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Absceso Cerebral

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  • 1. Absceso Cerebral Dr. Gonzalo Miranda
  • 2. Absceso Cerebral
    • Las manifestaciones más frecuentes de la infecci ón bacteriana piógena del SNC son:
      • Cerebritis focal
      • Abscesos
      • Meningitis
      • Empiema extraaxial
  • 3. Absceso Cerebral
    • Cerebritis y Absceso cerebral
      • La cerebritis es el estadio más precoz de la infección purulenta del cerebro
      • Los abscesos evolucionan a partir de una cerebritis focal según estadíos más o menos predecibles
      • Cuando la zona central de necrosis en el área de cerebritis se licua, se forma una cápsula de colágeno que a su vez se rodea de una zona prominente de gliosis: estamos ante un absceso cerebral
      • Los signos en imagen reflejan estos estadíos
  • 4. Absceso Cerebral
    • Etiología
      • Los gérmenes implicados son variados
      • En un tercio de los casos se encuentra más de un germen
      • La mayoría son producidos por bacterias piógenas
      • Estreptococos y Staphilococcus. Menos frecuente bacterias Gram (-)
      • Niños
        • Estreptococos y Staphilococcus
      • Adultos
        • Staphilococcus
  • 5. Absceso Cerebral
    • Puerta de entrada
      • Hematógena
      • Infección directa
      • Infección de senos paranasales, dentales y otógenas
      • Traumatismo penetrante
      • Postquirúrgico
      • 20 a 30 % sin fuente identificable
  • 6. Absceso Cerebral
    • En una serie de 30 casos de nuestro hospital (1987 a 2005) se identificaron los siguientes microorganismos:
      • Cultivo polimicrobiano 5 33%
      • Cocáceas Gram positivas 5 33%
      • Staphylococcus aureus 2 13%
      • Echerichia coli 1 6%
      • Bacilos Gram negativos 1 6%
      • Anaerobio 1 6
    A. Fica; P. Bustos; G. Miranda. 2005. Por publicar.
  • 7. Absceso Cerebral
    • Puerta de entrada
      • Se identifico en 26 de los 30 casos 86%
        • Foco Otico 7 23%
        • Procedimientos Neuroquirúrgicos 5 16%
        • Traumatismo 3 10%
        • Foco sinusal 3 10%
        • Otros
    A. Fica; P. Bustos; G. Miranda. 2005. Por publicar.
  • 8. Absceso Cerebral
    • Cuatro estadíos en la evolución de los abscesos
      • Cerebritis precoz 3 a 5 días
      • Cerebritis tardía 4 a 5 días o de 10 a 14 días
      • Encapsulación precoz Comienza hacia las 2 sem
      • Encapsulación tardía Semanas a meses
  • 9. Absceso Cerebral
    • Cerebritis precoz
      • Infección focal no localizada
      • Masa no encapsulada de vasos congestivos con infiltrados perivasculares de células PMN y edema
      • Focos necróticos diseminados y hemorragias petequiales
  • 10. Absceso Cerebral
  • 11. Absceso Cerebral
    • Cerebritis tardía
      • Infección más focal, las zonas de necrosis empiezan a confluir
      • Proliferación vascular y se forma un núcleo necrótico central, rodeado de células inflamatorias, macrófagos , tejido de granulación y fibroblastos
  • 12. Absceso Cerebral
    • Encapsulación precoz
      • El colágeno y la reticulina forman una cápsula bien delimitada alrededor de un núcleo formado por restos necróticos e inflamatorios licuados
      • Cápsula delgada e incompleta
      • El edema periférico y efecto de masa empiezan a disminuir
      • Desarrollo de gliosis periférica
  • 13. Absceso Cerebral Tejido cerebral normal. Cápsula.
  • 14. Absceso Cerebral Centro necrótico. Cápsula fina y tejido cerebral normal
  • 15. Absceso Cerebral Centro necrótico licuado
  • 16. Absceso Cerebral
  • 17. Absceso Cerebral
    • Encapsulación tardía
      • La cápsula se hace completa
      • Formada por tres capas
        • Interna tejido de granulación y macrófagos
        • Capa colágena media
        • Capa gliótica externa
      • Cavidad interna necrótica y licuada se va reduciendo paulatinamente
  • 18. Absceso Cerebral
  • 19. Absceso Cerebral
  • 20. Absceso Cerebral
    • Localización
      • Unión sustancia gris y blanca
      • Lóbulos más afectados son
        • Frontal
        • Parietal
      • Menos del 15% de los abscesos se presentan en la fosa posterior
      • Múltiples raros, excepto en inmunodeprimidos
  • 21. Absceso Cerebral
    • Tratamiento
      • Absceso cerebral maduro
        • Drenaje quirúrgico y/o escisión
        • La cerebritis y algunos tipos de absceso pueden ser manejados con tratamiento antibiótico
      • Mortalidad ha disminuido del 40 – 50% a menos del 5%
  • 22. Absceso Cerebral
    • Complicaciones
      • Formación de abscesos hijos o satélites
      • Ventriculitis
      • Plexitis coroídea
      • Leptomeningitis purulenta
  • 23. Absceso Cerebral
    • Abscesos satélites
      • Por rotura capsular y desarrollo insuficiente de la cápsula con extensión del proceso inflamatorio al parénquima adyacente
    • Ventriculitis
      • Rara vez por rotura intraventricular de un absceso
      • 50% más delgada la porción medial del absceso
      • Epéndimo engrosado en forma difusa e intensamente realzado
  • 24. Absceso Cerebral
    • Plexitis coroídea
      • Afectación primaria o secundaria
    • Meningitis
      • Focal o generalizada
  • 25. Absceso Cerebral
    • Diagnóstico por imagen
      • Reflejan el estadio histopatológico
      • La mayoría de los pacientes debutan en estadios de cerebritis tardía o absceso maduro, por lo que no hay muchos reportes en estadios precoces
        • TC
        • RM
        • Difusión
        • Espectroscopia
  • 26. Absceso Cerebral
    • Cerebritis precoz
      • TC
        • Lesión hipodensa subcortical mal delimitada con captación mal definida con contraste
      • RM
        • Aumento de señal en secuencias T2 e hipo o isointensas en T1
        • Captación escaso o inhomogeneo
        • Raro zonas de hiperintensidad en T1 que traducen hemorragia
  • 27. Absceso Cerebral
    • Cerebritis precoz
  • 28. Absceso Cerebral
    • Cerebritis tardía
      • TC
        • Zona central de menor densidad con una captación periférica irregular del medio de contraste
      • RM
        • Zona central hipointensa en T1 e hiperintensa en T2
        • Captación similar que en TC
      • Marcado edema vasogenico y efecto de masa
  • 29. Absceso Cerebral
  • 30. Absceso Cerebral
    • Cápsula Precoz (encapsulación precoz)
      • Tc
        • Zona central hipodensa
        • Zona de periférica en realce intenso, uniforme y continuo
      • RM
        • Centro discretamente hiperintenso con respecto al LCR en T1 e hiperintenso en T2
        • Captación periferica en anillo con delgazmiento mesial dado por la irrigación diferencial entre SB y SG
  • 31. Absceso Cerebral
  • 32. Absceso Cerebral
  • 33. Absceso Cerebral
    • Cápsula Tardía
      • RM
        • Anillo con características especificas
        • Isointenso o discretamente hiperintenso en secuencias T1 e hipointenso en T2
        • No es idéntico a la zona con realce
      • Acortamiento en T1 y T2 estaría dado por el colágeno, hemorragia y radicales libres de los macrófagos
  • 34. Absceso Cerebral
  • 35. Absceso Cerebral
    • Diagnóstico diferencial
      • Tumores primarios
      • Tumores metastásicos
      • Hematoma en resolución
      • Infarto
      • Malformación vascular trombosada
      • Enfermedad desmielinizante
      • Aneurisma trombosado
      • Otros tumores (Linfoma VIH)
  • 36. Absceso Cerebral
    • Difusión
    • Ebisu y colbs en 1996, fueron los primeros en describir hiperintensidad en difusión de los abscesos con reducción en el coeficiente de difusión aparente (ADC)
    • Otros autores han corroborado estos hallazgos
    • Los valores de coeficientes de difusión aparente calculados para infartos y abscesos son muy diferentes
    T. Ebisu, C. Tanaka, M. Umeda, et al. Discrimination of brain abscess from necrotic or cystic tumors by diffusion – weighted echo planar imaging. Magn Reson Imaging 1996; 14: 1113 - 1116
  • 37. Absceso Cerebral
    • El material purulento es un fluido viscoso que contiene bacterias, células inflamatorias, proteínas mucoides y restos celulares.
    • La alta viscosidad y la alta composición celular pueden explicar la restricción de la difusión del agua
    • Esto se ha comprobado con difusi ón in vitro de pus
    • Use of Diffusion-Weighted MR Imaging in Differential Diagnosis Between Intracerebral Necrotic Tumors and Cerebral Abscesses. Brigitte Desprechins, Tadeusz Stadnik, Guus Koerts, et al. AJNR Am J Neuroradiol 20:1252–1257, August 1999
  • 38. Absceso Cerebral
  • 39. Absceso Cerebral
  • 40. Absceso Cerebral
  • 41. Absceso Cerebral
    • Los tumores con necrosis central ( primarios y metastásicos) presentan una marcada hipointensidad en imágenes ponderas en difusión y un mayor coeficiente de difusión aparente
  • 42. Paciente de 60 años. Diagnostico Glioblastoma multiforme
  • 43. Paciente de 57 años. Estudio histológico revelo una metástasis
  • 44. Absceso Cerebral
    • No es un hallazgo especifico
    • Se han descrito metástasis hiperintensas en difusión (Hartmann y colbs. AJNR 22: 1738-1742, 2001)
    • Glen A Tung, en un estudio retrospectivo de 30 casos de lesiones con realce en anillo, 5 fueron hiperintesas en difusión.
      • 2 Absceso
      • 2 Metástasis de carcinoma de células escamosas de pulmón
      • 1 Necrosis por radiación
    • Diffusion-Weighted MR Imaging of Rim-Enhancing Brain Masses: Is Markedly Decreased Water Diffusion Specific For Brain Abscess? Glenn A. Tung, Peter Evangelista, Jeffrey M. Rogg. AJR : 1777, september 2001
  • 45. Absceso Cerebral
  • 46. Absceso Cerebral
    • La explicación para estos hallazgos estaría dada por una licuefacción necrotica esteril
    • Estas áreas pueden contener un material similar a la pus con abundantes PMN y leucocitos
    • Alta concentración proteica y mucina
    • Diffusion-Weighted MR Imaging of Rim-Enhancing Brain Masses: Is Markedly Decreased Water Diffusion Specific For Brain Abscess? Glenn A. Tung, Peter Evangelista, Jeffrey M. Rogg. AJR : 1777, september 2001
  • 47. Absceso Cerebral
    • Difusión y cerebritis
      • En estadios precoces también se ha descrito hiperintensidad en difusión
      • No hay muchos reportes
      • Glenn A. Tung reportan un caso de cerebritis secundaria a una sinusitis por hongos (mucormicosis no invasiva)
  • 48. Absceso Cerebral Paciente de 44 años. DM. LCR compatible con meningitis 5 días de evolución
  • 49. Absceso Cerebral Nueve días de evolución
  • 50. Absceso Cerebral
    • En un espectro protónico normal de H, se distinguen cuatro resonancias básicas con tiempos de eco largo (136 ms o 272 ms)
      • 3,2 ppm colina (fosfolipidos)
      • 3,0 ppm creatina
      • 2,0 ppm NAA
      • 1,3 ppm Metilo del lactato
  • 51. Absceso Cerebral
    • Espectroscopia H
      • El patrón espectral de un absceso cerebral es bastante característico
      • Se encuentra
        • Acetato (1,92 ppm)
        • Lactato (1,3ppm)
        • Alanina (1,5 ppm)
        • Succinato (2,4 ppm)
        • Piruvato
        • AA un pick complejo a 0,9 ppm que indica valina, leucina e isoleucina
    Necrotic Tumor versus Brain Abscess: Importance of Amino Acids Detected at H MR Spectroscopy – Initial Result. Sylvie Grand et al. Radiology 1999; 213: 785 - 793
  • 52. Absceso Cerebral
    • Acetato 1,92 ppm
    • Succinato 2,4 ppm
    • AA 0,9 ppm
    • Alanina 1,5 ppm
    • Lactato 1,3 ppm
    • Ausencia de NAA, Colina y creatina
  • 53. Absceso Cerebral
    • Ausencia de NAA, Creatina y Colina.
    • Pick de Lactato a 1,3 ppm
  • 54. Absceso Cerebral
    • Acetato y succinato no se encuentran en tumores necróticos
    • Pero su frecuencia en los abscesos no es constante
      • Acetato 88% (23 de 26)
      • Succinato 35% (9 de 26)
    • Lactato se encuentra frecuentemente en tu necróticos y la alanina se detecta en meningiomas (no específicos)
    Necrotic Tumor versus Brain Abscess: Importance of Amino Acids Detected at H MR Spectroscopy – Initial Result. Sylvie Grand et al. Radiology 1999; 213: 785 - 793
  • 55. Absceso Cerebral
  • 56. Absceso Cerebral
  • 57. Absceso Cerebral
  • 58. Absceso Cerebral
    • La detección de resonancia de aminoacidos a 0,9 ppm (valina, leucina e isoleucina) es un hallazgo constante en los abscesos
    • Originados por actividad proteolitica de los PMN
    • La detección de estos metabolitos se facilita con la obtención de espectros a TE 136 ms ya que se invierten, diferenciándolos de los lípidos que no se invierten (CH3)
  • 59.  
  • 60. Absceso Cerebral
    • Así la detección de este hallazgo permite diferenciar de los abscesos de los tumores necróticos.
    Necrotic Tumor versus Brain Abscess: Importance of Amino Acids Detected at H MR Spectroscopy – Initial Result. Sylvie Grand et al. Radiology 1999; 213: 785 - 793
  • 61. Absceso Cerebral
    • La espectroscopia también se ha utilizado para valorar la respuesta al tratamiento
      • Se ha visto disminución de los niveles de succinato, acetato, alanina y aminoacidos pasados 20 días de tratamiento, con persistencia de lactato

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