1. Arq Bras Cardiol
volume 73, (nº 2), 1999
Werneck e cols.
Ecodopplercardiograma em pacientes HIV posi ivos
157
Universidade Federal Fluminense – Rio de Janeiro
Correspondência: Guilherme Lobosco Werneck – Rua Barão de Mesquita, 600/803
– 20540-003 – Rio de Janeiro, RJ
Recebido para publicação em 9/6/98
Aceito em 24/3/99
Objetivo - Avaliar, através do estudo ecodoppler-
cardiográfico (EDC), alterações precoces da função
ventricular em portadores de HIV, além de alterações es-
truturais cardíacas identificadas pelo método, enfati-
zando o estudo do fluxo mitral.
Métodos - Avaliados 84 portadores de HIV, 59 com
contagem de CD4 >500/mm3
(grupo A) e 25 com CD4
<500/mm3
(grupo B). Determinou-se a contagem de célu-
las CD4, correlacionando-as com dados estruturais, fun-
ção sistólica e diastólica de ventrículo esquerdo (VE)
pelo EDC e os resultados foram comparados aos obtidos
em grupo de 47 indivíduos normais (grupo C).
Resultados - No grupo B, 8% dos pacientes apresen-
taramderramepericárdioleve;31,5%tinhamdiminuição
da função global de VE e 12% insuficiência mitral mode-
rada. A velocidade de pico da onda A do fluxo transmitral
foi diferente nos três grupos estudados, sendo maior no
grupo B, que apresentou relação E/A significativamente
menor e redução da velocidade de desaceleração da
onda E, porém sem alteração no TRIV.
Conclusão - Pacientes HIV positivos com contagem
deCD4>500/mm3
,nãotiveramalteraçõesaoEDC.Ospa-
cientes com infecção mais avançada, revelando contagem
de CD4 <500/mm3
, apresentaram alterações sistólicas
significativas de VE, maior ocorrência de derrame
pericárdio e insuficiência mitral. O fluxo transmitral ao
Doppler não confirmou disfunção diastólica de VE.
Palavras-chave:ecodopplercardiograma,SIDA,fluxomitral
Arq Bras Cardiol, volume 73 (nº 2), 157-162, 1999
Guilherme Lobosco Werneck, Evandro Tinoco Mesquita, Luiz José Martins Romêo Fº, Mario Luiz Ribeiro
Rio de Janeiro, RJ
Avaliação Ecodopplercardiográfica em Pacientes HIV
Positivos em Diferentes Estágios da Doença
Artigo Original
A síndrome de imunodeficiência humana adquirida
(SIDA)foiinicialmentereconhecidanosEstadosUnidosem
19811,2
.Seguiu-se,em1984,oreconhecimentodovírusda
imunodeficiênciahumana(HIV1),comoagentecausal3
.Se-
gundo a Organização Mundial de Saúde, cerca de 18 mi-
lhõesdeindivíduosemtodoomundoestãoinfectadaspelo
HIV1eoutras4,5milhõestêmSIDA4
.Acredita-seque,na
virada do milênio, o número de infectados será de 30 mi-
lhões de pessoas. No Brasil, dados do último boletim
epidemiológicosobreSIDA,publicadoemagostode1997,
apontam 116.389 casos de SIDA, uma taxa de 83,4 casos/
100.000habitantes.
A SIDA é uma virose que, caracteristicamente, causa
uma infecção crônica, indolente, com longo período de
latência, cuja característica é um profundo estado de
imunossupressão,predominantementedaimunidadecelu-
lar, ocorrendo ainda alteração funcional dos linfócitos B,
com ativação policlonal, porém, sem adequada resposta
antígeno específica.
OslinfócitosThumanos,queexpressamemsuasuper-
fície o antígeno CD4, são os maiores alvos do HIV 1. O
antígeno CD4 funciona como receptor de alta afinidade a
umaglicoproteínadoenvelopeviral(gp120).Apóspenetrar
nacélula,ocorreatranscriçãodoRNAviralemDNAdedu-
plahélice,queseincorporaaonúcleodacélula,formandoo
pró-vírus.AexpressãodogenedoHIVéestimuladapordi-
versos fatores, levando à produção do virion HIV, que pro-
voca a morte da célula e reinicia o ciclo, infectando outras
célulasalvo.AperdadelinfócitosTCD4-positivoslevaao
estado de imunodeficiência observado na doença 5
.
AindanãoestácompletamenteesclarecidocomooHIV
1 produz os efeitos citopatogênicos sobre os linfócitos T.
Umahipóteseseriaafusãocelulareformaçãodesincício,me-
diada pela proteína do envelope viral gp41 após a interação
dosreceptoresCD4comaglicoproteínagp120.Outrasexpli-
cações seriam a apoptose ou morte celular programada pela
ativação de endonucleases; o alto nível de replicação viral
resultandoeminjúriadamembranacelular;aproduçãodefator
α de necrose tumoral (TNF-α) ou a destruição auto-imune
dos linfócitos T por mecanismos anticorpos dependente 6,7
.

2. 158
Werneck e cols.
Ecodopplercardiograma em pacientes HIV positivos
Arq Bras Cardiol
volume 73, (nº 2), 1999
Aglicoproteínagp120tambémseligaàsuperfíciedos
monócitos,macrófagosecélulasdendríticas.Apósainfec-
çãoprimáriasegue-seumlongoperíododelatênciaclínica.
Anticorpos ao HIV 1 aparecem na circulação e a doença é
clinicamente assintomática ou minimamente sintomática.
Esteperíododuraemmédia10anos;nestetempoexisteevi-
dência de replicação viral contínua nos nódulos linfáticos,
contudoexistebaixosníveisdeHIVnoplasmaeumapeque-
na proporção de linfócitos CD4-positivos infectados. O
desenvolvimentodeSIDAéprecedidoporaumentodataxa
de perda destes linfócitos 8-10
.
Embora o envolvimento cardíaco, em pacientes com
infecçãopeloHIV,tenhasidoreconhecidoatravésdeautóp-
sia11
desde o início da epidemia, a doença cardiovascular,
especificamente relacionada à síndrome, é de baixa preva-
lência.Adoençacardíacademanifestaçãoclínicasófoirelata-
daem198612
,eoprimeiroestudoprospectivodeacessoàfun-
çãocardíacarealizadoem198813
.Asmanifestaçõesclínicasin-
cluemdisfunçãoventricularesquerdaeinsuficiênciacardíaca
congestiva(ICC),derramepericárdicoalgumasvezesrelaciona-
dosatamponamentocardíacoetaquicardiaventricular12-16.
Alguns autores ressaltaram que apesar do envolvi-
mentoclínicocardíacoserdebaixaincidênciaempacientes
com SIDA, estudos de autópsia revelam que o envolvi-
mentoestruturalcardíacoésignificativamentemaior17,18
.
Outrosestudosdeautópsiarevelamumenvolvimento
cardíaco mais significativo, como miocardite, dilatação
ventricular, infiltração neoplásica 19
, pericardite, derrame
pericárdico e endocardite trombótica não bacteriana20-25
.
Oproblemaclínicomaisrelatadocomoenvolvimento
cardíacoempacientescomHIVéapericardite,comousem
derrame pericárdico, e das mais diversas etiologias 26-33
; a
prevalênciapelaecodopplercardiografia(EDC)estáemtor-
node38%.
Ahipertensãoarterialpulmonarprimária(HP)também
temsidodescritaempacientescomSIDA34
.
A cardiomiopatia é rara em pacientes com infecção
pelo HIV, sendo mais comumente encontrada no estudo
anatomopatológico 35
. Quando o diagnóstico do envolvi-
mento miocárdico é baseado no EDC, considerando-se a
função ventricular esquerda ou a dilatação desta câmara, a
prevalência é elevada 36-38
. Corallo e cols. 39
relataram inci-
dênciade41%dehipocinesiaventricularesquerdaem102
pacientescomHIVaoEDC.Doisestudosprospectivos35,40
demonstraram que pacientes desenvolviam disfunção
ventricular esquerda em algum momento da evolução da
doença. Envolvimento cardiovascular por agentes oportu-
nistasemalignidadestambémédescrito41
.
NoBrasil,ainfecçãopeloHIVéumproblemaemergen-
te de saúde pública. Sabe-se da heterogeneidade da agres-
são viral em diferentes populações, não havendo em nosso
meioumestudodeanálisemorfofuncionalquecorrelacione
alterações ao EDC em diferentes estágios de evolução da
doença, o que objetiva este estudo.
Métodos
ForamavaliadospacientesdoNúcleodeDoençasSe-
xualmenteTransmissíveiseAIDSdaSecretariaMunicipal
deSaúdedoMunicípiodeDuquedeCaxias(RJ),portadores
do vírus de imunodeficiência humana tipo I (HIV-1), em
acompanhamento ambulatorial há pelo menos três anos, e
selecionados após confirmação sorológica através de dois
testes ELISA e um diagnóstico laboratorial de imuno-
fluorescência realizados no Laboratório Central Noel
Nutels.Ospacienteseramassintomáticosdopontodevista
cardiológico.Foramexcluídosdoestudooscasoscomhis-
tória de cardiopatia prévia, hipertensão arterial sistêmica
(HAS), infarto agudo do miocárdio (IAM), valvulopatias,
alcoolismocrônico,diabetesmellituseinsuficiênciarenal.
Para avaliação do estágio da infecção, os pacientes foram
submetidosacontagemdiferencialdelinfócitos,examefeito
noLaboratórioCentralNoelNutels,pelométododecitome-
triadefluxo.Deacordocomoestadoimunológico,ospaci-
entesforamdivididosemdoisgrupos;ogrupoA,constituí-
do de pacientes com contagem de CD4 >500 células/mm3
e
grupo B, com infecção mais avançada, apresentando sinto-
masconstitucionaisouinfecçõesassociadasecontagemde
CD4 <500 células/mm3
. Para comparação dos resultados e
dasvariáveisestudadasfoiconstituídoogrupoCcompaci-
entes saudáveis e sorologia negativa.
Todos os pacientes foram submetidos ao EDC em um
aparelho de ecocardiografia da marca Esaote, modelo SIM
7000, com capacidade para Doppler pulsado e contínuo e
mapeamento de fluxos a cores, a fim de se analisar a função
sistólicasegmentareglobaldoVE,estaestimadapeloencur-
tamentosistólicopercentual(∆D)eavaliarafunçãodiastólica
peloestudodofluxotransmitralatravésdasseguintesvariá-
veis:1)velocidadedepicodaondaE,medidaemcm/s;2)ve-
locidadedepicodaondaA,medidaemcm/s;3)relaçãoE/A;
4)tempodedesaceleraçãodaondaE(DT),medidaemms;5)
tempoderelaxamentoisovolumétrico(TRIV).
As medidas dos diâmetros cavitários pelo modo M fo-
ram realizadas, de acordo com a padronização da American
Society of Echocardiography (ASE) 42,43
, e orientadas pela
imagembidimensionaldoecocardiogramaepeloeletrocar-
diograma(ECG)simultâneo.AsdimensõescavitáriasdoVE
foram obtidas quando o feixe ultra-sônico estava posi-
cionadoentreosecosdaválvulamitraleosecosdomúsculo
papilar ao corte paraesternal longitudinal. A medida da es-
pessura do septo interventricular (SIV), dos diâmetros
diastólicoseparedeposterior(PP)doVEforamtomadasno
finaldadiástole,tendocomoreferênciaaondaRdoECG.A
espessura septal foi medida dentro da substância do SIV e o
diâmetro diastólico, a partir dos ecos endocárdicos do septo
aos ecos endocárdicos da PP. Os diâmetros sistólicos do VE
forammedidosapartirdaincursãoinferiormáximadoSIV.
As medidas do fluxo mitral foram tomadas, partindo-
se do corte apical de quatro câmaras com Doppler colori-
do, posicionando-se o volume de amostragem no interior
da cavidade ventricular esquerda anterior aos folhetos
mitrais44,45
. O pico da velocidade da onda E no início da
diástolefoimedidotomando-secomoreferênciaotérmino
da onda T do ECG. O DT, medido do ápice da onda e até o
seu nadir. A onda A foi medida tomando-se como referên-

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ciaoiníciodocomplexoQRSdoECG.OTRIVfoiobtidoao
corte apical cinco câmaras com Doppler colorido e o volu-
me de amostra posicionado entre a via de saída do ventrí-
culoesquerdo(VE)efluxomitral,medindo-seotempoen-
tre o término do fluxo aórtico e a abertura da válvula mitral
(iníciodaondaE)45
.
A fração de ejeção foi calculada, automaticamente,
peloprogramadoaparelhoutilizadoparaoEDC,pelométo-
doTeichholz.
A análise estatística foi feita utilizando-se médias,
desvios padrões, medianas, valor médio, valor mínimo e
máximo e, nas variáveis discretas, a distribuição de fre-
qüência.Paracomparaçãodosresultadosobtidoseconclu-
são se houve diferença estatística das médias das variáveis
dosgruposA,BeC,utilizamosaanálisedevariânciaeotes-
tedeTukeyparaestabeleceradiferençamínimasignificante
entreosgrupos.Paraverificarsehaveriacorrelaçãoentrea
relaçãoE/AdogrupoBcomacontagemdecélulasCD4,foi
aplicado o teste de Spearman.
Resultados
Dos375pacientesinscritosnoprogramaDST/AIDS,84
foramselecionados,deacordocomoprotocoloestabelecido.
Foram excluídos os casos com HAS (89), diabetes mellitus
(25),anginadepeito(16),DPOC(15),insuficiênciarenalcrôni-
ca (13), alcoolismo (12), valvulopatias (12) e arritmias (9).
Alémdisso,43pacientesnãoaceitaramparticipardoestudo,
41faleceramantesdecompletá-loe,em11,houvedificulda-
desdeanáliseecocardiográficapelobiotipotorácicooupre-
sençadeestadoinfecciosonomomentodoexame,comcon-
seqüente aumento da freqüência cardíaca. Os pacientes ti-
nhamidadesvariandode18a59(médiade34±9)anos(tab.I)
eforamdivididosconformeocomprometimentoimunológico
em dois grupos; grupo A, constituído de 59 pacientes com
contagemdeCD4>500/mm3
egrupoB,25pacientescomin-
fecção pelo HIV mais avançada e contagem de CD4 <500/
mm3
. Não houve diferença significativa entre as idades e
freqüência cardíaca dos três grupos (tab. I). Todos os pacien-
tesdogrupoB,comexceçãodeum,estavamemusodedrogas
anti-retrovirais.Osresultadosforamcomparadoscomosacha-
dosdogrupocontrole(grupoC),constituídode47pacientes.
GrupoBapresentouincidênciade31,5%dedisfunção
sistólicadeVE,8%dederramepericárdioe12%deinsufi-
ciênciamitralmoderada.Houveumareduçãosignificativa
do ∆D e aumento do diâmetro sistólico de VE nestes paci-
entes(p<0,05,tab.II).
A variável pico da onda A do fluxo mitral apresentou
diferença significativa entre os grupos estudados, com di-
minuição da relação E/A nos casos mais graves da doença
(grupoB).PorémnãohouvediferençasignificativanoTRIV
ehouveumavariaçãoparadoxalnotempodedesaceleração,
queseencontravadiminuídonogrupoB(tab.III).
Discussão
Inúmeros trabalhos vêm mostrando a relação SIDA e
coração,emalgumafasedaevoluçãodasíndrome.Oderra-
mepericárdicoeapericarditesãoasdoençascardíacasmais
comumentereconhecidasnaSIDA26-33
.Apericarditedevi-
doaagentesetiológicosespecíficostemsidodescrita,sen-
do a Mycobacterium tuberculosis16,46
amais comumente
referida. Um estudo 16
demonstrou que, dos pacientes com
doençacardíacaclínica,22%tinhamevidênciadetampona-
mentocardíaco,enquanto33%tinhamderramepericárdico
importante. Em uma série de 88 pacientes internados com
SIDAnoSanFranciscoGeneralHospital,aanormalidade
maisfreqüentefoioderramepericárdico,comincidênciade
30%47
.UmestudoEDCprospectivo,realizadoempacientes
com SIDA, revelou que a incidência geral de derrame
pericárdicofoide5%.Duranteoseguimentodasíndrome,a
incidência foi de 11% ao ano. Esses pacientes tinham um
pior prognóstico 41
, quando comparados com aqueles que
nãodesenvolveramderramepericárdicoduranteadoença,
36% versus 93% em seis meses, prognóstico este indepen-
Tabela I - Dados demográficos dos grupos estudados
Grupo A (n=59) Grupo B (n=25) Grupo C
(n=47)
Idade (anos)* 34±9 32±7 34±11
SexoM% 57 60 30
Brancos %* 62 53 76
FC (bpm)* 74±5 82±6 81±5
*Não houve diferença significativa entre os grupos
Fig.1–CorrelaçãoentrecontagemdeCD4erelaçãoE/AempacientesHIVpositivos.
Tabela II - Dados morfofuncionais e de função sistólica
Grupo A (n=59) Grupo B (n=25) Grupo C (n=47)
AE (cm) 2,9±0,3 3,4±0,6 3,1±0,6
DDVE (cm) 4,1±0,5 4,4±0,8 4,2±0,8
DSVE(cm) 2,7±0,3 3,5±0,7* 2,5±0,7
∆D% 35,0±3,0 28,0±2,0* 39,0±3,5
DP% - 8,0 -
IM%** - 12,0 -
AE- átrio esquerdo; DDVE- diâmetro diastólico de ventrículo esquer-
do; DSVE- diâmetro sistólico de ventrículo esquerdo; IM- insuficiên-
cia mitral; DP- derrame pericárdio; *p<0,05, ** IM de grau leve.

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Werneck e cols.
Ecodopplercardiograma em pacientes HIV positivos
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dente da contagem de CD4 48
.Recentemente, outros auto-
res 49
relataram o sinal de mau prognóstico dos pacientes
que desenvolveram derrame pericárdico na SIDA. A
etiologia do derrame pericárdico é variada, podendo ser
devido à própria infecção pelo HIV ou outro agente opor-
tunista, como Coxsackievirus ou citomegalovírus, ou ain-
da envolvimento cardíaco por doenças malignas associa-
das à SIDA, como sarcoma de Kaposi, estando associada
ou não ao tamponamento cardíaco 27,30,31,33
. O envolvi-
mento miocárdico é um dos tópicos de maior controvérsia
empacientescomSIDA.Cohenecols.13
relataram três ca-
soscomSIDAqueapresentavamalteraçõesclínicas,estru-
turais e ecocardiográficas de cardiomiopatia dilatada
(CMD).Oexamemicroscópicomostroucélulasinflamató-
rias,atrofiamiofribrilarenecrosemiocárdica.Reillyecols.15
descreveram 58 autópsias de pacientes com SIDA, sendo
que 12% apresentaram alterações cardiovasculares, in-
cluindoICCearritmias.Todosapresentarammiocarditefocal
naautópsia,acreditando-seserdeetiologiaviral.Dilatação
ventricularesquerda,insuficiênciacardíaca(IC)ehipocine-
siafocaloudifusatêmsidodescritas 28,37
.DeCastroecols.50
conduziramumestudoprospectivocom137pacientescomin-
fecçãopeloHIVe40indivíduoscontrolenormaiseobservou
que 7,3% dos pacientes desenvolveram sintomas cardíacos,
manifestadosporIC;5,1%tinhammiocardiopatiadilatada;
6,5%apresentaramhipocinesiaglobaldeVEcomousemdi-
lataçãoe12,4%mostraramanormalidadessegmentaresda
parededeVE.Essespacientesnãoapresentaramfatoresde
risco ou doença aterosclerótica coronariana. A fisiopa-
tologia da disfunção ventricular esquerda na SIDA perma-
nece indeterminada. O fato da célula miocárdica não apre-
sentar receptores CD4 fala contra uma ação direta do HIV
sobre as células cardíacas. Infecções oportunistas como a
toxoplasmose,citomegalovírusevírusEpstein-Barrpodem
causar dano miocárdico32
. Souto e cols. 51
descreveram o
casodeumhomemcomSIDAcomquadroneurológicofo-
cal que desenvolveu sinais clínicos de falência do miocár-
dio e ecocardiograma com sinais de disfunção ventricular
esquerda, evoluindo para morte. O exame anatomopa-
tológico do coração demonstrou alterações degenerativas
defibrasmusculares,infiltradosfocaislinfohistiocitáriose
presença de Toxoplasma gondii. Um estudo de correlação
clinicopatológicaemnossomeio52
,comoobjetivodeanali-
sar anormalidades miocárdicas em pacientes com SIDA,
selecionou50casosretrospectivamente,comidadesvarian-
do de 3 meses a 40 anos, tendo sido encontrada miocardite
em 33 casos e lesão histológica degenerativa em 17, cujos
agentes etiológicos foram: toxoplasma em 11 casos,
Cryptococcus em 7 e citomegalovírus em 3. Em 12 casos
não foram achados agentes etiológicos e em outros 15 fo-
ram encontrados outras lesões: endocardite, pericardite e
sarcoma de Kaposi. Okoshi e Montenegro53
estudaram a
incidência e a etiologia das lesões cardíacas em pacientes
com SIDA através do estudo retrospectivo de 72 necrop-
sias. Em nenhum paciente o óbito foi considerado como
conseqüênciadalesãocardíaca,porémalteraç esmacroou
microscópicaforamencontradasem90%doscasos.Atrofia
das fibras cardíacas, associadas ou não ao edema inters-
ticialelipomatosedifusa,foiverificadaem51%doscasos.
Em13casos,umprovávelagenteetiológicofoidemonstra-
do: Cryptococos neoformans em três e Mycobacterium
tuberculosis, microbactéria atípica, Toxoplasma gondii,
Trypanosomacruziecitomegalovírusemdoiscada.Recen-
temente, foi publicado um estudo prospectivo, onde 952
pacientesHIVpositivosassintomáticosforamacompanha-
dos com ecocardiografia para determinar a incidência de
CMD54
.Todosospacientescomdiagnósticoecocardiográ-
fico de CMD foram submetidos a biópsia endomiocárdica
para estudo histológico, virológico e imuno-histológico.
Desenvolveram CMD 8% desses casos, sendo esta inci-
dênciamaiorempacientescomcontagemdeCD4<400/mm3
enaquelesrecebendoZidovudine.Diagnósticohistológico
demiocarditefoifeitoem83%dospacientescomCMD.A
hibridização in situ detectou seqüências do ácido nucléico
doHIVnosmiócitosde58pacientes,sendoque36apresen-
tavam miocardite ativa. Os autores concluíram que a CMD
podeserdevidaaumaaçãodiretadoHIVsobreomiocárdio
ouaumprocessoautoimune,possivelmenteemassociação
comoutrasvirosescardiotrópicas.Emtodosessestrabalhos
oexamedocoraçãorevelaaaltaincidênciadealteraç espa-
tológicas que podem ser encontradas na SIDA. Além da
provável ação direta do HIV, de agentes oportunistas e de
doenças malignas associadas, outras hipóteses têm sido
descritas.Danomiocárdicopoderesultardecitoquinaslibe-
radas por linfócitos e monócitos infectados pelo HIV, defi-
ciêncianutricional,disfunçãoauto-imune,deficiêncianutri-
cionaleaçãodosagentesanti-retroviraiscomooAZT35,55-57
.
Em nosso trabalho a incidência de derrame pericárdio
em pacientes com infecção pelo HIV mais avançada (CD4
<500/mm3
)foide8%,incidênciamenorqueosachadosdali-
Tabela IIII - Perfil diastólico dos grupos estudados
Grupo A (n=59) Grupo B (n=25) Grupo (n=47)
Onda E (cm/s) 76,07±20,62 74,36±17,63 75,55±15,39
Onda A* (cm/s) 54,71±11,71 57,16±11,53 49,47±11,88
Relação** E/A 1,43±0,42 1,35±0,43 1,58±0,40
TRIV(ms)*** 78,03±16,92 82,16±16,65 83,32±14,50
DT(ms)* 151,03±40,69 142,44±35,98 162,62±29,46
DT- tempo de desaceleração da onda E; TRIV- tempo de relaxamento isovolumétrico; * houve diferença significativa entre as médias dos três grupos; ** significância
a nível de 5% entre as médias do grupo B e C; *** não houve diferença significativa entre os grupos (p>0,05).

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teratura,ondeoderramepericárdioédescritocomooachado
maisfreqüente.Estespacientesapresentaramincidênciade
31,5%dehipocinesiadifusadeVEcomaumentosignificativo
do diâmetro sistólico quando comparado ao grupo A e ao
grupoC(tab.II).OspacientescomHIVecontagemdeCD4>
500mm3
nãoapresentaramalteraçõesestruturaisaoEDC.
IC devida a CMD foi descrita em três pacientes com
SIDA em 1986 12
. Durante estes anos tem-se tornado apa-
renteatravésdoEDCeestudosdeautópsiaqueadisfunção
sistólica é uma importante causa de morbimortalidade em
pacientes com SIDA. Embora a prevalência de disfunção
sistólicaventricularesquerdanainfecçãopeloHIVvariede
2% a 40% 39
, é aceito que IC sintomática desenvolver-se-á
em aproximadamente 5% dos pacientes infectados princi-
palmentenaquelesemestágiofinaldasíndrome28,35
.
Em nosso estudo, encontramos uma incidência de
31,5% de disfunção sistólica de VE no grupo B. O ∆D foi
significativamente menor neste grupo de pacientes,
correspondendoaumadiminuiçãodafunçãoglobaldeVE
(tab.II).
A disfunção diastólica ventricular esquerda tem sido
relatada como primeira anormalidade em diversas desor-
denscardiovasculares.EmpesquisadeCoudrayecols., 57
o
EDCestimandoafunçãodiastólicaventricularesquerdaem
pacientescomHIV,revelouumaumentodoTRIVediminui-
çãodavelocidadedepicodaondaE,quandocomparadosa
pacientes controles. Estes dados sugerem um envolvi-
mento miocárdico precoce no curso da infecção pelo HIV,
sem impacto importante sobre o curso clínico. Por outro
lado,estudorealizadoem60pacientescomSIDA,revelou
quearelaçãoE/Adofluxomitralfoilevemassignificativa-
mente reduzida em pacientes com infecção avançada, mas
não alterada em pacientes controle36
.
Neste trabalho buscou-se correlacionar alterações
no fluxo transmitral de pacientes HIV positivos nas duas
fases da doença. Houve diferença significativa da média
de velocidade de pico da onda A entre os três grupos, sen-
dosignificativamentemaiornogrupoB,comcontagemde
CD4maisbaixa.Nãohouvediferençacomrelaçãoavariá-
vel de velocidade de pico da onda E, porém a relação E/A
foi significativamente menor entre o grupo B e o grupo C
(tab. III). Contudo, apesar de haver diferença significativa
desta relação ela permaneceu normal (>1). Além disso, o
DTfoimenornogrupoB,comportamentoinversoaoespe-
radoemconseqüênciaaalteraçãodorelaxamentodiastóli-
co do VE. Estas discrepâncias provavelmente se relacio-
nam ao “n” pequeno, pois as diferenças dos valores das
variáveis, apesar de estatisticamente diferentes, foram
muito pequenas. Quando correlacionamos a relação E/A
do fluxo mitral com a contagem de CD4 pelo teste de
Spearman, não encontramos relação linear direta entre a
provável alteração do relaxamento ventricular e o estágio
da doença. Pacientes com contagem de CD4 tão baixa
quanto 8/mm3
apresentaram relação E/A próximo a 2 e
aqueles com contagem de CD4 próximo ao normal apre-
sentavam relação E/A <1; r=0,075, correspondendo a um
valordep=0,720,portantonãosignificativo(fig.1).Impor-
tante,também,foiqueoTRIV,muitomaisfielnaanáliseda
função diastólica do VE, não apresentou diferença estatís-
tica nos três grupos estudados (tab. III). Apesar da dimi-
nuição da relação E/A ter sido descrita como um achado
importante em pacientes HIV positivos 36
, não podemos
confirmá-la. Além de não conseguirmos correlacionar a
relação E/A com o estágio da doença, estas alteraç es fo-
ram pequenas. Além disso outros fatores que influenciam
no fluxo mitral podem estar presentes nesses pacientes,
como desidratação, alterações eletrolíticas e até mesmo o
uso de drogas anti-retrovirais, sendo algumas como o
AZT relacionadas com disfunção diastólica54,55
.
Concluindo, em nossos estudos, que pacientes
assintomáticos com infecção pelo HIV não apresentaram
alterações ecodopplercardiográficas significativas. Os ca-
soscomHIVecontagemdeCD4<500/mm3
apresentaram
maior incidência de derrame pericárdio e maior incidência
dehipocinesiadifusadeVE,sugerindoqueumcomprome-
timento miocárdico difuso possa estar ocorrendo. Esta
agressão miocárdica pode estar associada a agentes infec-
ciosos (próprio vírus ou agentes oportunistas) ou ao uso
de drogas anti-retrovirais a que este grupo estava sendo
submetido. Não podemos descartar outras etiologias, já
que este estudo não afastou a presença de outras doen-
ças. Os pacientes apresentavam-se até o momento de
finalização do estudo assintomáticos, necessitando um
tempo maior de acompanhamento para documentar a inci-
dênciadeICsintomática.Aincidênciadederramepericár-
dico foi significativa, porém menor que os achados na lite-
ratura. As alterações da relação E/A não se correlacio-
naram com o estado de imunossupressão dos pacientes e
não podemos mesmo confirmar a presença de alteração do
relaxamentodiastólicodoVE.
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