El documento describe el desarrollo embriológico de los ojos. Los ojos se derivan de 4 orígenes y su desarrollo está regulado por genes homeobox como Pax6. La retina se desarrolla a partir del cáliz óptico y pasa por proliferación y diferenciación celular. Otras estructuras como el iris, cuerpo ciliar, cristalino, cámaras del humor acuoso y párpados también se describen. Finalmente, se mencionan algunas malformaciones oculares congénitas como coloboma, aniridia

1. DESARROLLO
EMBRIOLOGICO DE
LOS OJOS

2.  Derivan de 4 orígenes:
 Neuroectodermo del prosencefalo
 Ectodermo superficial de la cabeza
 Mesodermo situado entre las 2 capas anteriores
 Células de la cresta neural
 Los genes que contienen las secuencias homeobox, incluyendo el
regulador de la transcripción Pax 6, los FGF y otros, desempeñan
una función importante en el desarrollo molecular del ojo

3.  DIA 22
 4ta SEMANA

4.  4TA SEMANA: DIA 28
 5TA SEMANA
VESÍCULA ÓPTICA

5.  32 DIAS

7. DESARROLLO
EMBRIOLOGICO DE
LA RETINA

8.  A partir de cáliz óptico (zona de crecimiento periférico del
prosencéfalo)
Cáliz óptico
Capa
externa.
CAPA
PIGMENTARIA
Capa
interna.
RETINA
NEURAL

9. PROLIFERACION
Y
DIFERENCIACION
Células
precursoras de la
retina
Factores de
transcripción
forkhead
6ta semana
Melanina en
EPITELIO
PIGMENTARIO

10.  Periodo
embrionario
y primera
parte del
periodo fetal
ESPACIO
INTRARRETINIANO
Cavidad del
cáliz óptico
 Las capas del cáliz
óptico se continúan
con la pared del
encéfalo.

11. Bajo la influencia del cristalino en desarrollo
• La vía de señalización del FGF regulan la
diferenciación de la cels ganglionares retinianasPROLIFERACION
DIFERENCIACIONNeuroepitelio grueso Retina neural.
capa interna del cáliz grueso

12.  La vesícula óptica se invagina a medida que se
forma el cáliz, la retina neural esta invertida.
 Los axones de las cels ganglionares situados en la
capa superficial de la retina neural crecen
proximalmente en la paredes del tallo óptico.
 El n. óptico esta rodeado por 3 capas que se
invaginan junto con la vesícula y el tallo óptico, en
consecuencia, estas capas se continúan con las
meninges
La capa dura externa procedente de la duramadre es gruesa y fibrosa y se
continua con la esclerotica
La capa intermedia procedente de la aracnoides es fina
La capa interna procedente de la piamadre esta vascularizada y se aplica sobre el
n. óptico y los vasos centrales de la retina hasta la pupila
LCR

13. Mielinización
 La mielinización de los n. ópticos comienza al final del periodo fetal
 Después de la exposición a la luz (10 semanas)
 Se detiene cerca de la papila óptica.
 .La agudeza visual mejora con rapidez durante el 1er año de vida
hasta alcanzar casi los niveles normales del adulto

14. Embriologia parte
2

15. IRIS Y CUERPO CILIAR

16. La quinta
parte anterior
La región ciega
de la retina
Porción irídea
de la retina
Porción ciliar de
la retina
Capa interna
del iris
Cuerpo ciliar
La regio entre la
cúpula óptica y el
epitelio superficial
Músculos esfínter
y dilatador de la
pupila
Iris
Capa
externa con
pigmentos
Capa interna
sin pigmentos
Tejido conjuntivo
muy vascularizado
Cúpula
óptica

17. DESARROLLO DEL
CRISTALINO

18. ORGANO EN
ESTUDIO
Capa
Germinativa
Estructura
embrionaria
Mecanismos de
formación
Malformación
congénita
CRISTALINO Ectodermo
Superficial
Vesícula del
cristalino
Inducción
Proliferación
Migración
Diferenciación
Afaquia del
cristalino
Catarata
Desarrollo del Cristalino

19.  Parte posterior: Células
cilíndricas, Núcleos se
disuelven y se alargan su
citoplasma
 Se forman las fibras
primarias
 Las células cúbicas: fibras
del borde del cristalino:
Secundarias
Cristalino

20. Irrigación
 Arteria hialoidea: Degenera
 Humor acuoso y vítreo
 Degeneración de
membrana pupilar y de la
túnica váscular del cristalino

21. DESARROLLO DE
LAS CÁMARAS DEL
HUMOR ACUOSO

22. CÁMARA ANTERIOR
Aparece entre el
cristalino y la córnea
Se forma Vacuolización
Divide al mesénquima
Capa interna:
Delante del
cristalino y el
iris
Capa externa:
Continua con la
esclerótica :sustancia
propia de la córnea

23. CÁMARA POSTERIOR
Cámara
posterior
Deriva del espacio que se
forma en el mesénquima
por detrás del iris y delante
del cristalino
Cuando desaparece la membrana pupilar y se forma la pupila la cámara
anterior y posterior se comunican entres si y con el seno venoso escleral (drenaje
del humor acuoso)

24. 5 semana
Recién nacidoSemana 20
6 semana

25. ECTODERMO DE SUPERFICIE CÓRNEA
Inducción de la vesícula
cristaliniana
ECTODERMO SUPERFICIAL
MESODERMO
CÉLULAS DE LA CRESTA NEURAL
EPITELIO CORNEAL EXTERNO
SUSTANCIA PROPIA QUE CONTINÚA
CON LA ESCLERÓTICA
ENDOTELIO CORNEAL

26. GRUPO 5 Desarrollo embriológico de la visión

27. CAPAS COROIDEA Y
ESCLERÓTICA

28. PÁRPADOS Y GLÁNDULAS
LAGRIMALES
PÁRPADOS
Mesénquima de células de la cresta neuralc
Dos pliegues cutáneos ectodérmicos
6ta semana
Adheridas
Semana 10-
26 ó 28
PESTAÑAS Y
GLÁNDULAS
PALPEBRALES
Ectodermo
superficial
GLÁNDULAS
LAGRIMALES
Son pequeños al
nacer, no funciona
hasta cerca de las 6
semanas.

30. MALFORMACIONES

31. Durante el tercer mes del embarazo los ojos
del feto se desarrollan rápidamente, empezando
como un pequeño brote, el cual germina de
manera que todas las partes intrincadas del interior
del ojo puedan ser formadas y alimentadas.
Para ayudar a esta alimentación una abertura o
hendidura se abre dentro de cada brote o futuro
ojo.

32. • Se origina por cierre defectuoso de la hendidura retiniana.
• Se caracteriza por una abertura localizada en la retina
normalmente por debajo de la papila.
• Defecto bilateral en la mayoría de los casos.
• Se caracteriza por un defecto en el sector
inferior del iris o una muesca en el borde pupilar.
• El defecto puede limitarse al iris o extenderse en
profundidad hasta el cuerpo ciliar y la retina.

33. El cristalino es una parte del ojo
que en circunstancias normales se
encuentra por detrás del iris y se
comporta como una lente.
• Ausencia del cristalino que es poco
frecuente.
• Se debe a la usencia de formación de
la placoda cristaliniana durante la
cuarta semana.
• Fallo la inducción del cristalino por
parte de la vesícula cristaliniana.

34. Atresia Congénita de Pupila

35. • Falta de formación de párpados.
• Puede trasmitirse como rasgo
autosómico recesivo.
• Puede ser bilateral o unilateral.
• También puede haber alteraciones
del segmento anterior.

36. GLAUCOMA CONGÉNITO
 La presión intraocular aumenta
por desequilibrio entre la
producción y el drenaje de un
humor acuoso.
 Glaucoma congénito es
genéticamente heterogéneo,
aunque puede producirse por
rubeola durante el comienzo del
embarazo

37. CATARATA CONGENITA
 El cristalino es opaco y a menudo
se ve de color blanco grisáceo.
 Sin tratamiento produce ceguera.
 Generalmente son hereditarias,
puede ser provocada por el virus
de la rubeola, radiaciones, o
galactosemia congénita

38. EDEMA DE LA PAPILA OPTICA
 El edema de papila o de nervio
óptico es una inflamación o
"hinchazón" que ocurre en ese
nervio.
 El nervio óptico va desde el ojo o
globo ocular hasta el cerebro,
para transmitir la información
visual al lugar donde se la
procesa.
 El edema de papila podría
implicar un daño en el nervio
óptico, aunque esto no siempre es
así.

39. ciclopía
 MUY POCO FRECUENTE.
 SE CARACTERIZA: LOS OJOS SE ENCUENTRAS FUSIONADOS
PARCIAL O TOTALMENTE, FORMANDO UN ÚNICO OJO
MEDIO ENCERRADO EN UNA ÓRBITA.
 TAMBIÉN PRESENTA UN NARÍZ TUBULAR.
 SE DEBE AL DESARROLLO DEFECTUOSO DEL EXTREMO
ANTERIOR DEL TUBO NEURAL.
 LOS OJOS MUESTRAN UN AMPLIO RANGO DE VARIACIÓN.
o CICLOPIA COMPLETA:
o CICLOPIA INCOMPLETA:

40. MICROFTALMÍA
 El ojo puede ser muy pequeño y estar
relacionadas
con otras anomalías oculares o bien se puede
tratar
de un ojo diminuto de aspecto normal.
 El lado afectado de la cara muestra un
desarrollo insuficiente y la órbita es pequeña.
 La microftalmia se puede asociar a otras
anomalías congénitas.
 La Microftalmia grave se debe a la
interrupción del desarrollo del ojo.

41. ANOFTALMIA
 El término indica la ausencia congénita de todos
los tejidos del ojo.
 Se forman los parpados, pero no los globos
oculares.
 La ausencia del ojo suele ir acompañada de
otras
 anomalías craneoencefálicas graves.
 En la anoftalmia primaria, el desarrollo del ojo se
detiene al comienzo de la cuarta semana y se
debe a la falta de formación de la vesícula
óptica.
 Anoftalmia secundaria, está suprimido el
desarrollo del prosencéfalo y la ausencia de uno
o ambos ojos representa una parte de los
defectos.

42. CRIPTOFTALMÍA
 SE DEBE A LA AUSENCIA CONGÉNITA
DEPARPADOS.
 LOS OJOS ESTÁN CUBIERTOS POR LA PIEL.
 EL GLOBO OCULAR ES PEQUEÑO Y DEFECTUOSO,
Y LA CORNEA Y LA CONJUNTIVA NO SE SUELEN
DESARROLLAR.
 EL DEFECTO RADICA, EN LA AUSENCIA DE LA
FISURA PALPEBRAL; POR LO GENERAL, EXISTE UNA
AUSENCIA DE GRADO VARIABLE DE PESTAÑAS Y
PARPADOS.
 EL CRIPTOFTALMOS CONSTITUYE UN TRASTORNO
AUTOSÓMICO RECESIVO.