Patología General (odontología)

1. PATOLOGIA
GENERAL
Gloria Isabel
Rangel Ismerio
SHOCK

2. ¿QUÉ ES SHOCK?
Es la consecuencia común a un número de
situaciones clínicas que podrían ser letales,
incluyendo hemorragias graves, traumatismos,
quemaduras extensas, grandes infartos de
miocardio, tromboembolia pulmonar masiva y
sepsis microbiana.

4. El shock causa una hipoperfusión sistémica, y
puede producirse por:
Una reducción del gasto cardiaco o del volumen
efectivo circulante
Los resultados finales son hipotensión, alteración de la
perfusión tisular e hipoxia tisular

5. Aunque los efectos metabólicos e hipóxicos de
la hipoperfusión causan inicial mente sólo una
lesión celular reversible, la persistencia de shock
produce finalmente un daño tisular irreversible
y puede culminar en la muerte del paciente.

6. Cardiogénico
Hipovolémico
Séptico
Neurogénico
Anafiláctico
TIPOS DE SHOCK

7. CAUSAS
• Daño miocárdico (infarto)
• Arritmias ventriculares
• Compresión extrínseca
(taponamiento cardíaco)
• Obstrucción al flujo
(p.Ej.Tromboembolia
pulmonar).
SHOCK CARDIOGÉNICO
Es consecuencia de un fallo en la bomba cardíaca

8. CAUSAS
• Hemorragia
• Pérdida de líquidos en
grandes quemados
• Traumatismo
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es consecuencia de la pérdida de sangre o de
volumen plasmático

10. Se debe a una infección microbiana.
 Microorganismos gramnegativos (shock endotóxico)
 Microorganismos grampositivos o infecciones fúngicas
SHOCK SÉPTICO
Es importante destacar que no es necesario que haya una
bacteriemia sistémica para inducir un shock séptico; las
respuestas inflamatorias del huésped a las infecciones extra
vasculares locales pueden ser suficientes

12. Con menos frecuencia, el shock
se puede producir en el marco
de un accidente anestésico o de
una lesión de la médula espinal,
como consecuencia de una
pérdida del tono vascular y de
un acúmulo periférico de sangre.
SHOCK NEUROGÉNICO

13. Representa una vasodilatación sistémica y un
aumento de la permeabilidad producida por
una reacción de hipersensibilidad por IgE.
En estas situaciones, la vasodilatación aguda
grave y diseminada da lugar a hipoperfusión
periférica y anoxia tisular.
SHOCK ANAFILÁCTICO

15. ESTADIOS O FASES DEL
SHOCK

16. Un shock es un trastorno progresivo que si no se
corrige lleva a la muerte.
A no ser que la noxa sea masiva y rápidamente
letal (p. ej., una hemorragia masiva por la rotura
de un aneurisma de aorta), el shock tiende a
evolucionar en tres estadios o fases .

17. Estos estadios se han documentado
más claramente en el shock
hipovolémico pero son también
comunes a las otras formas:
• Una fase inicial no progresiva.
• Un estadio progresivo.
• Una fase irreversible.

18. Durante la que los mecanismos
compensadores reflejos se activan y se
mantiene la perfusión de los órganos
vitales.
1. FASE INICIAL NO PROGRESIVA

19.  La vasoconstricción cutánea, por ejemplo, es la
responsable de la frialdad palidez características de la
piel en el shock (aunque el shock séptico puede
producir inicialmente una vasodilatación cutánea y, por
tanto, presentar calor, y una piel enrojecida ).

20. Los vasos coronarios y cerebrales son menos
sensibles a la respuesta simpática y, por tanto,
mantienen un calibre, flujo sanguíneo y aporte
de oxígeno relativamente normales a sus
respectivos órganos vitales.

21. Si las causas subyacentes no se corrigen, el
shock pasa de forma imperceptible a la
fase progresiva

22. Se caracteriza por la hipoperfusión tisular y el
inicio de un empeoramiento circulatorio y
desequilibrios metabólicos.
2. ESTADIO PROGRESIVO

23. Durante esta fase se produce una hipoxia
tisular generalizada.
En el marco de un déficit persistente de oxígeno,
la respiración aeróbica intracelular se ve
sustituida por la glucólisis anaerobia, con una
extensa producción de ácido láctico.

24. Con una hipoxia tisular generalizada, los
órganos vitales se ven afectados y
comienzan a fallar.

25. Se produce una vez que el organismo ha sufrido
una lesión celular y vascular tan grave que
incluso si se corrigen los defectos
hemodinámicos, la supervivencia no es posible.
3. FASE IRREVERSIBLE

28. CURSO CLÍNICO

29.  En el shock hipovolémico y
cardíaco, el paciente se presenta
con hipotensión, pulso rápido y
débil, taquipnea y piel cianótica,
fría y húmeda .
 En el shock séptico, sin embargo,
la piel puede estar caliente y color
rojo, como consecuencia de la
vasodilatación periférica.

30.  Rápidamente, no obstante, los cambios cardíacos,
cerebrales y pulmonares que se producen secundarios
al estado de shock empeoran el problema.
La amenaza inicial a la vida se
origina de la catástrofe
subyacente que precipita en
estado de shock (p. ej., infarto
de miocardio, hemorragia
grave o infección bacteriana )

31. El pronóstico varía con el origen del shock y
su duración.
E
l.
Entre el 80 y el 90% de los
pacientes jóvenes y por lo demás
sanos con shock hipovolémico
sobreviven con un manejo
adecuado
El shock cardiogénico asociado con un
infarto de miocardio extenso, o la
sepsis por microorganismos
gramnegativos, conlleva una
mortalidad del 75%, incluso con los
cuidados más avanzados

32. MORFOLOGIA

33.  Los cambios celulares y moleculares inducidos por el
shock son esenciales en la lesión hipóxica, debido a la
combinación de hipoperfusión y de trombosis
microvascular .
Dado que el shock se caracteriza por fallo de muchos
sistemas orgánicos, los cambios celulares pueden
aparecer en cualquier tejido.

34. Son especialmente evidentes en el cerebro, el
corazón, los riñones, las glándulas suprarrenales
y el tracto digestivo.
Los trombos de fibrina se
pueden identificar casi en
cualquier tejido, aunque suelen
ser más fácilmente visualizables
en los glomérulos del riñón.

35. Los riñones muestran
típicamente una necrosis
tubular aguda de forma que
la oliguria, la anuria y los
desequilibrios
hidroelectrolíticos dominan
el cuadro clínico
RIÑONES

36. El tracto digestivo
puede manifestar una
hemorragia mucosa
focal y necrosis.
TRACTO DIGESTIVO

37. Los pulmones rara vez se ven afectados en el
shock hipovolémico puro, porque son bastante
resistentes a la lesión hipóxica .
PULMONES

38. No obstante, cuando el
shock se debe a una
sepsis bacteriana o a un
traumatismo, se pueden
producir cambios de
daño alveolar difuso, el
denominado pulmón de
shock.
PULMÓN DE SHOCK

39. La mayor parte de los
pacientes con cambios
irreversibles debido a
un shock séptico
mueren antes de que
los tejidos se puedan
recobrar

40. GRACIAS 