Tomado del libro Lecciones de Dermatología del Maestro Dr. Amado Saul Cano, para la cátedra de Dermatología de la Facultad de Medicina de la UAEMex

1. Piodermias
Facultad de Medicina
UAEMex
Dr. Gerardo Solís Arreola
Dermatólogo

2. Función de barrera y órgano
de choque
Integridad de la piel. Cohesión de los corneocitos y
la dureza de la piel
Su acidez (pH 5.5) si se lava mucho o jabones muy
alcalinos o se inflama, se eleva el pH.
Bacterias comensales
• S. Epidermis o Albus
• Bacilus Subtilis
• P. Acnes
• C. Minutissum
Enzimas celulares
Fagocitosis
Células de Langerhans y Queratinocitos.

3. Dermatosis bacterianas
Locales
• Piodermias
• Pústula maligna
• Rinoescleroma
• Tularemia
• Eritrasma
Infecciones sistémicas
• Lepra
• Tuberculosis
• Mal del pinto

4. Piodermias
"Pus en la piel"
Staphylococcus Aureus y
Streptococcus alfa hemolítico
• Impetigo vulgar
• Periporitis
• Foliculitis
• Forunculosis
• Hidrosadenitis
Streptococcus beta hemolítico
• Impetigo
• Erisipela
• Ectima

5. Impetigo vulgar o
contagioso
• Infección cutánea superficial causada por:
– Staphylococcus aureus (80%)
– Streptococcus pyogenes, (beta-hemolítico
grupo A 15-20%)
• Muy frecuente en población pediátrica (entre los
2 y 5 años) y algo menos en adultos
• Puede ser primario o secundario
• Cuando es primario afecta alrededor de los
orificios naturales, cuando es secundario
cualquier región de la piel.
• La evolución es rápida y aparatosa "ab impetu".

6. Cuadro clínico
Cuando es primario :
• Vesículas
• Ampollas
• Costras mielicéricas
• Exulceración
Cuando es secundario:
• Dermatitis solar
• Dermatitis Atópica
• Lesiones papulares, etc.

8. Dermatopatología
En el impétigo los
cambios se localizan a
nivel epidérmico
superficial
(subcórneo). Se
identifican acúmulos
de polimorfonucleares
y neutrófilos formando
vesiculo-pústulas

9. Impetigo ampollar o
Enf. Ritter Von
RittershainS. Aureus grupo fago 2 productor de
toxina epidermolítica, exfoliatina B, causa
impetigo ampolloso y dermatitis exfoliativa
estafilocócica (SSSS)
Inicia con exantema macular eritematoso,
marcada sensibilidad cutánea, después
aparecen ampollas flácidas con signo de
Nikolsky postivo, que deja una superficie
eritematosas húmeda
Se asocia a conjuntivis, otitis media,
infección nasofaríngea.
Se acompaña de síntomas generales,
fiebre hasta de 40 grados.

10. Tratamiento
1. Buena higiene general y recortar uñas.
2. Lavado con agua y jabón
• Sulfato de cobre y Zinc (Agua de Alibour)
• Permanganato de potasio 1x1000
3. La eliminación de la costras
4. Tratamiento antimicrobiano tópico
• Ácido Fusídico o Mupirocina 2-3 días (7-10 días. limitan la transmisión y son el
tratamiento de elección en las formas localizadas.)
5. Antibióticos sistémicos
•Amoxicilina + Ac. clavulánico.
•Penicilina o amoxicilina (si es estreptocócico).
•Dicloxacilina (si es estafilocócico).
•Macrólidos en casos de hipersensibilidad.

11. FoliculitisEs la infección del folículo pilosebáceo, acompañada de una
reacción inflamatoria perifolicular
Etiología
• Bacterianas: S. aureus (impétigo de Bockhart); Pseudomonas
aeruginosa (“tina de baño caliente”), foliculitis por
gramnegativos
• Viral: herpética, molusco contagioso.
• Micótica: Candida, Malassezia, dermatofitos.
• Otros: sifilítico, Demodex.
Factores predisponentes
• Afeitado de las regiones pilosas, como la zona de la barba, las
axilas o las piernas facilita la infección folicular; la extracción
del pelo, como el arrancamiento o la aplicación de cera.
• Oclusión de las zonas portadoras de pelo facilita el crecimiento
de los microorganismos.
• Preparados de corticoesteroides tópicos.
• El antibiótico sistémico favorece el crecimiento de bacterias
gramnegativas; diabetes mellitus, inmunodepresión.

12. Cuadro clínico
Pápula o pústula confinada al
orificio del folículo piloso, a veces
rodeada por un halo eritematoso La
rotura de la pústula conduce a
erosiones superficiales o costras.
Síntomas. La foliculitis por S. aureus
y la dermatofítica pueden ser
crónicas. Casi nunca hay
hipersensibilidad o es escasa;
puede ser pruriginosa. Raras veces
se observa linfadenitis regional
hipersensible y en piel cabelluda
causar dolor.
Sicosis de la barba y foliculitis
quloidea de la nuca

14. En las foliculitis clásicas hay
un infiltrado inflamatorio
perifolicular. El folículo está
afectado en modo variable.
En algunos casos de
observa infiltrado
inflamatorio agudo en el
interior de la luz folicular,
casos más extensos
muestran además necrosis
de las estructuras epiteliales
propias de la pared folicular
que llegan a formar
abscesos.
Dermatopatología

15. Sicosis de la
barba
Aparece en barba y bigote
Es crónica, recidivante y
de muy difícil control
Afectan por abajo de
infundibulo
Pueden dejar cicatriz

16. Foliculitis queloidea
de la nuca
Aparece en el límite de
implantación del cabello
Paciente con susceptibilidad al
desarrollo de cicatrices
queloides
Puede ser aisladas o
confluentes formando plastrones
Produce prurito y dolor
Dejan zona desprovistas de
cabello o en mechón de muñeca

17. Tratamiento de la
Foliculitis
• Antibióticos y antisépticos tópicos
• Toques de solución yodada al 1 %
• Antibióticos orales
• Sulfametoxasol + Trimetroprim
• Antimicóticos
• Isotretinoina
• Resistencia Levamisol 3 tabletas/50mg/8 d, en ciclos de 8 semanas,
aunado al tratamiento anterior.
• Única indicación médica para depilación láser o IPL

18. Furunculosis
Reacción perifolicular con necrosis de
folículo piloso.
Axilas, pliegue interglúteo, ingles,
submamarios, cuello y fosas nasales.
Inicia con zona eritematosa, después
una pústula dolorosa que evoluciona a
nódulo que drena pus para dar paso al
folículo necrosado (clavo)
Puede haber fiebre y adenopatía
regional
Cura de 5 a 7 días y deja cicatriz
Al terminar puede aparecer otro

19. Furunculosis de la nuca
(Ántrax)
La evolución es similar a la del
furúnculo. Consta de varios a
múltiples furúnculos
adyacentes que se vuelven
confluentes. Se caracteriza por
múltiples abscesos dérmicos y
subcutáneos loculados,
pústulas superficiales, tapones
necróticos y orificios parecidos
a cedazo que drenan pus.

20. Hidrosadenitis
Es la infección por staphylococcus
de la glándula sudorípara apocrina
Topografía: Axilas, ingles, periné,
región inguinal, pubis, areola del
pezón y pubis
Golondrinos
Uno o varios abscesos dolorosos,
que forman plastrones inflamatorios,
fistulizan y drenan pus espeso
Crónico, doloroso y rebelde al
tratamiento

21. Reacción inflamatoria
aguda periglandular que
penetra las paredes de
glándula apocrina y las
destruye.
Dermatopatología

22. Tratamiento de la
Furunculosis e
hidrosadenitis
Antibióticos orales y tópicos
Isotretinoina
Hay que corregir situaciones de favorezcan la
infección: humedad, maceración, diabetes o
inmunosupresión
En casos de hidrosadenitis y ántrax,
debridamiento quirúrgico o extirpación en bloque

23. Periporitis
Es una complicación de la miliaria
ruba (Sudamina) provocada por
Staphylococcus, que infecta las
glándulas sudoríparas ecrinas
Se presenta en menores de 1 año
Constituida por pústulas que se
superponen a las vesículas de la
miliaria rubra.
Afecta dorso, muslos, nalgas, nuca
Tx. Evitar la sudoración y
antisépticos locales

24. Infecciones de tejidos blandos

25. Erisipela
Infección dermoepidérmica causada por
Streptococcus Beta hemolítico, que puede
afectar la piel localmente o vía linfática o
hematógena. Afecta los vasos linfáticos de la
dermis
Es más grave en niños
Topografía más común: cara y extremidades
Inicia con sensación ardorosa, eritema y
edema bien definido, acompañada con mal
estado general, pueden aparecer ampollas y
ocasionalmente úlceras.
Involuciona en 10 a 12 días sin dejar cicatriz.
Puede ser recidivante.
Puede ocasionar fibrosis de los vasos
linfáticos y elefantiasis.

26. “La palabra erisipela deriva
del griego ἐρυσίπελας, piel
roja. ”
Erisipela

27. Ectima
Ulcera con una costra adherente y
gruesa. Son lesiones únicas,
distales, dolorosas e induradas.
Tiene borde infiltrado, fondo sucio y
generalmente dejan cicatriz.
Excoriaciones, picaduras de
insectos excoriadas, úlceras
venosas (por estasis) e isquémicas
(piernas).
Es poco frecuente y predisponen
mala higiene, mal estado
nutricional, diabetes.

28. La histología de la
erisipela se caracteriza
por edema en la dermis,
con dilatación capilar y
linfática, infiltrados de
neutrófilos y células
polinucleadas. En las
forma recidivantes, los
vasos linfáticos presentan
un engrosamiento de la
pared y obstrucción de la
luz.
Dermatopatología

29. Tratamiento de la
Erisipiela y Ectima
Tx. Antibióticos sistémicos
• Penicilina G procaínica: 800,000 U/día por 10 días
• Penicilina benzatínica: 1, 2000, 000 U/día por 8 días durante uno o
dos meses
• Eritromicina o Tetraciclina: 1 a 2 gr. Por día por 10 días
• Para evitar las recidivas, Sulfametoxasol + Trimetroprim dos
tabletas diarias por ese mismo tiempo
Analgésicos y antiinflamatorios
Lavado con sulfato de cobre y zinc
En el caso del ectima debridamiento quirúrgico.

30. Celulitis
La celulitis es una infección
cutánea de diseminación rápida
que se extiende mas
profundamente que la erisipela y
afecta los tejidos subcutáneos.
Los agentes etiológicos mas
frecuentes son los estreptococos
del grupo A o S. aureus.
Un traumatismo previo
(desgarros, heridas punzantes) o
una lesión cutánea subyacente
(un forúnculo, una ulcera)
predisponen al desarrollo de una
celulitis.

31. • La zona a menudo es extensa y la
lesión es de color rojo intenso,
caliente y edematosa, los bordes
no están sobre elevado ni
netamente delimitados.
• Presentando signos de
inflamación
• Es frecuente observar
linfadenopatías regionales y
puede haber bacteriemia. Es una
infección grave debido a la
tendencia a que la infección se
disemine a través de los linfáticos
y el torrente sanguíneo
Celulitis

32. • Cefalexina 500 mg c/6 hrs. VO. (o algún otra cefalosporina de 1ª
generación)
• Clindamicina 300 – 600 mg c/ 8 hrs. VO.
• Penicilina procaína IM. (600.000 UI. una o dos veces por día)
penicilina V oral (250-500 mg. /6 hrs.)
• Penicilina G acuosa por vía IV. 600.000-1.200.000 UI. cada 6 Hrs.
• En caso de sospecha de MRSA Vancomicina 30 mg/kg/día en dos
dosis
• Linezolid 600 mg c/12 hs VO.
• Clindamicina 600 mg c/8 hrs.
• TMS – SMX (800mg/160mg) c/12 hrs. VO.
Tratamiento

33. Dr. Gerardo Solis Arreola
“La única oportunidad fallida es la que dejas
pasar, las demás son experiencia.”