bloqueadores H2, como la
cimetidina o ranitidina, uso de la
somatostatina y su análogo el octreótido
Indicaciones quirúrgicas. Después de
transcurridas 6 semanas y con el paciente en
etapa anabólica (El tratamiento quirúrgico
consistirá en diverticulizar el duodeno

54. GRACIAS

55. • COLITIS ULCEROSA
• Definición. Es una enfermedad inflamatoria
que se inicia
• en la mucosa rectal y compromete el resto del
colon en forma
• continua, ascendente y simétrica.

56. • Epidemiología. Predomina en la raza blanca y
en la población
• occidental, sobre todo en Gran Bretaña,
Francia,
• Escandinavia y Estados Unidos. Es más
frecuente en la raza
• judía,

57. • Etiopatogenia. Se ha sugerido que un
antígeno microbiano
• o de cualquier otro tipo penetraría en el
epitelio intestinal, generando
• una respuesta inmune que resultaría
citopática para
• un huésped constitucionalmente sensible.

58. • El desencadenamiento de la enfermedad ha
sido atribuido
• a múltiples factores como tabaco, drogas,
sustancias químicas,
• infecciones y distintos componentes de la
dieta. factores psicológicos influyen en las
recaídas de la enfermedad

59. • Anatomía patológica. Cuando la enfermedad
se halla bien
• establecida, la serosa del colon aparece de
aspecto blanquecino
• con gran aumento de la red subserosa
vascular. Los haustras
• están disminuidos o incluso borrados y la
pared colónica se
• observa engrosada por edema y muy friable.

60. • La mucosa presenta
• múltiples ulceraciones
• Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma
más frecuente
• es el aumento en el número de las
deposiciones, que
• puede variar entre 4 y 20 por día, El dolor
abdominal suele ser moderado

61. • náuseas y vómitos,
• fiebre, anorexia y postraciónManifestaciones
extraintestinales. Pueden existir
manifestaciones
• osteoarticulares, dérmicas, oftálmicas y
hepáticasFormas clínicas. La colitis ulcerosa
puede seguir una evolución
• fulminante aguda (5 % de los casos), crónica
recurrente
• (64 %) o crónica continua (31 %).

62. • Laboratorio. Es totalmente inespecífico y los
hallazgos
• dependen de la gravedad del ataquePuede
existir anemia
• hipocrómica, leucocitosis, neutrofilia,
hipoalbuminemia y alteraciones
• del hepatograma. Rectosigmoidoscopia. Es el
procedimiento diagnóstico más
• importante.

63. • Radiología. El colon por enema con doble
contraste puede revelar,
• durante la fase aguda, pequeñas ulceraciones
que dan a los
• bordes colónicos un aspecto espiculado fino, o
úlceras profundas
• "en botón de camisa" (

64. Complicaciones evolutivas.
• Megacolon tóxico. puede desencadenarse,
durante un
• ataque agudo, por la administración de
opiáceos o
• anticolinérgicos y por la realización de un
colon por enema o
• colonofibroscopia.

65. • Se debe sospechar un megacolon tóxico en
todo ataque
• agudo asociado con fiebre, taquicardia,
hipotensión, compromiso
• del estado general y disminución brusca del
número de
• deposiciones.

66. • La radiografía
• simple de abdomen muestra una dilatación
colónica (más
• de 6 cm de diámetro) a expensas del colon
transverso y del
• ascendente. Cáncer. Los enfermos de colitis
ulcerosa tienen una posibilidad
• 10 a 30 veces mayor que la población general
de desarrollar

67. • Otras complicaciones. Tanto la hemorragia
fulminante
• como la estenosis benigna irreductible del
colon, así como las
• fístulas colocólicas o colorrectales
• Diagnóstico diferencialdiarreas bacterianas o
parasitarias, la colitis
• isquémica y la colitis actínica. Cuando existe el
diagnóstico

68. • Tratamiento. Las formas leves y moderadas
pueden ser
• manejadas en forma ambulatoriaEl
tratamiento consiste en
• una dieta pobre en residuos y en la
administración de
• sulfasalazina por vía oral.

69. • Las formas graves requieren internación,
supresión de la
• ingesta oral, hidratación endovenosa y
eventualmente alimentación
• parenteral. Está indicado el uso de corticoides
(metilprednisolona
• o hidrocortison

70. • Indicaciones quirúrgicas
• El 20 al 30 % de los enfermos de colitis
ulcerosa requieren
• tratamiento quirúrgico. Su indicación puede
ser urgente por
• ataque agudo incontrolable, megacolon
tóxico, hemorragia
• masiva o peritonitis; o electiva,

75. • Pólipos neoplásicos
• Hay tres variedades de adenoma: el tubular, el
velloso y el tubulovelloso
• o mixtoAnatomía patológica. Macroscopia

76. • Displasia y cáncer invasor. Estas alteraciones
constituyen lo que
• se denomina displasia o atipia, y según su
grado se la califica
• en leve, moderada o severa. Displasia severa
es sinónimo de
• carcinoma in situ o cáncer intraepitelial

77. • En términos generales, se estima que el 60 %
de los adenomas
• tienen displasia leve, el 30 % displasia
moderada y el
• 10 % displasia severa; Métodos diagnósticos.
Incluyen el tacto rectal, la
• endoscopia rígida, la fibroendoscopia y el
examen radiológico
• del colon.

78. • Para conocer la naturaleza del pólipo es
necesario su estudio
• histológico. Las biopsias parciales que no
comprenden la
• totalidad del pólipo tienen valor limitado; su
principal objetivo
• es determinar la variedad de pólipo.

79. • Tratamiento. Consiste en la extirpación
completa del
• pólipo con su pedículo en las lesiones
pediculadas y con su
• base de implantación, es decir, con la capa
submucosa, en los
• sésiles.

80. • En caso de pólipos múltiples es conveniente
su tratamiento
• simultáneo en una sola sesión.

83. • Seguimiento alejado. La posibilidad del
desarrollo de nuevos
• pólipos después del tratamiento es del orden
del 30 %,
• porcentaje que se eleva cuando son los pólipos
múltiples. Ello
• hace necesario el control periódico mediante
colonoscopias
• totales, realizadas con intervalos de 2 a 3 años.

84. • Conducta ante el hallazgo de un cáncer
invasor.

85. • CÁNCER COLORRECTAL
• Epidemiología. Epidemiología. La incidencia de
cáncer colorrectal presenta
• variaciones muy amplias en distintas regiones
geográficas. Distribución anatómica. Dos
tercios de los tumores
• colorrectales se ubican en el colon y un tercio
en el recto. Dentro
• del colon, el sigmoide (45 %) y el
cecoascendente (30 %)
• son las localizaciones más frecuentes.

86. Etiología.
anormalidades genéticas,
heredadas (cáncer hereditario) o adquiridas por
diversas mutaciones
(cáncer esporádico). Factores dietéticos. Las
dietas con mayor predisposición
son aquellas con alto contenido de carnes rojas
y otras fuentes de grasas saturadas, y baja
cantidad de frutas, vegetales y granos con
fibra insoluble, así como bajo aporte de calcio
y antioxidantes

87. • Factores moleculares. En la actualidad se
reconocen tres tipos de
• genes como responsables del cáncer
colorrectal: los oncogenes,
• los genes supresores y los genes reparadores
de errores de la
• replicación del DNA.

88. • Una importante alteración genética
demostrada en el cáncer
• colónico es una mutación en el codón 12 del
K-ras
• protooncogén. con la producción de proteínas
G, Uno de estos genes es el asociado a la
adenomatosis
• colónica familiar (gen fap) y se localiza en el
cromosoma 5q.

89. • Factores hereditarios.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Anatomía patológica. El 95 % de los tumores
colorrectales
• son adenocarcinomas y el 5 % restante
comprende diversos
• tipos de linfomas, sarcomas, carcinoides,
carcinoma escamoso
• y carcinoma adenoescamoso.

90. • El 80 % de los adenocarcinomas son bien o
moderadamente
• diferenciados y el 20 % restante son poco
diferenciados
• o indiferenciados. Diagnóstico. Detección
temprana o presintomática
• (screeniug).

91. Las recomendaciones actuales son las
siguientes:
+ Adenomatosis colónica familiar: a partir de
los 15 años, anualmente hasta los 40 años y
cada 3 años después.
+ Síndromes de Lynch: comenzar a los 21 años,
colonoscopia total cada 2 años y anualmente
a partir de los 40.
+ Familiares de primer grado de pacientes
afectados de pólipos o cáncer colorrectal:
comenzar a los 35-40 años y repetir
• la colonoscopia cada 3-5 años.

92. • Los que presentan pruebas positivas son
investigados
• con una colonoscopia. Los métodos más
utilizados se
• basan en la detección de sangre oculta en la
materia fecal. Hemoccult. Es el test usado en
mayor escala y se basa en
• la activación del guayacol por la peroxidasa de
1a hemoglobina.

93. • Hemoquant. Es una variante del Hemoccult.
En su procesamiento
• se remueve el hierro de la hemoglobina fecal
y se
• cuantifica la fluorescencia de la porfirina
resultante. Fibrosigmoidoscopia colonoscopia
total

94. • Presentación clínica. Los síntomas varían de
acuerdo con
• la localización y el grado evolutivo de la
enfermedad anemia por
• sangrado crónico oculto masa tumoral
• en el flanco o la fosa ilíaca derecha.
• Los tumores del colon izquierdo (cons-
tipación,
• diarrea o ambas), acompañada o no de dolor

95. • diversos tipos de fístulas: colovesical,
coloentériea.
• colovaginal o rectovaginal u otras, y sus
síntomas son los que
• determinan la consulta. Los tumores del recto
se manifiestan por proctorragia, pujos,
• tenesmo o alteración del ritmo evacuatorio; el
dolor es un
• síntoma tardío.

96. • Métodos complementarios
• tacto rectal
• el ideal es contar con un colon por enema
• con técnica de doble contraste, una
colonoscopia o ambos para
• conocer el estado del resto del colon
• la ultrasonografía
• endorrectalUna radiografía de tórax es

97. • Evaluación preoperatoria
• 1) el grado
• de extensión local; 2) si existe diseminación a
distancia, y
• 3) si hay otra patología asociada en el resto
del colon fundamentalmente,
• pólipos o un tumor sincrónico.

98. • Laboratorio. La evaluación preoperatoria
debe incluir el
• dosaje de los marcadores tumorales CEA y CA
19-9. Tratamiento quirúrgico. La resección
quirúrgica con criterio oncológico

99. Resecciones en el cáncer
colorrectal. Cáncer de colon
derecho (ciego, ascendente y
ángulo hepático)